CC BY
14
фитина), связь хлорофилла с белком, а также с ее повышенными электроноакцепторными свойствами, способствующими окислению пигментов.
Таким образом, рассмотрен вариант оценки экологического благополучия водной растительной экосистемы по величине содержания ФСП как одного из главных критериев.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Алыков Н.Н., Сергеева Е.Ю., Савельева Е.С., Сютова Е.А. Воздействие диоксида серы на фотосинтетические пигменты листьев древесных пород г. Астрахани // Экологические системы и приборы. - 2005. - № 9. - С. 78-80.
2. Артеменко А.И. Органическая химия: Теоретические основы: Углубленный курс. Учеб. для общеобра-зоват. учреждений с углубл. изуч. предмета. - М.: Просвещение, 1997. - 934 с.
3. Кузьменко Н.Е, Еремин В.В., Попков В. А. Начала химии. Современный курс для поступающих в вузы (в 2 т.) - М.: Экзамен: Издательский дом «Оникс 21 век», 2001. - 397 с.
Савельева Елена Сергеевна, ассистент кафедры фармацевтической химии ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, 121, тел. (8512) 52-41-43, e-mail: [email protected]
УДК 612.223.11; 616.13-071.6
© О.В. Семячкина-Глушковская, Т.Г. Анищенко, И.А. Семячкин-Глушковский, В.А. Бердникова, Я.В. Кузнецова,
С.С. Синдеев, О.А. Бибикова, 2011
О.В. Семячкина-Глушковская, Т.Г. Анищенко, И.А. Семячкин-Глушковский, В.А. Бердникова,
Я.В. Кузнецова, С.С. Синдеев, О.А. Бибикова
ИЗМЕНЕНИЕ КАРДИОВАСКУЛЯРНОЙ СТРЕСС-РЕАКТИВНОСТИ В УСЛОВИЯХ ДЕФИЦИТА ОКСИДА АЗОТА У НОРМОТЕНЗИВНЫХ И ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ КРЫС
ФГБОУ ВПО «Саратовский государственный университет им. Н.Г. Чернышевского»
У гипертензивных крыс блокада оксида азота приводит к меньшему усилению сосудистых эффектов стресса, чем у нормотензивных крыс. Эти факты, наряду с усилением при развитии гипертонии сосудистых эффектов стресса, свидетельствует о снижении активности NO-ергической системы при гипертонии.
Ключевые слова: оксид азота, стресс-реактивность.
O.V. Semyachkina-Glushkovskaya, T.G. Anishchenko, I.A. Semyachkin-Glushkovsky, V.A. Berdnikova, Ya.V. Kuznetsova,
S.S. Sindeev, O.A. Bibikova
CARDIOVASCULAR STRESS-REACTIVITY CHANGE INDUCED BY NITRIC OXIDE DEFICIENCY IN NORMOTENSIVE AND HYPERTENSIVE RAT
In hypertensive rats, NO block results in lesser increase of vascular stress effects when compared with normotensive ones. These facts together with increase of vascular stress effects during development of hypertension reflect the decrease in activity of NO-ergic system in hypertension.
Keywords: Nitric oxide, stress-reactivity.
Снижение активности NO-ергической системы может явиться ключевой причиной повышения кардиоваскулярной стресс-реактивности, лежащей в основе развития артериальной гипертензии (АГ). [1]
Цель исследования: изучить кардиоваскулярную активность в норме и при стрессе в условиях дефицита оксида азота (NO) у нормотензивных и гипертензивных животных.
Материалы и методы. Эксперименты проведены на 30 нормотензивных и 30 гипертензивных самцах белых крыс. Почечную гипертонию вызывали методом Голдблета в нашей модификации [1], накладывая клипсу на артерию левой почки. Через 7 недель, достаточных для развития гипертензии, с помощью катетерной технологии регистрировали гемодинамические параметры (среднее артериальное давление (ср. АД) и частоту сердечных сокращений (ЧСС)), используя многоканальный комплекс PowerLab/400 ML401 (Австралия). Для исследования NO-ергических влияний в условиях нормы и патологии изучали эффекты блокады синтеза NO (Sigma, L-NAME, NG-nitro-L-arginine-methyl ester, 10 mg/kg, iv) в покое и при 60 мин иммобилизации. Статистическую обработку результатов проводили с помощью программы Statistica 5.0. Различия считали достоверными при р<0,05.
Результаты. Введение L-NAME сопровождалось развитием длительных гипертензивных реакций и компенсаторным снижением пульса. Так, в условиях дефицита NO на протяжении 120 мин наблюдения отмечались достоверно высокие показатели ср. АД, достигающие 123±2 мм рт.ст. (p<0,05), что составило 119±3% (p<0,05) от базальных значений. На фоне повышения сосудистого тонуса развивалась брадикардия - ритм сердечных сокращений уменьшался до 326±7 уд./мин (p<0,05), что составило 91±2% (p<0,05) от нормы. У гипертензивных крыс блокада NO-синтазы сопровождалась менее выраженным повышением уровня ср. АД по сравнению с нор-мотензивными крысами. Так, прессорные реакции, индуцированные введением L-NAME, в этой группе животных на фоне высоких базальных значений ср.АД (148±3 мм рт.ст.), достигали 163±3 мм рт.ст. (p<0,05). Сосудистая чувствительность к дефициту NO у гипертензивных животных была ниже в 1,9 раза (p<0,05), чем у нормо-тензивных крыс. В отношении миокардиальных эффектов L-NAME не было обнаружено каких-либо отличий между двумя экспериментальными группами животных.
Таким образом, снижение сосудистой чувствительности к дефициту NO у гипертензивных животных по сравнению с нормотензивными крысами, свидетельствует о подавлении активности NO-ергической системы при развитии АГ. В условиях стресса сосудистая чувствительность к дефициту NO возрастала, причем в более выраженной степени у нормотензивных, чем у гипертензивных животных.
У нормотензивных крыс на фоне блокады NO-синтазы интенсивность стресс-индуцированных гипертензивных реакций увеличивалась в 1,8 раза (p<0,05) по сравнению со стрессом без введения препарата. При этом повышенные значения ср. АД регистрировались как на протяжении всего стресса, так и в течение 60 мин после его отмены. Введение L-NAME сопровождалось существенным подавлением хронотропных эффектов стресса -повышение ЧСС было статистически недостоверным. Подавление хронотропных эффектов стресса можно рассматривать как развитие компенсаторных реакций в ответ на чрезмерное усиление сосудистых реакций в этих условиях. У гипертензивных животных на фоне высокого базального уровня АД в условиях дефицита NO сосудистые эффекты стресса увеличивались по длительности, но не по интенсивности. Так, амплитуда повышения ср. АД при стрессе+L-NAME существенно не отличалась от таковой при стрессе без введения препарата (18±2% против 19±3%, p<0,05). Однако, блокада NO-синтазы значительно снижала скорость восстановительных процессов - в этих условиях стресс-индуцированные прессорные реакции регистрировались на протяжении всего стресса и 60 мин после его отмены. В ответ на длительное повышение ср. АД при стрессе+L-NAME у гипертензивных животных отмечалось подавление хронотропных эффектов. Изменения ЧСС при стрессе+L-NAME были статистически недостоверными. Таким образом, в условиях дефицита NO значительно изменяется структура кардиоваскулярной стресс-реактивности - усиливаются по интенсивности и длительности сосудистые эффекты стресса, что свидетельствует о стресс-лимитирующих свойствах NO в нормальных условиях. При этом компенсаторно подавляются хронотропные эффекты стресса. Развитие АГ сопровождается снижением сосудистой чувствительности к дефициту NO, что выражается в удлинении прессорных эффектов стресса. Эти факты позволяют заключить, что снижение активности NO-ергической системы при АГ является одним из ключевых механизмов изменения структуры кардиоваскулярной стресс-реактивности у гипертензивных крыс.
Исследования выполнены при поддержке гранта федеральной целевой программы «Научные и научнопедагогические кадры инновационной России» на 2009-2013 годы, НК-603П, № П1063.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Семячкина-Глушковская O.B., Анищенко Т.Г. Приспособление для моделирования экспериментальной почечной гипертонии: пат. 68280 Рос. Федерации на полезную модель // Официальный бюл. «Изобретения. Полезные модели». - 2007. - № 33. - C. 127-130.
Семячкина-Глушковская Оксана Валерьевна, кандидат биологических наук, доцент кафедры физиологии человека и животных ФГБОУ ВПО «Саратовский государственный университет им. Н.Г. Чернышевского», Россия, 410012, г. Саратов, ул. Астраханская, 83, корп. 9, тел. (8452) 51-82-14, e-mail: [email protected]
Анищенко Татьяна Григорьевна, доктор биологических наук, профессор, зав. кафедрой физиологии человека и животных ФГБОУ ВПО «Саратовский государственный университет им. Н.Г. Чернышевского», Россия, 410012, г. Саратов, ул. Астраханская, 83, корп. 9, тел. (8452) 51-82-14, e-mail: [email protected]
Семячкин-Глушковский Игорь Александрович, ассистент кафедры физиологии человека и животных ФГБОУ ВПО «Саратовский государственный университет им. Н.Г. Чернышевского», Россия, 410012, г. Саратов, ул. Астраханская, 83, корп. 9, тел. (8452) 51-82-14, e-mail: [email protected]
Бердникова Вероника Александровна, ассистент кафедры физиологии человека и животных ФГБОУ ВПО «Саратовский государственный университет им. Н.Г. Чернышевского», Россия, 410012, г. Саратов, ул. Астраханская, 83, корп. IX, тел. (8452) 51-82-14, e-mail: [email protected]
Кузнецова Яна Всильевна, инженер кафедры физиологии человека и животных ФГБОУ ВПО «Саратовский государственный университет им. Н.Г. Чернышевского», Россия, 410012, г. Саратов, ул. Астраханская, 83, корп. IX, тел. (8452) 5182-14, e-mail: [email protected]
Синдеев Сергей Сергеевич, студент ФГБОУ ВПО «Саратовский государственный университет им. Н.Г. Чернышевского», Россия, 410012, г. Саратов, ул. Астраханская, 83, корп. IX, тел. (8452) 51-82-14, e-mail: [email protected]
Бибикова Оксана Александровна, студентка ФГБОУ ВПО «Саратовский государственный университет им. Н.Г. Чернышевского», Россия, 410012, г. Саратов, ул. Астраханская, 83, корп. IX, тел. (8452) 51-82-14, e-mail: [email protected]
