CC BY
97
Биомедицина • № 4, 2010, С. 122-123
Изучение эффектов некоторых аминокислот при гипоксической гипоксии
К.Т.Сампиева, Г.М.Оганова, М.Н.Ивашев, Р.Е.Чуклин, А.К.Гусейнов
Ингушский государственный университет, Назрань
Пятигорская государственная фармацевтическая академия, Пятигорск
Аминокислоты, оксикоричные кислоты и фосфолипиды играют важную роль в обмене веществ живого организма. Участвуя в регуляции синаптических передач, метаболизме белков, липидов внутри клеточного пространства эти соединения способны поддерживать нормальное функционирование органов и систем при экстремальных состояниях внешней среды.
Цель. Изучить влияние ряда соединений на основе аминокислот, оксикорич-ных кислот, лецитина различного происхождения на устойчивость животных к нормобарической гипоксии с гиперкап-нией.
Материалы и методы
Использовалась модель нормобарической гипоксии с гиперкапнией. Эта модель является наиболее простым методом оценки антигипоксической активности. Белых мышей одинакового веса (разброс не более 2 г на группу) помещали в герметически закрытые банки 750 см3 (крышки смазывали вазелином). Гипоксия - один из универсальных механизмов действия различных патогенных факторов, играющих в той или
иной мере важную роль практически при всех патологических состояниях. Отличительной особенностью острой гипоксии является доминирование в процессе ее развития прогрессирующего нарушения функций центральной нервной системы. Острая гипоксия, возникшая в организме, означает, прежде всего, кислородное голодание тканей головного мозга - коры головного мозга, мозжечка, высших подкорковых центров и др. При сравнительно небольшом снижении процента насыщения артериальной крови кислородом (до 85-89% при 96% в норме) происходит нарушение наиболее тонко дифференцированной аналитикосинтетической функции коры головного мозга с ослаблением остроты восприятия изменений внешней среды, критической оценки действительности и снижением быстроты и правильности ответа на эти изменения. В дальнейшем при прогрессировании степени кислородной недостаточности наблюдается ослабление тормозного влияния коры головного мозга на подкорковые центры с возбуждением их. Животные, поглощая кислород из замкнутого пространства вследствие дыхания, вызывают развитие его дефицита - гипоксическую гипоксию,
Биомедицина № 4, 2010 122
что позволяет оценивать исследуемые вещества по интегральным показателям летальности за определенное время наблюдения и устойчивости к дефициту кислорода (максимальной продолжительности жизни). Все изучаемые вещества применяли в трех дозах для выяснения возможного дозозависимого эффекта. В эксперименте исследовали следующие соединения: производные аминокислот (аминалон, таурин, прегабалин, акто-вегин, кортексин, солкосерил, церебро-лизин); оксикоричные кислоты (кофейную и феруловую); лецитин.
Результаты и их обсуждение
Проведенные экспериментальные исследования показали, что все изученные лекарственные средства, при профилактическом назначении, обладают дозозависимым антигипоксическим эффектом при моделируемой гипоксиче-ской гипоксии. Антигипоксическое действие увеличивалось с применением соединений от малых доз до максимальной дозы. В контрольной серии опытов выживаемость мышей составила в среднем 25,2%. Препараты на основе аминокислот существенно увеличивали выживаемость животных на 23-46%. Кофейная и
феруловая кислоты обладали антигипок-сическим эффектом в максимально вводимой дозировке (на 30-38% по сравнению с контрольными опытами). Выраженным антигипоксическим эффектом при гипоксической гипоксии обладал лецитин яичного происхождения (на 18%).
Выводы
1. Все изученные соединения обладали антигипоксическим эффектом при гипоксической гипоксии.
2. Наиболее выраженный эффект регистрировали при назначении аминокислотных препаратов кортексин, церебро-лизин и актовегин.
Список литературы
1. Руководство по экспериментальному (доклиническому) изучению новых фармакологических веществ. - 2-е изд., перер. и доп./ Под ред. Р.У. Хабриева. М.: Медицина, 2005. - С.41-47.
2. Чуклин Р.Е, Ивашев М.Н. Влияние кофейной кислоты на системную гемодинамику // Клиническая фармакология и терапия. - 2009. - №6. - С.307-308.
123
Biomedicine № 4, 2010
