кровопотери. ОПФ не могут быть применены, что соответствует данным, полученным ранее [2-4].
Выводы.
1. ОПФ может применяться для оценки величины СВ как инвазивным, так и неинвазивным методом.
2. В условиях стабильной гемодинамики артериоритмографии по способу Пеназа в сочетании с ПФ пригоден для оценки УОЛЖ.
3. Введение вазоактивных веществ не приводит к достоверным изменениям СРПВ. Изменения ОЦК и острая кровопотеря ведут к увеличению либо уменьшению СРПВ соответственно.
4. В условиях стабильной гемодинамики и при введении вазоактивных препаратов, когда жесткость сосудов постоянна, значения САД и СВ могут быть рассчитаны с применением ОПФ. При изменениях ОЦК, которые ведут к изменению жесткости сосудов, расчет значений САД и СВ целесообразно производить только с применением ИПФ.
ЛИТЕРАТУРА
1. Балуева Т.В., Верлов Н.А., Еркудов В.О., Ланда С.Б., Пуговкин А.П., Сергеев И.В., Федосенко Н.Г. Оценка системного артериального давления по данным исследования периферических сосудов после нагрузки объемом и моделирования острой кровопотери // Регионарное кровообращение и микроциркуляция - 2013. - Т. 12, № 2 (46). - С. 74-82.
2. Балуева Т.В., Верлов Н.А., Еркудов В.О., Ланда С.Б., Пуговкин А.П., Сергеев И.В., Федосеенко Н.Г. Оценка параметров системной гемодинамики по данным исследования периферических сосудов после введения вазоактивных препаратов // Регионарное кровообращение и микроциркуляция - 2012. - Т. 11, № 3 (43). - С. 57-63.
3. Балуева Т.В., Верлов Н.А., Еркудов В.О., Ланда С.Б., Пуговкин А.П., Сергеев И.В. Оценка параметров системной гемодинамики по данным исследования периферических сосудов // Регионарное кровообращение и микроциркуляция - 2011. - Т. 10, № 2 (38). - С. 79-84.
4. Еркудов В.О., Пуговкин А.П., Верлов Н.А., Сергеев И.В., Иевков С.А. Погрешность расчёта системного артериального давления с применением передаточных функций при изменении объема циркулирующей крови в остром эксперименте // Патологическая физиология и экспериментальная терапия - 2016. - Т. 60, № 1. - С. 45-49.
5. Пуговкин А.П., Еркудов В.О., Верлов Н.А. Неинвазивные методы исследования в физиологии кровообращения. - СПб: СпецЛит., 2018. -199 с.
УДК 612.13
ИЗМЕНЕНИЕ РЕАКТИВНОСТИ ПИАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ У КРЫС ПОСЛЕ НЕФРЕКТОМИИ
Соколова И. Б.
Институт физиологии им. И. П. Павлова РАН, Санкт-Петербург, Россия
sihakolt.mfran.ru
Резюме
Исследовали реактивность пиальных артерий у крыс линии Wistar-Kyoto после нефректомии под воздействием ацетилхолина, метиленового синего и нитропруссида натрия. Показано, что через 3 мес после операции как при воздействии вазоконстрикторов, так и вазодилататоров количество сузившихся артерий в среднем в 2 раза больше, чем у контрольных крыс. Полученные данные свидетельствуют о развитии в мозговых артериях нефректомированных животных эндотелиальной дисфункции.
Ключевые слова: нефректомия, пиальные артерии, реактивность, эндотелиальная дисфункция.
CHANGES IN THE REACTIVITY OF PIAL ARTERIES IN RATS AFTER
NEPHRECTOMY
Sokolova I. B.
Pavlov Institute of Physiology, Russian Academy of Sciences, St.-Petersburg, Russia.
Abstract
We studied the reactivity of pial arteries in Wistar-Kyoto rats after nephrectomy under the impact of acetylcholine, methylene blue and sodium nitroprusside. It was shown that 3 months after the operation, both under the impact of vasoconstrictors and vasodilators, the number of narrowed arteries was on average twice as big as in control rats. The data received reveals a development of endothelial dysfunction in the cerebral arteries of nephrectomised animals.
Keywords: nephrectomy, pia mater, reactivity, endothelial dysfunction.
Введение. Исследование патологических изменений основных параметров микроциркуляции в головном мозге при хронической болезни почек (ХБП) необходимо для разработки новых профилактических и лечебных мероприятий, предотвращающих развития лакунарных инсультов и диффузной ишемии головного мозга у больных ХБП. Изменения микроциркуляции в мозге у лиц, страдающих ХБП, имеют свои особенности, которые в настоящий момент исследованы недостаточно полно.
Целью работы было изучить изменение реактивности пиальных артерий коры головного мозга у крыс после нефректомии.
Методы исследования. Исследование реактивности пиальных артерий проводили через 3 месяца после удаления 5/6 всей почечной ткани. У наркотизированных животных визуализировали пиальную оболочку коры головного мозга. Диаметр пиальных артерий фиксировали и измеряли при общем увеличении оптической системы 160 крат. У каждого животного изображение пиальных артерий сенсомоторной коры фиксировали в стандартных условиях при непрерывном орошении поверхности мозга физиологическим раствором с температурой 37о C и при орошении мозга раствором ацетилхолина (10-7М/л), метиленового синего (10-5М/л) и нитропруссида (10-4М/л). Регистрацию ЛДФ-грамм в коре головного мозга крыс проводили с помощью многофункционального лазерного диагностического комплекса ЛАКК-М («ЛАЗМА», Россия). По завершении эксперимента проводили вейвлет-анализ колебаний перфузии на ЛДФ-грамме и рассчитывали величину нейрогенного тонуса (НТ), миогенного тонуса (МТ) и эндотелиального тонуса (ЭТ) артерий коры головного мозга. Данные представлены в виде средних значений с их стандартным отклонением (M±SE). Для установления достоверности различий использовали критерий Манна-Уитни. Различия считали статистически значимыми при p<0,05.
Результаты и их обсуждение. Исследование тонусов артерий в коре головного мозга показало, что нефректомия приводит к повышению ЭТ и НТ. Под воздействием ацетилхолина (ACh) у крыс после нефректомии по сравнению с интактными животными наблюдали значительное понижение количества пиальных артерий, увеличивших свой диаметр (в среднем в 1,5 раза) и повышение сузившихся артерий (в среднем в 2 раза). При воздействии на поверхность мозга метиленового синего (МС) у животных после нефректомии констрикцию пиальных артерий наблюдали примерно в 2,3 раза чаще, чем у контрольных животных. Следует отметить, что более 50% исследованных микрососудов у интактных крыс не реагировали на МС. Аппликация на поверхность мозга раствора нитропруссида натрия (НП Na) вызвала 100 %-ную дилатацию у здоровых крыс, тогда как у больных животных расширилось только 80% пиальных артерий.
Основной причиной ремоделинга микрососудистого русла и ухудшения реактивности артерий головного мозга при ХБП является эндотелиальная дисфункция (1, 2). Ацетилхолин, взаимодействуя с М-холинорецепторами эндотелиоцитов, стимулирует выработку этими оксида азота (NO) и, в конечном счете, расслабление ГМК и
вазодилатацию. Нефректомия привела к преобладанию констрикторной реакции пиальных артерий на ACh. Некоторые авторы считают, что к извращенной реакции на ACh приводит эндотелиальная дисфункция (3). Снижение эндотелий-зависимой вазодилатации под воздействием ACh у животных после нефректомии может происходит как на уровне каскада в эндотелиальной клетке (синтез NO не повышается), так и на уровне взаимодействия взаимодействия NO с гуанилатциклазой ГМК. МС является мощным ингибитором растворимой фракции гуанилатциклазы, прерывая тем самым каскад образования циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) из гуанозинтрифосфата (ГТФ) в ГМК, вызывая констрикцию микрососудов. После нефректомии тонус церебральных микрососудов повышен по сравнению со здоровыми животными (4), что мы отметили и в нашей работе. Воздействие МС в данной ситуации вызывает повышенную по сравнению с контрольной группой констрикторную реакцию. Результаты применения НП Na, являющегося источником NO, дают основание предполагать, что после нефректомии нарушается взаимодействие NO. с ГМК (13% микрососудов не прореагировали на нанесение НП Na, а 5% ответили констрикцией).
Выводы. Нефректомия приводит к развитию эндотелиальной дисфункции мозговых микрососудов, в результате чего их способность к дилатации понижается, а к констрикции повышается.
Работа выполнена при поддержке Программы Президиума РАН Ш43
ЛИТЕРАТУРА
1. Панина И. Ю., Румянцев А. Ш., Меншутина М. А. и др. Особенности функций эндотелия при хронической болезни почек. Обзор литературы и собственные данные // Нефрология - 2007. - Т.11- № 4. - С. 28-46.
2. Bugnicourt J., Da Silveira C., Bengrine A. et al. Chronic renal failure alters endothelial function in cerebral circulation in mice // Am J Physiol Heart Circ Physiol - 2011. - №301.- P. H1143-H1152.
3. Toutouzas K., Riga M., Stefanadi E., Stefanadis C. Asymmetric dimethylarginine (ADMA) and other endogenous nitric oxide synthase (NOS) inhibitors as an important cause of vascular insulin resistance // Horm Metab Res. - 2008.- Vol. 40, №9.- P. 655-659.
4. Wilcox C. Asymmetric dimethylarginine and reactive oxygen species: unwelcome twin visitors to the cardiovascular and kidney disease tables // Hypertension. - 2012. - Vol. 59, №2.-P. 375-381.
УДК 616.127 - 002.4. 001.42
РЕАКЦИЯ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА СЕРДЦА И КОЖНЫХ ПОКРОВОВ НА ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ИШЕМИЧЕСКИЙ НЕКРОЗ МИОКАРДА
НА ФОНЕ ГИПЕРТРОФИИ У КРОЛИКОВ
Халепо О.В.З Молотков О.В.,\1 Брындин С.В.1, Баженов С.М.1, Афанасенкова 1 2 2 11 Т.Е. , Мамадалиев Д.М. , Борщев Г.Г. , Терехов А.Д. , Кузнецов А.А.
1 Смоленский государственный медицинский университет, Смоленск, Национальный медико-хирургический Центр имени Н.И. Пирогова, Москва, Россия.
halepo 71@mail. ru
Резюме
В работе у 16 лабораторных кроликов на фоне гипертрофии миокарда, вызванной экспериментальным стенозом восходящей аорты, смоделировано ишемическое повреждение миокарда путем перевязки коронарной артерии. Уровень перфузии в системе периферического кровообращения после ишемического повреждения миокарда сохранялся на достаточном уровне как в сердце, так и в кожных покровах, однако механизмы регуляции