CC BY
13
functions of non-parenchymal cells. // Enzyme, 1992, v. 46 (1-3). P.155-168. 7. Kmiec Z. Cooperation of liver cells in health and disease // Adv. Anat. Embryol. Biol. - 2001.- V. 161. - P.1-15.
8. Heinrich S., Schafer M., et al. Evidence - Based Treatment of acute pancreatitis.- Ann.Surg.-2006-V.243-h.154-168
УДК 616.37-002-036.11-091.8
ИЗМЕНЕНИЯ В ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ОРГАНАХ ПРИ ПАНКРЕАТИТЕ И ПУТИ ВОЗМОЖНОЙ КОРРЕКЦИИ
Ткаченко Н.Л.
Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова, Алматы
Резюме Исследовали морфофункциональные нарушения в паренхиматозных органах при экспериментальном остром панкреатите. Нарушение гемодинамики, особенно на микроциркуляторном уровне развиваются в ранние сроки и носят неспецифический характер, направлены на сохранение адекватного кровоснабжения. По мере развития процесса развиваются тяжелые дистрофические изменения с очагами некроза.
Ключевые слова острый панкреатит, дистрофия, микроциркуляция, клубочковые капилляры, почечные канальцы.
CHANGES IN PARENCHYMATOUS ORGANS AND THE WAY OF THEYR CORRECTION
Tkachenko N.L.
AbstractTogether with local disorder related to pathologic processes in the gland (pancreas) one can see process of general intoxication affecting kidney and liver. In kidney we can see dystrophic change of parenchyma: fibrinoid necrosis and gialinosis of glomerulus capillary, necrosis renal tubules. Intervascular changes, glomerulo-thrombosis, unclear gap in the capillary, suppressed with hydropic liquid vascular glomerule prevailed. Aggregation of regular elements in venules was observed.
Keywords acute pancreatitis, dystrophic, microcirculation, glomerular capillary, renal tubules.
ПАНКРЕАТИТ ПАТОЛОГИЯСЫНДА ДАМИТЫН 0ЛПАЛЫ АИЗАЛАРДЫ0 НЗГЕР1СТЕР1 ЖИНЕ ОЛАРДЫ ТИЗЕТУ ЖОЛДАРЫ
Ткаченко Н.Л.
ТИйш ЭксперименталдыШ панкреатит кезшде Шлпалы аШзаларда дамитын морфофункционалдыШ Шзгерктер зерттелдк ЭкпериментпШ алШашШы кШндершде микроциркуляторлыШ Шзгер^ер дамып, Шан айналысы бШзылды. ПатологияныШ ары Шарай дамуына сШйкес Шлпалы аШзаларда тереШ дистрофиялыШ Шзгерiстер Шдеп, кей жерлерде некроз ошаШтары байШалды. ^^HAi сЕЭздер: жедел панкреатит, дистрофия, микроциркуляция, тШжн капиллярлары, бШйрек Шзекшелерi.
Высокая летальность при деструктивных формах панкреатита требует дальнейшей разработки высокоэффективных методов коррекции
микроциркуляторных нарушений в паренхиматозных органах, одного из главных факторов прогрессирующего течения заболевания.
Острый панкреатит (ОП), не ограничивается изолированным поражением поджелудочной железы. Частота развития внеорганных осложнений колеблется в пределах 60,8-96,5 %. Печеночная и почечная недостаточность встречается у каждого четвертого больного с панкреонекрозом, являясь причиной смерти при ОП в 40% случаев [1]. Печень оказывается первым органом мишенью, на который приходится основной удар панкреатогенной токсемии в виде массивного попадания в оттекающую по воротной вене кровь активированных панкреатических и лизосомальных ферментов, биологически активных веществ, токсических продуктов распада паренхимы поджелудочной железы (ПЖ) при некробиозе и активации калликреин-кининовой системы. Развитие печеночной и почечной недостаточности на фоне острого панкреатита замыкает порочный круг синдрома эндогенной интоксикации. Это обусловлено тем, что пораженная печень не в состоянии полноценно осуществить антитоксическую функцию, в связи с чем создаются условия для циркуляции в жидких средах организма большого количества различных токсических веществ [2]. Снижение антитоксической функции печени усугубляет течение ОП за счет наводнения организма множеством токсических веществ и метаболитов, концентрирующихся в крови и создающих вторичный гепатотропный эффект за счет блокады окислительных ферментативных систем. Необходимо отметить, что печень обладает большими регенераторными и компенсаторными возможностями, выполняя свои функции даже при небольшом резерве здоровой паренхимы. Критическим биологическим резервом для печени является 15% сохранной ее ткани от здорового органа, в то время как для почек такой критический резерв составляет всего 25%, а для легких около 45%. Клиническая картина тяжелой эндогенной интоксикации обычно развивается на фоне той или иной степени гиповолемии. При тяжелой форме ОП за несколько часов заболевания больной может потерять до 30% объема циркулирующей плазмы. При этом происходит значительное нарушение гемодинамики, особенно на микроциркуляторном уровне. Преобразования
структуры гемомикроциркуляторного русла в ранние сроки были направлены на сохранение адекватного микроциркуляторного кровоснабжения железы и паренхиматозных органов и носят неспецифический характер. В почках отмечалось выраженное полнокровие, стазы в капиллярах, рассеянный микротромбоз (рисунок 1).
В связи с повышением сосудистой проницаемости появляется белковая жидкость в полости капсулы некоторых клубочков. Морфометрия показала увеличение всех звеньев МЦР (рисунок 2).
В почках выраженное полнокровие, стазы в капиллярах через 6 часов от начала эксперимента. Окраска гематоксилин-эозин, увеличение 600. Рисунок 1
Белковая жидкость в полости капсулы некоторых клубочков. 8 часов после начала эксперимента. Увеличение всех звеньев МЦР. Окраска гематоксилин-эозин, увеличение 600 Рисунок 2
Петли клубочков коллабированы, тяжелые дистрофические изменения в эпителии проксимального отдела нефрона - на фоне зернистой или вакуольной дистрофии имеются очаги некроза, ядра контурируются нечетко (рисунок 3).
В эпителии проксимальных канальцев изменения в виде зернистой и вакуольной дистрофии. В дальнейшем -некроз эпителия канальцев, воспалительная
инфильтрация стромы почки (рисунок 4).
Петли клубочков коллабированы, тяжелые дистрофические изменения в эпителии проксимального отдела нефрона. 12 часов от начала эксперимента. Окраска гематоксилин-эозин, увеличение 600 Рисунок 3
Воспалительная инфильтрация стромы почки.
14 часов от начала эксперимента. Окраска гематоксилин-эозин, увеличение 600 Рисунок 4.
Наиболее выраженным изменениям
подвергается венулярный отдел. Выполняя дренажно -депонирующую функцию в условиях нарастающей плазморрагии, геморрагии, а следовательно и повышенной реабсорбции, венулы со сравнительно тонкой, податливой, компенсаторно расширенной стенкой ранее остальных звеньев переходят в стадию декомпенсации.
Широкое распространение в клинической практике получили методы борьбы с эндогенной интоксикацией, основанные на принципе стимулирования мочевыводящей функции почек - форсированный диурез. Патогенетическое обоснование применения метода форсированного диуреза у больных острым панкреатитом основывается на возможности свободного прохождения через почечный
фильтр многих ферментов и продуктов нарушенного метаболизма, обуславливающих эндогенную интоксикацию. При остром нарушении со стороны почек с развитием тяжелой почечной недостаточности этот метод невозможно использовать.
Следует отметить, что дренирование грудного лимфатического протока при патологии печени является патогенетически обоснованным, поскольку при печеночной недостаточности наблюдается значительное, в 6-8 раз, повышение лимфообразования и содержания в лимфе токсических продуктов метаболизма (билирубина, аммиака, желчных кислот, мочевины и др.). Таким образом, при патологических состояниях, сопровождающихся нарушением пассажа желчи, лимфатическая система может выполнять роль декомпрессивного дренажа. При наружном
дренировании ГЛП кровоток в печени повышается на 40%, а интенсивность микроциркуляции, изучаемая
радиоизотопным методом, возрастает более чем в 3 раза [3]. Таким образом, печеночная и почечная недостаточность являются одним из грозных осложнений острого панкреатита часто предопределяющая течение заболевания и его исход. Становится ясной необходимость адекватной профилактики и лечения печеночной и почечной недостаточности у каждого больного острым панкреатитом с использованием всего комплекса консервативных, а при необходимости и оперативных пособий.
Литература:
1. Ковальская И.А./ / Вестник морской медицины 2001.-№2 С.108-112.
2. Ермолов А.С., Иванов П.А., Гришин А.В.// Хирургия 2007.-№5 С.4-8.
3. Heinrich S., Schafer M., et al. Evidence - Based Treatment of acute pancreatitis.- Ann.Surg.-2006-V.243-h.154-168.
SPECIES CHARACTERISTICS OF MORPHOLOGY OF THE HUMAN SPLEEN AND THE RAT SPLEEN
T. M. Dosaev, S. T. Omarova, A. A. Balapanova Department of anatomy of Kazakh National Medical University
Abstract This article is devoted to definition and terminology of separate structural components of the human spleen and the rat spleen, also species characteristics of morphology of the white and red pulp of the human spleen and the rat spleen are shown here too. Keywords Spleen, marginal sinus, marginal zone, ellipsoids.
ВИДОВЫЕ ОСОБЕННОСТИ МОРФОЛОГИИ СЕЛЕЗЕНКИ ЧЕЛОВЕКА И КРЫСЫ
Резюме Изучена история вопроса по определению и терминологии отдельных структурных компонентов селезенки человека и крысы. Показаны видовые отличия морфологии красной и белой пульпы селезенки человека и крысы.
Ключевые слова: селезенка, маргинальная зона, маргинальный синус, эллипсоиды
АДАМ МЕН ЕГЕУК¥ЙРЫК К0КБАУЫРЫНЫН 0ЗАРАЛЫК ТYРЛIК ЕРЕКШЕЛ1КТЕР1
Туйш Адам мен егеу^уйы^тар кекбауырыньщ жеке ^урылымдар ^урамын аны^тау жэне термшдершщ шыгу тарихы зерттелдк Адам мен егу^уйры^тар кекбауырыныц ^ызыл жэне а^ пульпаларыныц морфологиясыныц тYрлiк ерекш^ю^ керсеттдк
TyrnHAi сездер кекбауыр, маргиналу айма^, маргиналдi синус, эллипсоид.
At present significant progress in human immune organs study is achieved, in the human spleen in particular (1,2,3,4). In the 1970s Neiuwenhuis P., Keuning F. (5) performed experimental studies on rat spleen immunological function and Veerman (6) published a detailed description of the white pulp of the rat spleen.
Nevertheless, there is still some confusion surrounding the morphology and function of the human spleen. This confusion is explained by several reasons. This organ is extremely vulnerable to autolysis, which makes findings in postmortem specimens difficult to interpret. A big problem lies in interpretation and definition of the
normal spleen due to the fact that diseases affecting the function of immunogenesis in humans throughout life are not always known, also are unknown what anti-virus vaccines were received in childhood. The next problem is that in humans the spleen shrinks rapidly after death due to a sudden drop of pressure in the splenic vein and around all portal system, and as a result the morphological description of such a spleen sections does not correspond to the spleen structure in vivo. That is why the best way to preserve the spleen native structure and have appropriate sections of the spleen is fixation perfusion of the shrunk spleen vein under great pressure till normal sizes of the spleen are restored (7).
Another source of misunderstanding about the structure of the human spleen is the terminology and definitions used. Usually, these terms and definitions originate from studies on animal spleens, however the human spleen does not have an identical structure (8).
Due to the abovementioned, the aim of our study was to find main species characteristics of morphology of spleens in the humans and rats commonly used as an experimental animal.
Material and Methods
The material for the rat spleen morphology study was excised from spleens of 6 mature healthy decapitated rats undergone quarantine inspection.
The material for the human spleen morphology study was excised after autopsy from spleens of 6 humans dying from injuries incompatible with life.
The paraffin sections were stained with hematoxylin-and-eosin and with azur-II-and-eosin.
Results
The human spleen differs from the rat spleen mainly by absence of periarteriolar lymphoid sheath and marginal sinus around arterioles. The pulp arteries are not surrounded by collagen fibers but have lymphoid tissue which is getting thin as divided into arterioles and capillary.
