CC BY
11
V.37. - P.1726-32.
111. Heeschen C. Profoundly reduced neovascularization capacity of bone marrow mononuclear cells derived from patients with chronic ischemic heart disease // Circulation. - 2004. - V.109. - P. 1615-22.
112. Verma S., Kuliszewski M.A. C-reactive protein attenuates endothelial progenitor cell survival, differentiation, and function: further evidence of a mechanistic link between C-reactive protein and cardiovascular disease // Circulation. - 2004. - V.109. - P. 2058-67.
113. ^pol E.J.. Current status and future prospects for acute myocardial infarction therapy // Circulation. -2003. - V.108 (16 Suppl 1):III6-13.
114. Gerber B.L., Rochitte C.E., Melin J.A., McVeigh E.R., Bluemke D.A. Microvascular obstruction and left ventricular remodeling early after acute myocardial infarction // Circulation. - 2000. - V.101. - P. 2734-41.
115. Pfeffer M.A., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction. Experimental observations and clinical implications // Circulation. - 1990. - V. 81. - P. 1161-72.
116. Mathur A., Martin J.F. Stem cells and repair of the heart // Lancet. - 2004. - V. 364. - P. 183-92.
117. Lovell M.J., Mathur A. The role of stem cells for treatment of cardiovascular disease // Cell Prolif. - 2004.
- V.37. - P. 67-87.
118. Penn M. Stem cell treatment for myocardial infarction // J Invas Cardiol. - 2004. - V.16. - 36S-40S.
119. Strauer B.E., Kornowski R. Stem cell therapy in perspective // Circulation. - 2003. - V.107. - P. 929-34
120. Kucia M. Cells expressing early cardiac markers reside in the bone marrow and are mobilized into the peripheral blood after myocardial infarction // Circ Res. - 2004. - V.95. - P. 1191-9.
121. Ripa R. Stem cell mobilization induced by Granulocite-Colony Stimulating Facter in STEMI // Circulation.
- 2006. - V.113. - P.1983-92.
122. Zolhnhofer Z. Stem cell mobilization induced by Granulocite-Colony Stimulating Facter in STEMI // JAMA.
- 2006. - V.295. - P. 1003-10.
123. Wollert W. Intracoronary autologous bone-marrow cell transfer after ST elevation MI // Lancet. - 2004.
- V. 364. - 141-8.
124. Meyer A. Intracoronary autologous bone-marrow cell transfer after STEMI // Eur Heart J. - 2009. - V. 30. - P. 2978-84.
125. Schachinger S. Intracoronary autologous bone-marrow cell transfer after ST elevation MI // Eur Heart J. - 2006. - V.27. - P.2775-83.
126. Lunde S. Intracoronary injection of mononuclear bone-marrow cells in acute anterior MI // N Engl J Med.
- 2006. - V.355. - P.1199-1209.
127. Assmus L. Intracoronary progenitor cell injection > 3 months after AMI // N Engl J Med. - 2006. - V.355.
- P.1222-32.
128. Janssens A. Autologous bone marrow-derived stem-cell transfer in patients with STEMI // Lancet. -2006. - V.367. - P.113-21.
129. Meyer A. Autologous bone marrow transfer to enhance ST-elevation infarct regeneration // Circulation.
- 2006. - V. 113. - P. 1287-94.
130. Abdel-Latif Adult Bare-Marrow-Derived cells for cardiac repair // Arch Intern Med. - 2007. - V.167. -P.989 - 97.
131. Janssens A. Autologous bone marrow-derived stem-cell transfer in patients with STEMI // Eurointervention supplement. - 2010. - V.6. - S.1. - P. 219-30.
УДК 616.8-07: 616.89-008.45; 616.12-008.1
ИССЛЕДОВАНИЕ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ СОЧЕТАННОМ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОМ ПОРАЖЕНИИ КОРОНАРНЫХ И ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ
Р.С. Сагинтаева
Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова, г. Алматы
Кардиоваскулярные заболевания могут предопределять прогрессирование поражения церебральной ткани, с преимущественным страданием когнитивных функций, которое в свою очередь может ухудшать прогноз основного заболевания. Когнитивные нарушения — это наиболее общий и прогнозируемый результат сердечной недостаточности (СН), который приводит к социальным и поведенческим проблемам со снижением комплаентности и увеличением повторных госпитализаций [2]. Снижение когнитивных функций оказывает достоверное влияние на показатели смертности у больных с СН старше 65 лет и рассматривается как независимый фактор риска летального исхода при данном заболевании [3].
Выраженные клинические проявления поражения нервной системы при атеросклеротическом поражении коронарных артерий проявляются только тогда, когда церебральная гемодинамика уже существенно нарушена, а назначаемая терапия является не столь эффективной. Поэтому ранняя диагностика неврологических нарушений при коронарной болезни сердца является проблемой чрезвычайно актуальной.
Изучения механизмов формирования и прогноза развития неврологических нарушений у больных с атеросклеротическим поражением коронарных артерий весьма актуально учитывая существование тесной функциональной связи между сердцем и мозгом. Взаимозависимость коронарных и цере-броваскулярных нарушений определяет необходимость их совместного изучения с целью разработки способов оптимальной коррекции изменений церебральной гемодинамики и улучшения качества жизни пациентов.
По данным мультицентровых исследований средний балл по шкале ММББ после статистического согласования других параметров был на один балл ниже у больных с СН относительно пожилых больных с патологией сердца, но без СН [12]. Тяжесть когнитивных расстройств положительно коррелировала со степенью выраженности СН [11]. По данным обобщенного анализа данных 22 исследований, включавших 2937 больных с СН и 14 848 контролей, относительный риск развития когнитивных нарушений составил 1,62 (95% С1 1,48-1,79, р < 0,0001) [14]. Распространенность когнитивных нарушений среди больных 70-79 лет с СН достигала 68,8%. Относительный риск развития когнитивных нарушений в этой группе был 4,4 (95% С1 1,7-11,4) [8].
Одним из основных факторов повреждения мозга у больных с СН является гипоперфузия [11]. Также предиктором когнитивных нарушений у больных с СН является снижение систолического артериального давления (АД) ниже 130 мм рт. ст. [12]. Особенно высок риск когнитивных нарушений при сочетании СН с артериальной гипотензией [13]. В условиях патологии левого желудочка падает сердечный выброс и, таким образом, снижается уровень объемного кровотока в магистральных артериях шеи, что неизбежно приводит к снижению церебральной перфузии. Когнитивные нарушения обычно выявляются, если фракция выброса левого желудочка становится ниже 30% [14]. При СН возникновение когнитивных нарушений также может быть обусловлено повторными кардиоцеребральными эмболиями. Причиной эмболий является систолическая дисфункция левого желудочка, приводящая к увеличению диастолического объема и стазу крови, что способствует образованию тромбов (у 12% больных с кар-диомиопатией имеются тромбы в левом желудочке) [15].
Большое значение в развитии когнитивного дефицита имеют нарушения сердечного ритма. Особое внимание в литературе уделяется роли фибрилляции предсердий. Распространенность фибрилляции предсердий увеличивается с возрастом в большей степени, чем любая другая аритмия, оказывая негативное влияние на заболеваемость и летальность. Среди итальянской популяции (1599 человек) старше 65 лет распространенность фибрилляции предсердий составила 7,4%. У лиц с фибрилляцией предсердий распространенность инсульта, коронарной патологии, заболеваний периферических артерий, когнитивных нарушений была достоверно выше (р < 0,01), чем без фибрилляции предсердий. Также достоверно выше была распространенность СН. Фибрилляция предсердий являлась независимым фактором риска смертности, увеличивая уровень риска летального исхода на 1,47 (95% С1 1,08-1,99) [16].
Важно, что у больных с фибрилляцией предсердий отмечались нарушения всех параметров когнитивных функций [14]. У больных с хронической формой фибрилляции предсердий наибольшие изменения были со стороны внимания и вербальной памяти, в то время как при пароксизмальной форме больше были нарушения долговременной памяти. Эти нарушения, вероятно, были следствием микро-эмболизации или диффузного гипоксического повреждения в результате гипоперфузии [20]. Возможно, развитие когнитивного дефицита связано с образованием лакунарных инфарктов, число которых достоверно больше у больных с хронической фибрилляцией предсердий [15]. Примерно у 25% больных с фибрилляцией предсердий при отсутствии неврологического дефицита обнаруживаются при томографии признаки одного или более одиночных церебральных инфарктов [16].
Когнитивные нарушения в свою очередь оказывают негативное влияние на развитие и течение кардиальной патологии. Вариабельность сердечного ритма и депрессия интервала ОТ достоверно коррелировали со степенью когнитивного снижения [21]. Ряд психосоциальных факторов (неграмотность, депрессия и когнитивное снижение) определяет значительное повышение риска развития застойной СН [23].
Частота коронарной патологии у пациентов с симптомами сосудисто-мозговой недостаточности, обусловленной атеросклеротическим поражением, составляет, по данным разных авторов, свыше 50%, причем часто коронарный атеросклероз протекает малосимптомно [1, 2]. Выраженные клинические проявления поражения нервной системы при атеросклеротическом поражении коронарных артерий проявляются только тогда, когда церебральная гемодинамика уже существенно нарушена, а назначаемая терапия является не столь эффективной. Поэтому ранняя диагностика неврологических нарушений при коронарной болезни сердца является проблемой чрезвычайно актуальной. Когнитивная дисфункция при сочетанном атеросклерозе коронарных и церебральных артерий помимо цереброваскулярной патологии ассоциируется с дисфункцией левого желудочка сердца, систолической гипотензией, хронической сердечной недостаточностью и нарушениями ритма сердца [2, 4, 7].
Существование тесной функциональной связи между сердцем и мозгом, взаимозависимость коронарных и цереброваскулярных нарушений, диктуют необходимость их совместного изучения с целью определения механизмов формирования и прогноза развития неврологических нарушений у больных с атеросклеротическим поражением коронарных артерий.
Целью работы явилось определение наличия с степени выраженности когнитивных нарушений у больных с сочетанным атеросклерозом коронарных и церебральных артерий.
Материалы и методы. Нейропсихологическое исследование с определением когнитивных дисфункций проведено у 140 пациентов с сочетанным атеросклерозом коронарных и церебральных артерий, все пациенты страдали ишемической болезнью сердца (ИБС) и дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ). Первую группу составили 70 пациентов, страдающих ИБС и Дэ без АГ, (средний возраст — 58,2±7,5; 55,7% мужчин, 44,3% женщин), вторую группу — 70 пациентов, страдающих ИБС и ДЭ в сочетании с АГ, (средний возраст — 61,2±7,1; 52,8% мужчин, 47,2% женщин), уровень общего холестерина (6,32±1,07 и 6,28±0,82 ммоль/л соответственно, р > 0,05), все пациенты первой и второй групп были сопоставимы по возрасту, уровню образования и по тяжести кардиальной патологии. В исследование включались пациенты с I и II степенью артериальной гипертензии, средняя длительность АГ 6,8±3,2 года.
Параметры исключения: сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, психические, онкологические заболевания, декомпенсация хронических заболеваний, острые нарушения мозгового кровообращения и тяжелая черепно-мозговой травма в анамнезе.
Всем пациентам проведено исследование неврологического статуса, когнитивной сферы, глазного дна, осмотр кардиолога, ЭКГ, ЭхоКГ ультразвуковая доплерография брахиоцефальных сосудов, транскраниальная доплерография. Оценка состояния когнитивных функций включала применение краткой шкалы оценки психического статуса (КШОПС, Mini —Mental State Examination, MMSE) [4, 10], шкалы оценки депрессии Гамильтона, шкалы оценки тревоги Спилбергера, корректурную пробу, тест рисования часов (ТРЧ), батарею тестов для оценки лобной дисфункции (БТЛД) [7], пробы Шульте, вербальных ассоциаций (литеральных и категориальных), пробы на запоминание 12 слов с непосредственным воспроизведением [1]. В работе использован статистический пакет STATISTICA 6.0. Результаты представлены в виде средней и стандартного отклонения. Значимость различий оценивали с помощью дискри-минантного анализа, Д2 расстояний Mahalanobi [5, 8]. Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез p=0,05.
Результаты и обсуждение. Данные нейропсихологического исследования позволяют обнаружить статистически достоверное преобладание когнитивных нарушений у больных с сочетанным атеросклерозом коронарных и церебральных артерий, протекающим без признаков артериальной гипертензии (MMSE 32,57±1,78; БТЛД 12,8±2,4; р < 0,05). Причем у данной категории больных была значимо более выражена лобная дисфункция, что проявлялось худшим выполнением пробы на концептуализацию, беглость речи, динамический праксис, простую и усложненную реакцию выбора. Тогда как у пациентов с ИБС и ДЭ в сочетании с АГ выявлены менее выраженные когнитивные нарушения (MMSE 29,59±1,87; БТЛД 16,2±1,7; р < 0,05). Необходимо отметить, что более тяжелые формы когнитивных изменений отмечались значимо чаще у пациентов 1 группы (19,76% и 6,43% соответственно, р < 0,05). Легкие и умеренные нарушения, носили дизрегуляторный характер, протекали по типу лобной недостаточности, что характерно для сосудистого поражения головного мозга (1 группа - в 26,6% и 42,8% случаев соответственно, 2 группа — 33,2% и 38,6% соответственно). Исключить вклад болезни Альцгеймера в развитие когнитивного расстройства позволяет отсутствие КН по дисмнестическому типу.
Необходимо отметить, что отсутствие артериальной гипертензии обусловило наличие более выраженных нарушений оперативной памяти (по данным MMSE) и расстройств концентрации внимания, счета, тогда как в пробах на речевые и зрительно-пространственные функции не выявлено достоверных отличий между группами. Пациенты 1 группы имели более высокий уровень тревоги и депрессии, чем пациенты 2 группы.
Таким образом, пациенты с ИБС и ДЭ без АГ имели более выраженные и тяжелые когнитивные нарушения (19,76%), чем больные, страдающие ИБС и ДЭ в сочетании с АГ Когнитивный дефицит в наибольшей степени проявлялся в виде лобной дисфункции, нарушений оперативной памяти и концентрации внимания.
В ряде исследований показано, что у пациентов с поражением коронарных артерий вероятность сочетанной патологии сонных артерий составляет 31%, а в случае сниженной фракции выброса левого желудочка риск возрастает до 46% [3, 5]. При наличии стенозирующего поражения магистральных артерий, патологии интракраниальных сосудов церебральная гипоперфузия выражена еще в большей степени, нежели у больных с изолированной АГ. Полученные данные могут свидетельствовать о возможной компенсирующей роли легкой и умеренной артериальной гипертензии у больных с сочетанным атеросклерозом коронарных и церебральных артерий.
Необходимо отметить, что точное определение степени атеросклеротических изменений магистральных артерий головы не отражает степени нарушения механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. Не менее важна структура атеросклеротической бляшки и компенсаторные возможности мозгового кровотока. Обследование пациентов, страдающих ИБС, обязательно должно включать консультацию невролога, даже при отсутствии церебральных жалоб. Ранняя диагностика когнитивных нарушений у данной категории больных позволит разработать лечебные мероприятия по профилактике развития острых сосудистых церебральных повреждений, а так же определить прогноз прогрессирования неврологического дефицита.
В связи с тем, что основным механизмом повреждения мозговой ткани при кардиальной патологии является гипоперфузия, приводящая к гипоксии, целесообразным является назначение анти-гипоксантов и антиоксидантов. Учитывая недостаточность обменных процессов, связанных с энергетической недостаточностью нейронов, и развитие когнитивных расстройств, больным показано также назначение препаратов с метаболическим действием, воздействующих на несколько звеньев патологического процесса.
Литература
1. Трошин В. Д., Жулина Н.И. Сосудистые заболевания мозга и кардиальные дисфункции. - Иркутск: Издательство Иркутского университета, 1991. - 264 с.
2. Фонякин А.В. Ишемический инсульт: кардиальная патология в патогенезе, течении и прогнозе. Автореферат дис. ... док. мед. наук. - М., 2000. - 36 с.
3. Чазов Е.И. Болезни органов кровообращения: Руководство для врачей. - М.: Медицина, 1987. -832 с.
4. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Синдром умеренных когнитивных расстройств в пожилом и старческом возрасте: диагностика и лечение // Рус. мед. журн.— 2004. — №10. — С. 573-576.
5. Михалевич И.М. и др. Основы прикладной статистики: Учеб. пособие. — Ч. III. — Иркутск: РИО ИГИУВа, 2008. — 92 с.
6. Симоненко В.Б., Широков Е. А. Основы кардионеврологии. Руководство для врачей. — М.: Медицина, 2001. — 240 с.
7. Фонякин А.В., Гераскина Л.А. Артериальная гипертензия, цереброваскулярная патология и сосудистые когнитивные расстройства. Актуальные вопросы. Краткое руководство для врачей — М., 2006. — 48 с.
8. Юнкеров В.И., Григорьев С.Г Математико-статистические методы обработки данных медицинских исследований. — СПб., 2005. — 292с.
9. Folstein M.F., et al. Mini-Mental State: a practical guide for grading the mental state of patients for me clinician // J. Psych. Res. — 1975. — N12. — P. 189-198.
10. Petersen R.S., et al. Mild cognitive impairment (an evidencebased review) // Neurology. — 2001. — N2. — P. 89-98.
11. Левин О. С. Когнитивные нарушения в практике терапевта: заболевания сердечно-сосудистой системы // Consilium medicum. 2009, 2; 55-61.
12. Ольбинская Л. И., Сизова Ж. М. Хроническая сердечная недостаточность. М.: Реафарм, 2001.
13. Родионов Г. Г., Кузнецов Н. И., Бояркин М. В. К вопросу о некоторых механизмах действия Солкосерила. Сборник научно-практических статей. Под ред. Лукьянова Ю. В. СПб, 1997, 39-42.
14. Шубик Ю. В., Татарский Б. А. Корректор тканевого метаболизма солкосерил в лечении желудочковой экстрасистолии высоких градаций по B. Lown // В помощь практическому врачу. 1998, № 7, с. 74-76.
15. Acanfora D., Trogano I., lannuzzi G. I. et al. The brain in congestive heart failure // Arch Gerontol Geriart. 1996;23:247-256.
16. Almeida O. P., Flicker L. The mind of a failing heart: a systematic review of the association between congestive heart failure and cognitive functioning // Intern Med J. 2001, Jul; 31 (5): 290-295.
17. Bilato C., Corti M. C., Baggio G., Rampazzo D., Cutolo A., Iliceto S., Crepaldi G. Prevalence, functional impact, and mortality of atrial fibrillation in an older Italian population (from the Pro.V.A. study) // Am J Cardiol. 2009, Oct 15; 104 (8): 1092-1097.
18. Cohen M. B., Mather P. J. A review of the association between congestive heart failure and cognitive impairment // Am J Geriatr Cardiol. 2007, May-Jun; 16 (3): 171-174.
19. Forti P., Maioli F., Pisacane N., Rietti E., Montesi F., Ravaglia G. Atrial fibrillation and risk of dementia in non-demented elderly subjects with and without mild cognitive impairment (MCI) // Arch Gerontol Geriatr. 2007; 44, Suppl 1: 155-165.
20. Halling A., Berglund J. Association of diagnosis of ischaemic heart disease, diabetes mellitus and heart failure with cognitive function in the elderly population // Eur J Gen Pract. 2006; 12 (3): 114-119.
21. Miyasaka Y., Barnes M. E., Petersen R. C., Cha S. S., Bailey K. R., Gersh B. J., Casaclang-Verzosa G., Abhayaratna W. P., Seward J. B., Iwasaka T., Tsang T. S. Risk of dementia in stroke-free patients diagnosed with atrial fibrillation: data from a community-based cohort // Eur Heart J. 2007, Aug; 28 (16): 1962-1967.
22. Park H., Hildreth A., Thomson R., O'Connell J. Non-valvular atrial fibrillation and cognitive decline: a longitudinal cohort study // Age Ageing. 2007 Mar; 36 (2): 157-163.
23. Puccio D., Novo G., Baiamonte V., Nuccio A., Fazio G., Corrado E., Coppola G., Muratori I., Vernuccio L., Novo S. Atrial fibrillation and mild cognitive impairment: what correlation? // Minerva Cardioangiol. 2009, Apr; 57 (2): 143-150.
Тэждш артерия мен бас-ми артериясыныц косарласкан атеросклероздалган закымдануы
кезшдеп когнитивтi бузылыстарды зерттеу
Р.С. Сагынтаева
^ан кысымыныц жогарылуымен ж8не кан кысымыныц жогарылауынсыз жYретiн т8ждiк кантамыр мен бас миы кантамырларыныц косарланган атеросклерозы бар наукастардагы конгитивт бузылыстардыц дамуы жиiлiгi мен айкындалуы зерттелдi. Т8ждк ж8не бас миы кантамырларыныц косарланган атеросклерозы бар, кан кысымы кeтерiлуiмен ауырмайтын наукастарда, керiсiнше, кан кысымы кeтерiлуiмен ауыратын наукастарга караганда конгитивт бузылыстар айкын кeрiнiстi мiнезде болатыны аныкталды. Бул жYректщ ишемиялык ауруымен ауыратын наукастардагы жецт ж8не орташа д8режедегi кан кысымыныц жогарылауыныц орын басулык рeлiнiн 8серiнен болуы мYмкiн.
Исследование когнитивных нарушений присочетанном атеросклеротическом поражении
коронарных и церебральных артерий
Р.С. Сагинтаева
Frequency of development and intensity of cognitive defects in subjects with associated atherosclerosis of coronary and cerebral arteries in a combination with an arterial hypertension and without arterial hypertension were studied. It is revealed that subjects with associated atherosclerosis of coronary and cerebral arteries without arterial hypertension have more expressed cognitive defects than the same subjects having arterial hypertension. The obtained data testifies to some compensating role of easy and moderated arterial hypertension in subjects with an ischemic heart disease.
УДК: 616.13.136/-007.64
ПЕРВЫЙ ОПЫТ ИМПЛАНТАЦИИ СТЕНТ-ГРАФТОВ У БОЛЬНЫХ С АНЕВРИЗМАМИ ГРУДНОГО И
БРЮШНОГО ОТДЕЛОВ АОРТЫ
С.П. Боровский, Н.Б. Малаев, В.В. Землянский, Е.Т. Сабитов, И.Н. Сагандыков, С.С. Мусаев, С.С. Сулейменов АО «Республиканский научный центр неотложной медицинской помощи», г. Астана
Пациенты с аневризматическим расширением различных отделов аорты являются тяжелой группой больных. Современные скрининговые исследования показывают, что данная патология встречается в популяции от 4,1% до 14,2% среди мужчин и 0,4% до 6,2% среди женщин [1]. По данным ВОЗ на 100 тыс. населения Республики Казахстан аневризмы брюшного отдела аорты выявляются в 36,7 случаев, а аневризмы грудного отдела - в 5-7 случаях.
Наиболее грозным осложнением аортальных аневризм является их разрыв, который в 80-90% приводит к летальному исходу, даже несмотря на своевременно начатое хирургическое вмешательство. Риск разрыва возрастает на 1% в год для аневризм менее 4 см в диаметре и на 25% в год для аневризм более 6 см. [2].
Как правило, помимо основного заболевания, с которым эти пациенты обращаются к сосудистому хирургу для планового лечения, часто имеет место конкурирующая сопутствующая патология со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной систем, почек и других органов. Выполнение традиционной открытой операции на аорте у данной категории пациентов чревато развитием тяжелых осложнений, высоким уровнем периоперационной летальности, достигающим 4,7% [3]. Поэтому использование такого малотравматичного и практически безопасного вмешательства как эндопротезирование аневризмы аорты у таких пациентов, является своего рода "методом выбора" [4].
Основой данных вмешательств является использование и чрессосудистое введение в просвет аневризматически измененной аорты специальных каркасных материалов, которые носят название эндопротеза или стент-графта. Размещение таких конструкций в аорте позволяет изолировать полость аневризматического мешка, тем самым резко снижая пульсовое давление на истонченную стенку аорты в этой зоне, позволяя избежать ее разрыва.
Наш центр располагает опытом лечения двух пациентов с данной патологией.
Пациентка В., 1939 г.р. Диагноз: Аневризма инфраренального отдела брюшной аорты.
Операция: 08.04.2011 имплантация стент - графта «АНАКОНДА» в инфраренальный отдел брюшной аорты.
Использован эндопротез для инфраренального отдела брюшной аорты Anaconda Vascutek.
