CC BY
48MEDICAL SCIENCES
ИССЛЕДОВАНИЕ ПРОЦЕССОВ АПОПТОЗА И КЛЕТОЧНОЙ ПРОЛИФЕРАЦИИ В СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ДЕСНЫ НА ЭТАПАХ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ У БОЛЬНЫХ
ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ
Мащенко И.С. Гударьян А.А.
Идашкина Н.Г.
ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины», кафедра хирургической стоматологии, имплантологии и пародонтологии
RESEARCH RESULTS OF APOPTOSIS PROCESSES AND PROLIFERATING CELL IN GINGIVAL TISSUE AT PATIENTS WITH GENERALIZED PERIODONTITIS IN SURGICAL TREATMENT.
Maschenko I.S., Gudarian A.A., Idashkina N. G.
SE "Dnipropetrovsk medical academy Ministry of Health of Ukraine", Oral surgery, implantology andperiodontology department
АННОТАЦИЯ
В статье представлены результаты клинико - лабораторного исследования 82 пациентов с генерализованным пародонтитом I-II степени тяжести. Установлено, что при латентно текущем, хроническом генерализованном пародонтите локально повышены процессы апоптоза и снижена пролиферация эпителио-цитов десны, в тоже время как активным формам быстро прогрессирующего генерализованного пародон-тита свойственны прямо противоположные морфо-функциональные изменения. Сравнительный анализ результатов проведенного комплексного лечения различных вариантов клинического течения генерализованного пародонтита позволил установить, что полное восстановление костной структуры межзубных альвеолярных перегородок происходит на фоне нормального функционирования процессов апоптоза та клеточного обновления в десневой тканине. При нарушении активности апоптоза и показателей клеточной пролиферации эпителиоцитов маргинальной десны повышается вероятность возникновения послеоперационных осложнений после реконструктивного лечения и рецидивов воспаления в пародонтальном комплексе в отдаленном периоде. Наилучшие результаты при лечении прогрессирующего генерализованного пародонтита достигнуты при дифференцированной иммунной и остеотропной терапии. Критериями достижения клинико-рентгенологической стабильной ремиссии при реконструктивно-регенеративном лечении генерализованного пародонтита в комбинации с рациональной иммуннокоррегирующей (Ликопид) i общей остеотропной терапией (Бивалос) могут служить нормальные значения локального апоптоза и показатели клеточной пролиферации эпителиоцитов маргинальной десны.
ABSTRACT
This article is discussed results of clinical laboratory research of 82 patients with generalized periodontitis of the degree I-II severity. The locally enhanceable apoptosis processes and lowered proliferation of epithelial cell in gingival tissue have been established at latently current chronic generalized periodontitis, while the active forms of generalized aggressive periodontitis are inherent diametrically opposed morphofunctional changes. Comparative analysis of conducted complex treatment results of generalized periodontitis different variants of clinical courses was evaluated complete renewal of bone structure of interdental alveolar septum was took a place on a back of the normal functioning of apoptosis processes and cellular update in gingival tissue. In a case of apoptosis activity disorder and indexes of cellular epithelial cells proliferation of gingival crest, the chance of postoperative complications after reconstructive treatment and recurrence of inflammation in periodontal complex in long date was risen. The best treatment results of generalized aggressive periodontitis is attained by differentiated immuno-and osteotropic therapies. The local apoptosis normal values and indexes of cellular epithelial cells proliferation of gingival crest are clinicoradiological stable remission criterion in combination of reconstructive-regenerative treatment of generalized periodontitis with rational immunocorrecting (Licopid) and general osteotropic therapy (Bivalos).
Ключевые слова: генерализованный пародонтит, апоптоз, лоскутные операции, направленная регенерация костной ткани
Keywords: generalized periodontal disease, apoptosis, flap operations, directed regeneration of bone tissue
Высокая распространенность генерализованного пародонтита, который нередко характеризуется быстрым прогрессирующим и затяжным течением, длительными сроками лечения, определяет
необходимость дальнейшего совершенствования диагностической тактики по выявлению больных с крайне неблагоприятным проявлением заболевания
и обуславливает поиск новых возможностей оптимизации консервативных и хирургических методов комплексной терапии.
Активное изучение роли иммунных факторов в физиологии и патологии пародонтального комплекса позволили получить сведения, имеющие значение в понимании роли локальных и системных нарушений иммунитета в формировании прогрессирующих форм генерализованного пародон-тита [1, 272с.; 2, 24с.] и определить пути повышения эффективности медикаментозного лечения с помощью средств, оказывающих влияние на звенья иммунитета [3, с. 44-46; 4, 41с].
В последние годы в литературе появились работы, посвященные исследованию процессов апоптоза при различных патологических состояниях. В клеточном обновлении процесса регенерации апоптоз служит общебиологическим механизмом, ответственным за поддержание постоянства численности клеточных популяций. Учитывая, что универсальным патоморфологическим изменением, определяющим течение любого воспалительно - деструктивного хронического процесса является выраженность нарушений показателей локального клеточного обновления, этот тест может быть использован как в целях диагностики тяжести проявления генерализованного пародонтита со значительными деструктивными нарушениями, так и его дальнейшего прогноза [5, с. 64-67; 6, с. 355358], в том числе и при проведении реконструктивных методов лечения.
Особенно важным представляется определение характера клинического проявления генерализованного пародонтита в до - и послеоперационном периодах при проведении лоскутных операций на пародонте с использованием техники направленной регенерации костных структур околозубных тканей и оценка результатов лечения в зависимости от различной исходной активности процессов локального апоптоза у конкретного больного. К тому же, на данный момент не определены возможные осложнения после реконструктивных операций на пародонте, сроки наступления частичного или полного восстановления кости в местах ее резорбции у лиц с нормальным и измененным уровнем процессов апоптоза. Отсутствие этих сведений не позволяет прогнозировать возможные осложнения и проводить своевременную медикаментозную терапию, направленную на их устранение.
Таким образом, в настоящее время актуальным представляется дальнейшее изучение морфофунк-ционального состояния апоптоза у больных генерализованным пародонтитом, что может расширить возможности индивидуальной оценки течения заболевания на этапах консервативного и хирургического лечения и будет способствовать совершенствованию тактики реабилитации.
Цель исследования - изучение влияния нарушений морфофункционального состояния процессов апоптоза у больных генерализованным паро-донтитом на клинические проявления воспалительно - деструктивных изменений в пародонте и
результаты консервативного и реконструктивного лечения заболевания.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Для клинико-лабораторного исследования было отобрано 82 пациента с генерализованным па-родонтитом I - II степени тяжести в возрасте от 38 до 52 лет, в среднем 42,6±6,4. Среди обследованных было 46 (56,1%) женщин и 36 (43,9%) мужчин.
Информированное согласие на проведение исследований было обязательным. Пациенты были также ознакомлены с тактикой консервативного и хирургического лечения. Для исследования пациенты отбирались по строгим критериям: наличие кровоточивости, покраснения, отечности десны и патологических пародонтальных карманов не менее 4 мм, максимально до 6 мм. При этом исключались больные, злоупотребляющие алкоголем и курением и страдающие серьезными общесоматическими заболеваниями.
Все больные были разделены на 2 группы сопоставимые по полу, возрасту и сопутствующим соматическим патологиям (без заболеваний воспалительно - деструктивного генеза).
В первую группу включались больные с относительно благоприятным проявлением хронического воспалительно - деструктивного процесса в тканях пародонта (32 человека), во вторую - с активно прогрессирующим течением генерализованного пародонтита (50 человек).
Верификация диагноза осуществлялась на основании клинико - рентгенологических данных и с учетом состояния параметров пародонтальных проб и индексов, согласно критериям классификации
И.С. Мащенко [7, 212с.].
Контрольная группа состояла из 24 здоровых доноров - добровольцев, сопоставляемых с больными основных групп по возрасту и полу и имеющих санированную полость рта и интактный паро-донт.
Перед началом клинико - лабораторного обследования в обязательном порядке пациентам назначали следующие лабораторные исследования: клинический анализ крови и мочи, кровь на глюкозу, СПИД, гепатит и реакцию Вассермана.
Всем пациентам проводилось общепринятое клиническое обследование, включающее сбор жалоб, анамнеза, определение аллергического статуса, визуальную инструментальную оценку состояния тканей пародонта. В области каждого зуба проводились измерения глубины пародонтального кармана и размеров рецессии десны.
Для выяснения гигиенического состояния полости рта применяли метод Green - Vermillion, активности воспалительного процесса в тканях паро-донтального комплекса - индекс кровоточивости Мюллемана в модификации Коуэлла [8, 256с.].
В работе использовалась стандартная ортопан-томография. Рентгенологические снимки подвергались анализу до операции и спустя 3,6,12 и более
месяцев по завершению консервативного и хирургического лечения генерализованного пародонтита. По необходимости рентгенологическое обследование проводили, не соблюдая этих сроков. У всех пациентов применялась также внутриротовая контактная (прицельная) рентгенография на визио-графе для более полноценной диагностики состояния костной ткани в области предстоящих оперативных вмешательств.
Фенотип лимфоцитов СД95 и СДив (рецепторов факторов апоптоза) в тканях десны определяли им-муногистологическим методом с помощью мо-ноклональных антител (ООО «Сорбент» г. Москва).
/ РСУА (°/) ^ количество ядер иммунопозитивных к PCNA
Для выявления апоптозных ядер использовали метод импрегнации по Мозеру (1995). Эпителио-циты, вступившие в различные стадии клеточного цикла, изучали иммуногистохимическим методом PCNA (Proliferative Cell Nuclear Antigen) c применением моноклональных антител к пролиферирую-щему клеточному антигену (клон PC10, Sigma, St.Louis, USA, титр 1:1000). Количество клеток в 1мм2 слизистой оболочки десны подсчитывали с помощью пакета морфометрических программ Videotest. Пролиферативную активность клеток (IPCNA) определяли по формуле:
Где N - количество ядер на 1мм2 площади среза
Гибель клеток по форме апоптоза устанавливали по индексу апоптоза (1АПТ) по формуле:
1 АПТ (%) =
N (число апоптозных ядер, окрашенных по Мозеру общее число ядер ) X 100
Подсчет индексов проводили в 10 полях зрения по трем срезам исследуемой биоткани. Тестовая площадь для определения индексов включала не менее 2000 клеточных ядер.
Материалом для исследования морфофункци-онального состояния процессов апоптоза служили биоптаты слизистой оболочки маргинального края десны, взятые у пациентов до, во время реконструктивной операции и через 20 дней, 6 и 12 месяцев после ее завершения.
Всем больным в предоперационном периоде проводили консервативное комплексное лечение. На начальном этапе проводился инструктаж по индивидуальному гигиеническому уходу за полостью рта, предусматривающий двукратную чистку зубов пастами, содержащими антибактериальные препараты с последующим ополаскиванием ротовой полости "Гивалексом" или "Гексоралом".
В это же время осуществлялась (по показаниям) избирательная пришлифовка точек супраок-клюзии для устранения перегрузки тканей паро-донта, с профилактической целью рекомендовался усиленный режим индивидуальной гигиены полости рта - специальная двухразовая чистка зубов пастами, содержащими антибактериальные препараты, очищение контактных поверхностей естественных зубов флоссом, ершиками, дополняя их действие ополаскивателями ("Гивалекс", " Гексо-рал").
Предоперационные подготовки включали обязательное проведение профессиональных гигиенических мероприятий в сочетании с антибактериальными противовоспалительными средствами (орошение межзубных промежутков "Гивалексом", 1,5% р-ром "Гексорала", аппликаций на десневой край пасты " Парагель"). Особое внимание уделя-
лось тщательности удаления мягкого налета и зубного камня, полировке поверхностей обнаженных корней зубов.
В I группе больных использовали традиционную консервативную терапию, включающую выполнение профессиональных гигиенических мероприятий (удаление мягких и твердых зубных отложений, местную антимикробную и противовоспалительную терапию (орошение полости рта и межзубных промежутков растворами, содержащими хлоргексидин, аппликации поверх маргинальной части десны гелеобразной пастой на 3 -4 часа курсом от 6 до 9 дней. Согласно протоколу, в качестве общей иммунокоррегирующей терапии был избран полиоксидоний.
Кроме описанных выше лечебных мероприятий больным II группы назначался курс предоперационной антибиотикотерапии. Для этих целей был избран левофлоксацин (по 250 мг 2 раза в сутки до еды).
С целью более объективной и полной оценки влияния различных иммунокоррегирующих средств на раневой процесс в раннем послеоперационном периоде и на сроки регенерации костной ткани в отдаленном периоде наблюдения после выполненных реконструктивных вмешательств, пациенты были разделены на две подгруппы: 11-а подгруппа (24 чел.) получала полиоксидоний, 11-б (26 чел.) - ликопид. Названые средства использовали строго по инструкции изготовителя.
Коррекция нарушений процессов апоптоза в I-й группе 11-а подгруппе осуществлялась полиокси-донием, во 11-б подгруппе - ликопидом с использованием препаратов строго по инструкции изготовителей.
В качестве остеотропной терапии пациентам I группы и II-а подгруппы был назначен альфакаль-цидол (1% р-ра Дз - TEVA) в комбинации с кальцием (по 500 мг в сутки). Альфакальцидол пациенты получали по 1,0 мкг ежедневно курсом 6 месяцев. Во II-б подгруппе в качестве остеотропной терапии использовался " Бивалос" по 1 саше ежедневно, курсом 28 дней.
Для устранения образовавшегося костного дефекта использовали методику направленной костной регенерации. Она предусматривает удаление патологических грануляций из пародонтального кармана, откидывание слизисто - надкостничного лоскута, иссечение внутреннего кромочного эпителия и выскабливание измененных участков костной ткани костного кармана. В дальнейшем костная полость заполнялась остеопластическим материалом "Bio-Oss" и покрывалась резорбированной мембраной "Bio Gide", с последующей адаптацией и ушиванием лоскута.
Полученные цифровые материалы обрабатывались статистически с вычислением средней арифметической величины (м) и ошибки средней величины. На основании критерия Стьюдента (t) и количества наблюдений в каждой группе (n) рассчитывали вероятность различий. За достоверную разницу сравниваемых данных принимали p<0,05. Статистическая обработка проводилась на персональном компьютере с применением программы для статистического анализа STATISTICA 10.0.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Как указывалось, ранее, на момент включения в исследования, в зависимости от клинического течения генерализованного пародонтита, были сформированы 2 группы.
Первая группа объединяла пациентов с хроническим латентным воспалительно - деструктивным процессом в пародонте, который характеризовался
Во второй группе после проведения консервативного лечения активность воспалительного процесса снижалась у всех исследуемых лишь на 8-9 сутки. Сохранились некоторые клинические и параклинические признаки воспаления в мягких тканях пародонта: умеренная гиперемия и слабо выраженный отек слизистой маргинальной десны, рыхлость
слабо выраженной клинической симптоматикой заболевания и низкими значениями индексов гигиены и кровоточивости (соответственно 1,38±0,22 и 1,16±0,24).
Вторая группа включала пациентов с активно затяжным, быстро прогрессирующим течением болезни. Анализ историй болезни позволил выявить у них четкую тенденцию к постоянным и частым обострениям воспалительного процесса в десневых тканях и динамическое ухудшение рентгенологического состояния костных структур в короткие сроки (через каждые 3 -6 месяцев отмечена убыль межзубных костных перегородок в пределах до 2 мм, на эту же глубину увеличивались и костные карманы. Признаки местного воспаления, такие, как гиперемия слизистой оболочки, отечность тканей и кровоточивость десны, болезненность в области воспалительного очага при надавливании были выраженными. В среднем по группе индекс кровоточивости составил 2,4±0,2, а индекс гигиены был примерно таким же, как и у больных I группы -1,18±0,21.
На панорамной рентгенограмме отмечались резорбция и остеопороз в области верхушек, сохранившихся межальвеолярных перегородок, вертикальная резорбция костной ткани и наличие глубоких костных карманов.
Изучая роль апоптоза и клеточного обновления в формировании различных вариантов клинического проявления генерализованного пародон-тита были получены следующие результаты: у 27 (84,4%) больных с хроническим латентно текущем заболеванием (I группа) выявлялась экспрессия маркеров апоптоза на фоне малоизмененного процесса клеточного обновления эпителиоцитов десны, а у 5 (15,6%) представителей данной группы изменений анализируемых показателей не было обнаружено. У пациентов II группы в 100% случаев отмечалась диссоциация между активностью процессов апоптоза и пролиферации (табл. 1).
тканей, окружающих зубы, подвижность зубов, незначительные боли при приеме пищи. Гигиенический индекс снизился существенно с 2,3±0,4 до 1,4±0,2. Индекс кровоточивости с 2,2±0,009 до 1,6±0,08.
Полная рецессия основных клинических и параклинических симптомов активно протекающего генерализованного пародонтита наступала через 12
Таблица 1
Состояние процессов локального апоптоза и клеточного обновления у больных с различным кли-
ническим течением генерализованного пародонтита
Показатели состояния апоптоза и клеточного обновления в десневой ткани Группы исследуемых
Больные с латентно текущим заболеванием I группа больных (п=32) Больные с активно прогрессирующим течением заболевания (n=50) Контрольная группа больных (n=24)
II а подгруппа (n=24) II б подгруппа (n=26)
СД95 (%) 25,1 ± 0,4* 8,7 ± 0,4* 8,1 ± 0,3* 12,8 ± 0,6
I АПТ (%) 0,72 ± 0,06* 0,27 ± 0,03* 0,29 ± 0,04* 0,49 ± 0,03
I PCNA (%) 52,1 ± 1,4* 91,7 ± 2,6* 93,4 ± 2,4* 74,3 ± 1,2
Примечание: * - р < 0,05 - различия достоверны по отношению с данными контрольной группы
- 14 дней после начала медикаментозного лечения в 76% случаев, частичная - у 22 пациентов.
Сравнительное изучение непосредственной эффективности лечебных комплексов, 11-а и 11-б подгрупп показало более высокую клиническую эффективность консервативной терапии, используемой во 11-б подгруппе. Так, уже к 12 дню у 24 (92,3%) больных этой подгруппы отмечалась ликвидация воспалительных явлений в тканях паро-донта, в то же время как у большинства (75%) пациентов 11-а подгруппы в названные сроки отмечалось лишь значительное улучшение в клиническом проявлении заболевания, а регресс клинических
симптомов имел место значительно позже (на 13-15 сутки) и не у всех больных (в 83,3% случаев).
Результаты иммуногистологических исследований процессов апоптоза и показателей клеточного обновления эпителиоцитов десны после лечения (на 20-22 день) свидетельствуют, что восстановление до нормального уровня функциональных характеристик изучаемых показателей совпадало с ликвидацией воспалительных явлений в пародонте, было неполным у пациентов с остаточными признаками наличия воспалительного процесса в паро-донте, что сказывалось на усредненных данных (табл.2).
Таблица 2
Сравнительный анализ данных, полученных путем лабораторного исследования результатов проведенного комплексного лечения различных вариантов клинического течения генерализованного
Показатели состояния апоптоза и клеточного обновления в десне-вой ткани Группы исследуемых
Больные с латентно текущим заболеванием I группа больных (п=32) Больные с активно прогрессирующим течением заболевания (п=50)
II а подгруппа (п=24) II б подгруппа (п=26)
через 1-1,5 месяца после лечения Через 6 месяцев после лечения через 1-1,5 месяца после лечения Через 6 месяцев после лечения через 1-1,5 месяца после лечения Через 6 месяцев после лечения
СД95 (%) 13,2±0,7* 12,9±0,5* 11,9±0,3* 11,6±0,8* 12,8±0,4* 13,9±0,6*
I АПТ (%) 0,5±0,04* 0,53±0,02* 0,42±0,02* 0,55±0,03* 0,44±0,02* 0,47±0,03*
I РСМД (%) 76,4±1,8* 72,8±1,6* 82,3±2,4* 77,8±2,2* 76,6±2,3* 75,2±2,6*
Примечание: * -р<0,05 - различия достоверны по отношению с данными до лечения
Таким образом, исследование показателей апоптоза и клеточного обновления эпителиоцитов десневой ткани в динамике показало, что их нормализация является благоприятным прогностическим признаком и важным фактором, способствующим снижению активности или ликвидации воспалительно - деструктивного процесса в пародонталь-ном комплексе.
Течение послеоперационного периода также зависело от индивидуальных особенностей морфо-функционального состояния процессов апоптоза. Так, у больных I группы у большинства пациентов (93,8%) и у пациентов 11-б подгруппы (92,3%) состояние послеоперационной области и окружающих тканей соответствовало срокам течения раневого процесса; выраженных воспалительных явлений не отмечалось, расхождения швов не было. Напротив, значительные послеоперационные осложнения выявлялись в основном в 11-а подгруппе. У 6 (25%) пациентов неустраненные полностью диссоциации между активностью апоптоза и пролиферативными процессами в послеоперационном периоде проявлялись в виде выраженного отека мягких тканей, значительной кровоточивости тканей участка операции, болезненности десны при пальпации. В 2-х случаях констатировано расхождение швов, ведущее к расхождению лоскутов и оголению мембраны или регенеративного материала. Результаты, которые были получены у пациентов с ранними послеоперационными осложнениями
не оценивались в дальнейшем, так как уже в ближайшее время (спустя 1 -2 месяца) реконструктивные вмешательства оказались неэффективными.
На 6-7 сутки у всех пациентов I группы осуществили снятие операционных швов. Из-за того, что у больных II группы к этому времени сохранялся небольшой отек и слабо выраженная гиперемия слизистой маргинальной части десны в области послеоперационной раны, снятие швов производили на 2-3 дня позже.
Через 3 месяца после операции у обследованных больных I и II группы жалобы отсутствовали. При осмотре полости рта слизистая оболочка маргинальной части десны на всем протяжении бледно
- розовой окраски, плотно охватывает шейки зубов, перкуссия безболезненна. Выделений из зубодесне-вых карманов не отмечено. Рентгенологически у всех исследуемых отчетливо наблюдаются признаки построения репаративного костного регенерата в области костных дефектов разной степени оссификации, которая была наиболее выражена в эти сроки у пациентов I группы и П-б подгруппы.
По всем критериям показатели исследуемых пародонтальных индексов соответствовали нормальным значениям и были в среднем не выше 0,2
- 0,3 баллов.
Выраженность рецессии десны у пациентов I группы и П-б подгруппы была одинаковой и в среднем составляла 0,9 ± 0,02 мм, у больных П-а подгруппы усредненные значения исследуемого показателя составили, соответственно, 1,2 ±0,04 и имели
статистические различия с таковыми предыдущих групп.
При контрольном осмотре через 6 месяцев, 1 год и более, все больные Ьй группы и П-б подгруппы и большинство пациентов П-а подгруппы жалоб не предъявляли, отмечали существенное снижение подвижности зубов в области хирургических вмешательств. Признаков воспаления в зоне операции и других участках слизистой полости рта не выявлено. У 3-х (12,5%) исследуемых II-а подгруппы в эти сроки констатировано слабо выраженное воспаление в тканях пародонта, что потребовало проведения профессиональных гигиенических мероприятий и повторного курса иммунотерапии. На рентгенограммах у больных всех групп наблюдения в эти сроки отмечалось полное замещение межзубных пространств в области операции новообразованной костной тканью, а также уплотнение костного субстрата.
Наилучший клинико - рентгенологический результат достигнут у пациентов I группы и П-б подгруппы. Через 6-12 месяцев у больных I группы глубина пародонтальных карманов уменьшилась на 3,8± 0,4мм (71,6% от исходной), а у больных П-б подгруппы на 3,4 ± 0,4мм (66,7% от исходной). У пациентов П-а подгруппы глубина пародонтальных карманов после проведенной лоскутной операции на фоне иммуностимулирующей и остеотропной терапии сократилась на меньшую величину, соответственно на 2,6 ± 0,3 (49,7 % от исходной).
Сравнительный анализ данных, полученных путем лабораторного исследования результатов проведенного комплексного лечения различных вариантов клинического течения генерализованного пародонтита, включающего и реконструктивное лечение, позволили установить, что полное восстановление костной структуры межзубных альвеолярных перегородок происходит на фоне нормального функционирования процессов апоптоза и клеточного обновления в десневой ткани (табл.2). Вероятность возникновения послеоперационных осложнений после реконструктивного лечения и рецидивы воспаления в пародонтальном комплексе в отдаленные сроки после него повышается при нарушениях активности апоптоза и показателей клеточной пролиферации эпителиоцитов маргинальной десны.
ВЫВОДЫ
1. Латентно текущий хронический генерализованный пародонтит характеризуется локальным повышением процессов апоптоза и снижением пролиферации эпителиоцитов десны. Активным формам быстро прогрессирующего генерализованного па-родонтита присущи прямо противоположные мор-фофункциональные изменения, указывающие на неадекватность клеточного обновления в пародонтальных тканях.
2. При осуществлении реконструктивного лечения генерализованного пародонтита целесообразно проводить дифференцированную иммуно - и
остеотропную терапию в зависимости от клинического проявления заболевания. Наилучшие результаты при лечении прогрессирующего генерализованного пародонтита достигнуты при использовании ликопида и бивалоса - замещение репаративным костным регенератом дефекта в области межзубных пространств в среднем составила 3,4 ± 0,4мм против 2,6 ± 0,3 в группе, принимавших лечебный комплекс полиоксидоний и альфакальци-дол в комбинации с кальцием.
3. Критериями достижения клинико - рентгенологической стабильной ремиссии при рекон-структивно - регенеративном лечении генерализованного пародонтита в комбинации с рациональной иммунокоррегирующей и общей иммунотропной терапией могут служить нормальные значения локального апоптоза и показателей клеточной пролиферации эпителиоцитов маргинальной десны.
Литература
1. Диагностика, лечение и профилактика заболеваний пародонта / Л.М. Цепов, А.И. Николаев, Е.А. Михеева // М.: МедПресс, 2008. -272 с.
2. Булгакова А.И. Обоснование местного применения иммуномодулирующих препаратов при комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита: автореф. дис. на соискание науч. степени доктора мед. наук: спец. 14.00.21 «Стоматология» / А.И. Булгакова. - М. - 2004. - 24 с.
3. Мащенко И.С., Соколова И.И. Иммуногене-тические аспекты генерализованного пародонтита / И.С. Мащенко, И.И. Соколова // Современная стоматология. - 2003. -№ 4.- С. 44-46.
4. Маланьин И.В. Современные методы комплексной терапии заболеваний пародонта: автореф. дис. на соискание науч. степени доктора мед. наук: спец. 14.00.21 «Стоматология» / И.В. Маланьин. -Волгоград. - 2005. - 41 с.
5. Мащенко И.С., Гударьян А.А. Научно-практическое обоснование различных видов остеотроп-ной терапии, используемой в комплексном лечении генерализованного пародонтита / И.С. Мащенко, А.А. Гударьян // Современная стоматология. -2005. -№ 2.- С. 64-67.
6. Кравченко Е.В., Кравченко Д.С. Ронолейкин в комплексном лечении заболеваний пародонта /Е.В.Кравченко, Д.С. Кравченко// Фундаментальные исследования. - 2012. - № 7 (часть 2). - стр. 355-358.
7. Мащенко И.С. Болезни пародонта. / Игорь Сергеевич Мащенко. - Днепропетровск. -2003. -212с.
8. Мюллер Ханс-Питер. Пародонтология. / Ханс-Питер Мюллер. - Львов: ГалДент. - 2004. -256с.
6. Kravchenko E, Kravchenko D. Ronoleykin in the complex treatment of periodontal disease. Basic re-search.2012;7:355-358.
7. Mashchenko I. Periodontal disease.2003;212.
8. Muller HP. Periodontics. GalDent.2004;256.
