ИССЛЕДОВАНИЕ МОРФОЛОГИИ МЕГАКАРИОЦИТОВ И ПРИЗНАКОВ ОСТЕОСКЛЕРОЗА В ТРЕПАНОБИОПТАТАХ КОСТНОГО МОЗГА ПАЦИЕНТОВ С РАЗНЫМИ СТАДИЯМИ ПЕРВИЧНОГО МИЕЛОФИБРОЗА И ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ ТРОМБОЦИТЕМИЕЙ Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ПРИЛОЖЕНИЕ 1

влияющих на ОВ и ВБП, не выявлено. Требуются проспектив- терапии с включением новых лекарственных средств и опреде-ные многоцентровые исследования для улучшения результатов ления места ТГСК.

Чеботарев Д. И., Ковригина А. М., Меликян А. Л.

ИССЛЕДОВАНИЕ МОРФОЛОГИИ МЕГАКАРИОЦИТОВ И ПРИЗНАКОВ ОСТЕОСКЛЕРОЗА В ТРЕПАНОБИОПТАТАХ КОСТНОГО МОЗГА ПАЦИЕНТОВ С РАЗНЫМИ СТАДИЯМИ ПЕРВИЧНОГО МИЕЛ0ФИБР03А И ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ ТРОМБОЦИТЕМИЕЙ

ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России

Введение. Первичный миелофиброз (ПМФ) характеризуется высоким риском прогрессии фиброза стромы и остеосклероза, что отличает его от эссенциальной тромбоцитемии (ЭТ) и диктует необходимость точной диагностики наранних стадиях. В классификации ВОЗ редакции 2017 года впервые выделена новая нозологическая единица — префиброзная/ранняя стадия ПМФ, дифференциальная диагностика которой с ЭТ вызывает объективные трудности. Остеосклероз является патогномоничным признаком ПМФ. Изучение вариантов атипичной морфологии клональных мегакариоцитов и состояния трабекулярной кости на ранних стадиях ПМФ и ЭТ представляет несомненный интерес.

Цель работы. Охарактеризовать морфологию мегакариоцитов по признаку ядерно-цитоплазматического соотношения, трабекулярной кости и степень фиброза стромы с применением гистохимических исследований с окрасками по Гомори и «Трихром по Массону» в трепанобиоптатах костного мозга пациентов с разными стадиями первичного миелофиброза и эссенциальной тромбоцитемией.

Материалы иметоды. В исследование включен материал тре-панобиоптатов костного мозга (КМ) трех групп пациентов с клиническим и патоморфологическим диагнозом, удовлетворяющим критериям ВОЗ редакции 2017 года: пре-ПМФ (20 трепанобио-птатов), фиброзной стадии ПМФ (ф-ПМФ, 10 трепанобиоптатов), ЭТ (20 трепанобиоптатов). Проведены гистологическое и гистохимическое исследования с использованием окрасок по Гомори и «Трихром по Массону».

Результаты и обсуждение. При морфологическом исследовании мегакариоцитов (МКЦ) было выделено два варианта атипичной морфологии, определяющихся в трепанобиоптатах КМ всех групп пациентов. В трепанобиоптатах КМ пациентов с ПМФ преобладали атипичные МКЦ с высоким ядерно-цитоплазмати-ческим соотношением, крупными дольками ядер; в трепанобиоптатах КМ пациентов с ЭТ преобладали атипичные МКЦ с низким и обычным ядерно-цитоплазматическим соотношением широкой зоной зрелой цитоплазмы, мелкими дольками ядер (р<0,001). Гигантские ЭТ-подобные формы мегакариоцитов обнаруживались как в трепанобиоптатах КМ группы пациентов с ЭТ (65% трепанобиоптатов), так и в группах с пре-ПМФ (45%) и ф-П-МФ (50% трепанобиоптатов). При оценке степени остеосклероза гистохимический метод исследования с использованием окраски «Трихром по Массону» позволил визуализировать депозиты незрелого остеоида с неровной внешней границей в составе трабекулярной кости более чем на 30% костных балок в 45% трепанобиоптатов КМ пациентов с пре-ПМФ, что не наблюдалось в группе ЭТ. Во всех трепанобиоптатах КМ на единичных костных балках визуализировались очажки незрелого остеоида, покрытые активированной надкостницей.

Заключение. Использование критерия морфологической оценки варианта атипии МКЦ, а также рутинное применение гистохимической окраски «Трихром по Массону» позволит оптимизировать существующие критерии дифференциальной диагностики пре-ПМФ и ЭТ.

Чекалов А. М.1, Попова М. О.1, Цыганков И. В.1, Рогачева Ю. А.1, Волков Н. П.1, Бейнарович А. В.1, Лепик К. В.1, Демченкова М. В.2, Шнейдер Т. В.3, Копейкина Ю. В.3, Потапенко В. Г.4, Медведева Н. В.4, Зюзгин И. С.5, Колесникова М. А.6, Поспелова Т. И.6, Мясников А. А.7, Капланов К. Д.8, Павлюченко Е. С.9, Михайлова Н. Б.1, Байков В. В.1, Кулагин А. Д.1

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И РЕЗУЛЬТАТЫ ТЕРАПИИ ПЕРВОЙ ЛИНИИ ЛИМФОМЫ ХОДЖКИИА ИА ФОНЕ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ:

РЕТРОСПЕКТИВНОЕ МНОГОЦЕНТРОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

]НИИ детской онкологии, гематологии и трансплантологии им. Р.М. Горбачевой ПСПбГМУ им. И.П. Павлова, 2ГБУЗ «Областной онкологический диспансер», г. Иркутск, 3ГБУЗ «Ленинградская областная клиническая больница», г. Санкт-Петербург, 4Санкт-Петербургское государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Городская клиническая больница № 31», г. Санкт-Петербург, 5НМИЦ онкологии им. Н. Н. Петрова, химиотерапевтическое отделение онкологии, гематологии и трансплантации костного мозга, г. Санкт-Петербург, 6Городской гематологический центр, г. Новосибирск, Республиканская клиническая больница им. В.А. Баранова, отделение гематологии, г. Петрозаводск, 8Волгоградский областной клинический онкологический диспансер, отделение гематологии, г. Волгоград, 'Отделение гематологии и химиотерапии

СЗГМУ им. И.И. Мечникова клиники Э.Э. Эйхвальда, г. Санкт-Петербург

Введение. Лимфома Ходжкина (ЛХ) не относится к ВИЧ-ассоциированным лимфомам, однако вероятность ее развития увеличивается у длительно выживающих больных на фоне приема антиретровирусной терапии (АРВТ). Данные об эпидемиологии Л Хна фоне ВИЧ-инфекции в Российской Федерации ограничены, и в настоящий момент отсутствует единый подход к терапии данной когорты пациентов.

Цель работы. Изучить эпидемиологию и оценить результаты терапии ЛХ на фоне ВИЧ-инфекции в многоцентровом исследовании.

Материалы и методы. В исследование было включено 45 пациентов с ЛХ на фоне ВИЧ-инфекции, получавших лечение в 9 российских центрах в период с 2007 по 2021 г. Медиана наблюдения составила 9 месяцев (1—129). Анализ общей выживаемости (ОВ) и выживаемости без прогрессирования (ВБП) проводился в течение двух лет от момента постановки диагноза с использованием метода Каплана — Мейера.

Результаты и обсуждение. Медиана возраста составила 39 лет (25—66), мужчины — 25 (55,6%), женщины — 20 (44,4%). Гистологические варианты ЛХ в большинстве случаев были представлены нодулярным склерозом (56%) и смешанноклеточным

вариантом (41%). Распространенная стадия заболевания (3—4 Ann Arbor) наблюдаласьу 72,7% пациентов, В-симптомы в дебюте заболевания — 68,2%. Большинство пациентов (97,7%) получали АРВТ. Медиана количества CD4+ клеток/мкл в дебюте ЛХ составила 352,8 (50—692). Общесоматический статус на момент начала ПХТ ECOG 0-1 - 34 (82,9%), ECOG>2 - 7 (17,1%). В качестве

первой линии терапии пациенты с локализованными стадиями ЛХ получали терапию по схеме ABVD (75%) и ВЕАСОРР (25%), с распространенными стадиями — ABVD (61,3%) и ВЕАСОРР (38,7%). Медиана курсов терапии первой линии составила 4 (1— 10). Лучевая терапия в терапии первой линии была выполнена 4 пациентам. Структура ответа на терапию первой линии: полный ответ — 51,4%, частичный ответ — 25,7%, стабилизация заболевания — 2,9%, прогрессирование заболевания — 20%. Терапию второй и третьей линии получили 14 и 8 пациентов соответственно. Аутологичная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток была выполнена 6 пациентам. ОВ в группе исследования составила 81%, ВБП — 38% (медиана ВБП — 23 мес.). Уровень CD4+ клеток в дебюте ЛХ менее 250/мкл был ассоциирован со статистически значимым ухудшением ОВ в течение 1 года (50% vs 100%, р=0,014). Такие факторы, как пол, возраст, стадия заболевания,