CC BY
15
УДК 616.314.17:546.16:616-099
А.К. Кучеренко В.Ю. Лебединский 2, В.Г. Изатулин 1
ИЗМЕНЕНИЯ СТРУКТУР ПАРОДОНТА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ФТОРИСТОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
1 Иркутский государственный медицинский университет (Иркутск) 2 Национальный исследовательский Иркутский государственный технический университет (Иркутск)
Проведено исследование влияния хронической фтористой интоксикации на изменения структур пародонта. Показана степень выраженности, этих изменений, которая, находится, в прямой зависимости, как от. продолжительности, жизни в этой зоне, так и. от. стажа работы, на предприятии с вредным производством..
Ключевые слова: фтористая интоксикация, клиника, морфология, цемент, коллаген, периодонт, пародонт
CHANGES IN STRUCTURES OF PARODENTIUM AT THE CHRONIC FLUORIDE INTOXICATION
A.K. Kucherenko 1, V.Yu. Lebedinskiy 2, V.G. Izatulin 1
11rkutsk State Medical University, Irkutsk
2 National Scientific Irkutsk State Technical University, Irkutsk
Research of influence of chronic fluoride intoxication on changes in structures of parodentium, was realized. Degree of intensity of these changes that has direct relation with both living in this region and with standing in the establishment with harmful manufacture was showed.
Key words: fluoride intoxication, clinic, morphology, cement, collagen, periodontium, parodentium
Фтор и его соединения имеют узкий диапазон физиологического оптимума, что требует особого внимания к проблеме воздействия указанных химических элементов на здоровье населения. Для минимизации риска необходим мониторинг содержания фторидов в окружающей среде и биологических материалах [3, 4, 5, 7].
Антропогенное загрязнение атмосферы фторидами наблюдается во многих отраслях промышленности: в алюминиевой, электролизной, химической, в производстве суперфосфатных удобрений, стекла, кирпича и очистке нефти, специфичных для территории Иркутской области [1, 3].
При повышенном поступлении фтора в организм он частично откладывается в зубах и костной ткани альвеолярного отростка в виде фтористого кальция. В его отложении усматривают причину образования неоднородной, гетерогенной структуры, что имеет определенное значение в изменении их физико-химических свойств [2, 6].
Г иперфтороз оказывает существенное влияние на состояние пародонта, нарушая под действием ионов фтора микроциркуляторные, метаболические, ферментативные и иммунологические процессы, на степень ремоделирования костной ткани, на межтканевые и межклеточные взаимодействия в органах зубочелюстной системы.
Цель данного исследования — изучить морфологические изменения в структурах органов-мишеней (зубы, костная ткань альвеолярного отростка, слизистая оболочка ротовой полости) при повышенном поступлении фтора в организм
у различных категорий населения в условиях промышленного загрязнения внешней среды.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Для морфологического изучения были забраны органокомплексы (фронтальная группа зубов обоих челюстей: альвеолярные отростки со слизистой оболочкой) у лиц мужского пола первого и второго периодов зрелого возраста, погибших от случайных причин, не связанных с заболеваниями органов зубочелюстной системы. Всего изучен 31 биоптат. Секционный материал распределяли по группам, времени проживания в регионе и стажу работы: жители Иркутска (первая группа), Ангарска (вторая группа) и рабочие Ангарского электролизного химического предприятия (третья группа).
Каждая группа была представлена тремя временными периодами (1-й период — до 5 лет; 2-й период — с 6 до 10 лет; 3-й период — свыше 10 лет).
У пациентов всех групп для морфологического исследования органов зубочелюстной системы был получен материал (стенка альвеолы, фрагменты зубов и десны) в количестве 64 биопсий. Для изучения гистоструктуры из полученного материала были изготовлены срезы толщиной 12—15 мкм, из биоптатов слизистой десны — 7 — 8 мкм, после чего их окрашивали гематоксилин-эозином. Для определения содержания коллагена в изучаемых структурах препараты окрашивали пикрофук-сином по М.К. Васильцову (1971) с последующей гистофотометрией. Морфометрическим методом определяли количественные соотношения компонентов в изучаемых структурах.
Уровень кальция и магния в биологических тканях проводили атомно-абсорбционным методом после предварительной минерализации. Анализ проб осуществляли в пламени ацетилен — воздух при длине волны для кальция 422,7 нм, для магния — 255,2 нм.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Выраженная трансформация и дисбаланс фтора, кальция и магния в структурах пародонта играют роль фактора, инициирующего морфофункциональную перестройку и разрушение структур пародонта.
Было установлено, что у первой группы изменения в структурах органов зубочелюстной системы не выходят за рамки возрастных изменений для данного региона.
При сопоставлении полученных данных второй и третьей групп можно сказать, что в дентине и цементе у них наблюдаются аналогичные изменения, и выраженность их зависит от концентрации фтора и времени его экспозиции.
В исследуемых группах в дентине в первом периоде существенных изменений не выявлено. Различия начинают проявляться только после 5 лет экспозиции. Так, во втором периоде в третьей группе уменьшается толщина цемента в 1,1 раза (р < 0,05) в сравнении со второй группой, с одновременным снижением количества цементоци-тов. Отмечается рост поверхностных дефектов (резорбционных лакун). Диаметр их не изменяется, а глубина увеличивается, и половина из них внедряется в дентин. Наблюдается увеличение периодонтальной щели в 1,1 — 1,4 раза (р < 0,05) в сравнении с аналогичным периодом второй группы, снижается количество клеточных элементов с деструкцией части коллагеновых волокон в периодонте. В костной ткани альвеолярных отростков отмечается утолщение кортикальных пластинок, расширение каналов остеонов и появление в них жировой ткани. Выявлена частичная резорбция балок с изменением их архитектоники. Отмечен рост количества остеокластов.
В десне появляются признаки атрофии: сглаженность и уменьшение сосочков, участки гипер-
кератоза в эпителии. В первой и второй группах эти изменения незначительны. Существенные изменения происходят во второй и третьей группах в третьем временном периоде.
Во второй группе в третьем периоде в дентине выявлено нарушение минерализации без изменения архитектоники дентинных канальцев, а у рабочих отмечено не только нарушение минерализации, но и изменение архитектоники дентинных канальцев, проходящих через его участки. Значительно снижен объём вторичного дентина. Зона плащевого дентина истончена. Граница перехода плащевого дентина в околопульпарный выражена нечётко. Во второй группе отмечается незначительное уменьшение толщины цемента, покрывающего корень и шейку зуба. А в третьей группе в этом периоде наблюдается существенное уменьшение в 1,2 раза (р < 0,05) толщины цемента, покрывающего корень и шейку зуба, в некоторых случаях он вообще отсутствует, обнажая дентин.
В бесклеточном цементе выявлена частичная деструкция коллагеновых волокон, отсутствие линий роста. Коллагеновые волокна, поступающие в цемент из периодонта, частично дезориентированы, наблюдается их деструкция. Отмечено большое количество резорбционных лакун на поверхности корней.
У третьей группы в периодонте выявлена деструкция части коллагеновых волокон с нарушением их фиброархитектоники, значительное снижение в нём количества клеточных элементов, расширение периодонтальной щели в 1,1 — 1,4 раза (р < 0,05), а существенное отличие отмечено в средней трети альвеолы, где у третьей группы периодонтальная щель увеличивается в 1,4 раза в сравнении со второй. Эти изменения сопровождаются значительной, а иногда и полной резорбцией цемента, фрагментацией коллагеновых пучков, кровоизлияниями и некрозом. Но у второй группы эти изменения менее выражены.
В костной ткани у исследуемых групп деструктивные процессы также идентичны, но больше они выражены у третьей. У исследуемых третьей группы значительно утолщены кортикальные
Таблица 1
Сравнительная характеристика показателей альвеолярной кости (третий период)
Группы исследования (более 10 лет) Структуры
Объём остеонов (%) ГФК(%) Вставочные пластинки (%) Диаметр мелких кровеносных сосудов (мкм) Ме (25; 75 %„) Диаметр крупных кровеносных сосудов (мкм) Ме (25; 75 %) Количество крупных остеонов в пришеечной области Ме (25;75%) Количество крупных остеонов в апикальной области Ме (25;75%)
Первая группа 45,7 43,1 11,2 13,5 (12,75; 14,1) 17,6 (17,05; 18,2) 147,2 (145,7; 148,9) 187,5 (186,2; 188,7)
Вторая группа 37,4 58,3 15,1 11,37 (10,65; 12,1) 11,85 (11,1; 12,35) 144,0 (142,7; 145,1) 176,42 (175,3; 177,8)
Третья группа 28,7 43,4 20,23 6,75 (6,15; 7,2) 10,1 (9,75; 10,8) 132,05 (131,35; 132,95) 172,7 (171,85; 173,3)
Примечание Рі_з < 0,05; P1-2 > 0,05; P2-3 > 0,05 P1-2 < 0,05; P2-3 < 0,05; P1-3 > 0,05 P1-3 < 0,05; P1-2 > 0,05; P2-3 > 0,05 P1-3 < 0,01; P2-3 < 0,05; P1-2 > 0,05 P1-2 < 0,05; P1-3 < 0,05; P1-2 > 0,05 Pi-3 < 0,01; P2-3 < 0,05; P1-2 > 0,05 P1-2 < 0,05; P1-3 < 0,01; P1-2 > 0,05
256
ПІІІІІІІІІІІІІІІІІПІІІІІІ ІІІІГП □ І І І І I □ ПІ IIIII
Таблица 2
Изменения концентрации уровня коллагена в периодонте (усл. ед).
Временные периоды
Группы исследования первый второй третий
Ме 25 %о 75 %о Ме 25 %о 75 %о Ме 25 %о 75 %о
Первая группа 19,2 18,85 19,90 19,2 18,85 19,90 19,2 18,85 19,90
Вторая группа 19,7 18,8 19,75 14,50 13,70 14,90 12,10 11,75 12,45
Третья группа 15,2 14,9 15,35 11,40 11,05 11,70 7,30 6,85 7,70
Примечание Pi-3 < 0,05; P2-3 < 0,05; P1-2 > 0,05 P-i-2 < 0,05; P1—3 < 0,01; P2—3 > 0,05 P-1—2 < 0,05; P1—3 < 0,01; P2—3 > 0,05
пластинки, расширены каналы остеонов до 50 %. Выявлена частичная резорбция балок, с большим количеством остеокластов. Значительно снижена доля остеонов и увеличен объём вставочных пластинок, гаверсовых и фолькмановских каналов почти в 2 раза (р < 0,05) (табл. 1).
Утолщен безостеонный слой в пришеечной части корня зуба, а в апикальной его части уменьшен. В третьей группе отмечено значительное снижение количества крупных остеонов в пришеечной и апикальной частях корня зуба в 1,1 раза (р < 0,05). Уменьшен диаметр кровеносных сосудов в апикальной области в 1,2 раза, в пришеечной — в 1,7 раза (р < 0,05) в гаверсовых каналах альвеолярной кости (табл. 2). На поверхности альвеолы снижено количество остеобластов, а на поверхности цемента — цементоцитов.
Наблюдается существенное увеличение количества макрофагов, тучных клеток и лейкоцитов, что, вероятно, обусловлено присоединением вторичной инфекции в этом периоде.
В дёснах во второй группе отмечаются незначительные дистрофические изменения, а в третьей — значительный (выраженный) гиперкератоз с разрушением базального слоя эпителия, гомогенизацией волокон субэпителиального слоя и деструкция коллагеновых волокон. Это подтверждается значительным снижением уровня коллагена в структуре периодонта в этот период. Так, в третьей группе уровень коллагена за 10 лет работы на предприятии снизился в 2,6 раза (р < 0,05) (табл. 2).
Таким образом, анализируя полученные данные в исследуемых группах, можно отметить, что выраженные изменения наблюдаются в пародонте у второй группы в третьем временном периоде, а у третьей группы они проявляться во втором и третьем периодах и в более тяжёлой форме. Снижается толщина цемента покрывающего корень и шейку зуба, а в некоторых случаях он вообще отсутствует, обнажая дентин.
Коллагеновые волокна, поступающие в цемент из периодонта, большей частью дезориентированы и деструктурированы. Увеличивается количество резорбционных лакун на поверхности корней. В костной ткани отмечается утолщение кортикальных пластинок, расширяются каналы остеонов.
Выявляется частичная резорбция балок, увеличивается количество остеокластов. Снижается доля крупных остеонов в пришеечной и апикальной областях корня зуба, уменьшается их величина, возрастает доля вставочных пластинок, гаверсовых и фолькмановских каналов. Значительно увеличивается периодонтальное пространство.
Итак, полученные результаты морфологического исследования показывают, что структурная реорганизация в альвеолярной кости и периодонте указывает на угнетение остео-пластических процессов, нарушение синтеза органического матрикса кости (коллагена), которые приобретают диффузный характер, а межклеточные взаимодействия приводят к развитию дегенеративно-дистрофических изменениям в пародонте.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бушманов А.Ю., Щетинин В.В. Профессиональные заболевания работников атомной отрасли // Медицина труда и промышленная экология. — 2004. - № 4. - С. 7-11.
2. Дудченко М.И., Воробьёв Е.А., Казаков Ю.М. Влияние хронической фтористой интоксикации на минеральный обмен // Здравоохранение. — Кишинев, 1985. - № 1. - С. 27-30.
3. Ефимова Н.В., Дъякович М.П. Методические подходы к выявлению экологически обусловленных нарушений здоровья населения при техногенном загрязнении атмосферного воздуха // Биометеорология человека: тез. докл. Междун. конгр. - СПб., 2000. - С. 85.
4. Кузьмин С.В., Канцельсон Б.А., Привалова М.А. и др. Индивидуальные и экологически обусловленные факторы риск, влияющие на беременность, роды состояние новорожденных, здоровье и развитие ребенка в течение первого года жизни // Экологически обусловленные ущербы здоровью: методология, значение и перспективы оценки. - М., 2005. - С. 139-141.
5. Леденцова Е.Е., Зайцева Н.В., Земляно-ва М.А. Оценка воздействия выбросов нефтеперерабатывающих производств на здоровье населения // Гигиена и санитария. - 2004. -№ 1. - С.10-12.
6. Николишин. А.К. Проявление флюороза на 7. Рукавишников В.С., Ефимова Н.В. Основ-
премолярах и молярах // Стоматология. — 1975. — ные принципы классификации экологически об-Т. 54, № 1. — С. 84 — 85. условленной патологии // Бюл. ВСНЦ СО РАМН.
- 2000. - Т. 13., № 3. - С. 63-66.
Сведения об авторах
Кучеренко Александр Константинович - аспирант кафедры гистологии Иркутского государственного медицинского университета (664003, г. Иркутск, ул. Красного Восстания, 1; e-mail: [email protected])
Лебединский Владислав Юрьевич - доктор медицинских наук, профессор, научный руководитель Центра медико-биологических исследований и Центра здоровьесберегающих технологий Национального исследовательского Иркутского государственного технического университета (664074, г. Иркутск, ул. Лермонтова, 83; тел.: 8 (3952) 40-50-24)
ИзатулинВладимир Григорьевич - доктор медицинских наук, профессор кафедры гистологии Иркутского государственного медицинского университета (664003, г. Иркутск, ул. Красного Восстания, 1)
