CC BY
125
УДК 616.8-009.2-053.2
Н.Б. ИСМАИЛОВА
Сельская больница с. Каргалы Алматинской области
ИСХОДЫ ФЕБРИЛЬНЫХ СУДОРОГ У ДЕТЕЙ
В статье описаны исходы фебрильных судорог у детей в течение длительного наблюдения. Установлено, что основными провоцирующими факторами развития фебрильных судорог являются острая респираторно-вирусная инфекция, пневмония и острая кишечная инфекция, а сопутствующие заболевания (рахит II степени, аллергические заболевания, глистная инвазия, гипотрофия I степени, диффузный зоб II степени, хронические заболевания верхних отделов респираторного тракта и мочевыделительной системы) создают благоприятную почву для развития афебрильных судорог. Наследственная отягощенность может тоже играть одно из решающих значений в развитии афебрильных судорог после дебюта фебрильных судорог. При фебрильных судорогах наблюдались преимущественно генерализованные тонико-клонические приступы, которые могут служить критерием развития афебрильных судорог. Ключевые слова: фебрильные судороги, исход, дети, период реконвалесценции
Судорожный синдром - одна из наиболее актуальных проблем педиатрической неврологии. Частота эпилепсии в популяции составляет 0,5-0,75% детского населения, а фебрильных судорог (ФС) - до 5% [1]. Около половины всех судорог приходится на возраст до 15 лет, из них наибольшее количество судорог отмечают в возрасте от 1 до 9 лет [2]. Частое развитие судорог в детском возрасте объясняют как особенностями нервной системы ребёнка, так и многообразием причин, их вызывающих
[3].
Фебрильные судороги в подавляющем большинстве случаев наступают при резком подъеме температуры до высоких цифр, что связано с гипоксией головного мозга
[4]. Известно, что при повышении температуры тела всего лишь на 1°С интенсивность обменных процессов в головном мозге возрастает на 7-10%, следовательно, повышается и потребность в кислороде. При медленном повышении температуры тела судороги возникают значительно реже, так как имеется время для должного увеличения мозгового кровотока, препятствующего гипоксии [5].
Этот механизм развития ФС во время лихорадки срабатывает далеко не всегда, иначе каждый ребенок с высокой температурой был бы подвержен таким припадкам [6]. Гипертермия, как правило, способствует развитию судорог при наличии предрасполагающих факторов: перинатальная патология головного мозга и наследственный фактор [7].
В каждом возрастном периоде есть особенные этиопатогенетические факторы для возникновения судорожных синдромов, и, в частности, ФС [8]. У детей значительную роль в возникновении этого заболевания играют перинатальные факторы, в частности гипоксия мозга, аномалии развития, генетическая детерменированность, а также анатомо-физиологические особенности детского мозга, которые предрасполагают к повышенной судорожной активности и возбудимости головного мозга даже при малейших метаболических сдвигах, происходящих в детском организме при тех или иных патологических состояниях [9].
Медицинская и социальная значимость проблемы определяется неуклонно возрастающей частотой данной патологии у детей. Однако, важнейшими вопросами для многих клиницистов, сталкивающихся с проблемой лечения ФС, являются: когда начинать лечение (после первого, второго и т. д. приступов); длительность лечения; возможные последствия лечения антиконвульсантами. Однако, вопросы, касающиеся
ведения детей с фебрильными судорогами и длительной профилактики рецидивов с применением антиэпилептических препаратов (АЭП), до сегодняшнего дня остаются дискуссионными.
Цель исследования - выявить особенности клиники и течения фебрильных судорог у детей в периоде реконвалесценции.
Материалы и методы исследования. Обследовано было 51 ребенок до 5 лет с ФС, находившиеся в периоде реконвалесценции, т.е. в периоде выздоровления, характеризующиеся постепенным исчезновением ФС (в период до 5-6 летнего возраста) и восстановлением нормальной жизнедеятельности организма. В течение нескольких лет велись наблюдения за детьми с ФС, постоянно осуществлялся мониторинг, проводились мероприятия по их оздоровлению, периодически проводили осмотр, обследование.
Анализ распределения детей по полу показал, что всего было 23 девочки (45,1%) и 28 мальчиков (54,9%), т.е. соотношение мальчиков к девочкам составило 1,2:1, и это является подтверждением того, что компенсаторные возможности у девочек гораздо выше, чем у мальчиков. Для проведения адекватной оценки состояния детей с фебрильными судорогами больные были разделены на 3 группы:
1-я группа - 20 (39,2%) пациентов, у которых ФС не повторялись или на протяжении срока катамнестического наблюдения повторялись не более двух раз - получали только симптоматическую терапию без назначения АЭП;
2-я группа - 22 (43,1%) детей, у которых ФС повторялись более трех раз, но перехода в АФС не наблюдалось и этим детям на фоне симптоматической терапии назначались АЭП;
3-я группа - 9 (17,7%) пациентов, у которых в последующем наблюдались афебрильные судороги (АФС) и которым назначались АЭП.
Пик возникновения ФС приходится на возраст от 1 до 2 лет: в 1 группе -49,9% пациент, во 2 группе - 46,2%, в 3 группе - 29,1% детей. У детей 3 группы ФС в дальнейшем перешли в афебрильные, а частота их возникновения в каждом возрастном периоде сохранялась высокой, несмотря на проводимую симптоматическую и антиконвульсивную терапию.
Диагноз устанавливался после тщательного сбора анамнеза, клинико-неврологической картины заболевания, лабораторных исследований. Клинико-неврологическое обследование включало сбор жалоб и детальный анамнез заболевания в ходе опроса детей и
их родителей, анализ амбулаторных медицинских карт и стационарных выписок больного, тщательный объективный и неврологический осмотры. Результаты исследования оценивались с помощью программы «Statistica 6.0» («StatSoft», USA, 2001). При нормальном распределении признаков использовались параметрические статистические методы (t-критерий Стьюдента). Результаты представлялись в виде М±т, где М - среднее значение, m - стандартная ошибка. Для расчета корреляционных связей между признаками использовался критерий Спирмана. В качестве порогового уровня статистической значимости принято значение р<0,05.
Результаты исследования и их обсуждение. Результаты анализа провоцирующих факторов в возникновении ФС выявили, что в 1 группе одним из основных факторов, послужившим возникновению ФС, явилась острая респитаторно-вирусная инфекция (ОРВИ) - у 53,2% детей, почти в равной степени пневмония - у 17,7% и острая кишечная инфекция (ОКИ) - у 21% детей, и в меньшей степени провокации ФС послужила ангина - в 8,1% случаях. У детей 2 группы ведущим провоцирующим фактором ФС послужила пневмония - у 39,8% детей, далее - ОРВИ - у 32,0%, ангина - у 8,1% и ОКИ - у 6,2%. К возникновению повторных ФС во 2 группе привела отмена АЭП в 6,2% случаях. Анализ провоцирующих факторов возникновения ФС в 3 группе показал, что пневмония и ОРВИ встречалась с одинаковой частотой -в 29,2% случаях, ОКИ - в 8,3% и ангина - в 4,1% случае. Отмена АЭП привела к возникновению повторных ФС в 3 группе в 29,2% случаях.
Данные исследования наследственности (анализ анамнестических данных) говорят о том, что в большей степени предрасположены к ФС дети с аналогичными судорогами у родителей (семейная форма ФС): наследственность отягощена у 19,4% детей 1 группы, у 15,4% - 2 группы, у 66,7% - детей 3 группы. ФС больше наблюдались у родственников I и II степени родства: у родных братьев и сестер выявлено в 10,3% случаях в 1 группе, в 16,9% случаях - во 2 группе, в 3 группе - в 25,0% случаях. Наличие ФС у двоюродных братьев и сестер выявлено у 4,6% детей 1 группы, у 13,4% - во 2 группе и у 16,7% детей в 3 группе.
Таким образом, провоцирующими факторами развития ФС являются ОРВИ, пневмония и ОКИ. Можно предположить, что наличие семейных случаев ФС является фактором риска возникновения ФС у детей. Наследственная отягощенность может играть одно из решающих значений в развитии АФС после дебюта ФС. Данные анамнеза течения беременности, показали, что нормально протекала беременность всего у 8,1% матерей детей 1 группы, у остальных течение беременности было отягощенным анемией, токсикозом, стрессами, TORCH инфекцией.
Анализ интранатальных осложнений, возникших в период родов у матерей обследованных детей, свидетельствует об их осложненном течении: стимулированные роды наблюдались у 27,7% - в 1 группе, у 55,4% - во 2 группе и у 62,5% - в 3 группе, т.е. у более половины матерей 2 и 3 групп обследованных детей. Рождение ребенка методом кесарево сечения и, следовательно, спинальная анестезия превалировали во 2 группе - 21,5% детей. Длительный безводный период и применение акушерских пособий для родовспоможения наблюдался преимущественно у детей 3 группы - 33,3% и 12,5%, чем во 2 группе (16,9% и 4,6%). Травмы во время
родов получили более трети детей, а если также учесть, что беременность их матерей была осложненной практически у всех, то вырисовывается один из возможных факторов риска развития ФС у детей. Частота обвития пуповины вокруг шеи была почти одинаковой во всех трех группах: 32,9%, 36,9% и 29,2% соответственно по группам.
Оценивалось состояние новорожденного по шкале Апгар на первой минуте: родились в удовлетворительном состоянии 69,2% детей 1 группы, во 2 группе - в 1,22 раза меньше, и, наконец, в 3 группе в 3,9 раза меньше по сравнению с 1 группой (Р<0,01; Р<0,001). Немаловажную роль в развитии ФС играют и сопутствующие заболевания, которые снижают иммунный статус, усугубляя течение хронических заболеваний, тем самым, создавая благодатную почву для развития ФС. В 1 группе пациентов в основном наблюдался рахит I степени - у 24,2% детей, а рахит II степени - во 50,8% и в 3 группе - 37,5%. Анемия разной степени тяжести наблюдается у 78,1% детей, в основном у детей 2 группы - у 63,1% анемия I степени и у 27,7% анемия II степени. Анемия III степени в 1 группе не наблюдалась, во 2 группе - всего лишь у 1,5%, в 3 группе - у 8,3% детей, что, возможно, является причиной частых простудных заболеваний ребенка, и, как следствие, появления ФС. Другой важной сопутствующей патологией детского возраста, непосредственно влияющей на иммунный статус ребенка, является гипотрофия. Гипотрофия I степени в 1 группе наблюдалась у 8,1%, во 2 группе - у 24,6%, в 3 группе - у 37,5% детей, в то время как гипотрофия II степени превалировала у детей 3 группы - 8,3% (в 1 и 2 группах составила 4,8% и 3,1%).
Такие заболевания детей как сепсис, пневмония, врожденный порок сердца, гипотрофия III степени отмечены преимущественно во 2 группе. Аллергический фон был наиболее ярко выражен во 2 группе - у 33,8% и в 3 группе - у 25,0% детей, а в 1 группе - только у 4,8% детей.
Частые рецидивирующие заболевания со склонностью к хронизации процесса отмечались в 3 группе детей. Например, частые заболевания верхних дыхательных путей в 1 группе было 33,9%, во 2 группе - 23,1%, а в 3 группе - 50%, почти такая же картина наблюдалась и с рецидивирующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и мочевыводящих путей. Дисбактериоз превалировал во 2 группе - в 2 раза больше, чем в 3 группе, а энурез во 2 группе был в 2 раза больше, чем в 1 группе. В 1 группе пациентов глистная инвазия наблюдалась у 11,3%, во 2 группе - у 40,0%, в 3 группе - у 33,3% больных.
При анализе эндокринной патологии отмечено, что диффузный зоб I степени в 2 раза чаще наблюдался в 3 группе, чем во 2 группе, а вот диффузный зоб II в 1 группе не встречался, во 2 группе - у 1,5% ребенка, а в 3 группе -у 16,7% детей. Паратрофия I степени выявлена у 3,2% детей 1 группы и у 1,5% - 2 группы, в 3 группе - не выявлена. Паратрофия II степени также не наблюдалась в 3 группе, а в 1 и 2 группах была одинаковой (6,5% и 6,9% соответственно по группам).
Соотношение общего количества болезней к количеству больных определяет индекс заболеваемости: в 1 группе составил 2,4, во 2 группе - 4,2 и в 3 группе - 4,4, что свидетельствует о высокой заболеваемости среди детей 2 и 3 групп, а также об ослабленном организме ребенка.
Таким образом, изучая сопутствующую патологию, установлено, что такие заболевания, как рахит II степени, наличие аллергических заболеваний и глистной инвазии являются провоцирующими факторами ФС, а также гипотрофия I степени, диффузный зоб II степени, хронические заболевания верхних отделов респираторного тракта и мочевыделительной системы создают благоприятную почву для развития АФС. Высокие показатели индекса заболеваемости следует рассматривать как фактор риска повторных ФС и их трансформацию в афебрильные.
Результаты лабораторных исследований выявили снижение кальция в крови: в 1 группе у 61,3% детей, во 2 группе - у 78,5%, а в 3 группе - у 70,8% детей. Определение содержания магния в крови выявило, что его концентрация была снижена у 35,5% детей 1 группы, у 47,7% - 2 группы и у 54,2% - в 3 группе. При измерении уровня неорганического фосфора в крови обследованных детей наблюдалось снижение его концентрации в 1 группе у 14,5% пациентов, во 2 группе -у 23,1%, в 3 группе - у 20,8%. Таким образом, снижение концентрации кальция, магния и фосфора в крови более характерно для детей с повторными ФС и с риском перехода ФС в афебрильные судороги. В результате анализа перинатальных факторов, наследственности, заболеваний соматической сферы у обследованных детей установлено, что эти факторы внесли свою лепту в развитие ФС. По результатам исследований одним из основных провоцирующих факторов развития ФС является ОРВИ, второе место занимает пневмония и ОКИ. Наследственная отягощенность играет одно из решающих значений в развитии АФС после дебюта ФС. Следует отметить, что заболевания детей соматической сферы, гипокальциемия, гипомагниемия, гипофосфатемия создают благоприятную почву для развития АФС. Исследование неврологического статуса детей проводилось по общепринятой схеме с динамическим наблюдением, не реже одного раза в полугодие. При изучении патологии со стороны черепно-мозговых нервов (ЧМН) центральный парез лицевого нерва отмечался чаще, чем другие виды нарушений (24,2%, 10,8% и 25,0%, соответственно), глазодвигательные нарушения превалировали у детей 9,7% и 8,3% групп, в то время как во 2 группе наблюдались лишь у 3,1% детей. Центральный парез XII пары ЧМН выявлен у 12,9% детей в 1 группе, у 7,7% - во 2 группе, у 20,8% - в 3 группе. Повышение мышечного тонуса наблюдались во всех трех группах по двое детей из каждой группы, а снижение мышечного тонуса - у 17,7% детей 1 группы, в двух других намного меньше, например во 2 группе в 2,8 раза, а в 3 группе в 11 раз. Патология рефлекторной сферы в виде повышения сухожильных рефлексов в 1 группе выявлена у 3,2% детей, во 2 группе - у 6,2%, а в 3 группе не встречалась.
Статические расстройства с большей частотой отмечались в 3 группе обследованных детей: у 3,2% в 1 группе, у 1,5% во 2 группе и 4,2% ребенка в 3 группе. Локомоторные нарушения выявлены у 16,1% детей в 1 группе, у 10,8% - во 2 группе и у 41,7% - в 3 группе. Следовательно, патология со стороны ЧМН, двигательной сферы превалировала у детей 1 и 3 групп, а неврологические расстройства координаторной сферы преимущественно наблюдались у детей 3 группы. При изучении вида и характера судорог отмечено, что только в 3 группе характер судорог значимо изменился у
25,0% детей, в то время как в 1 группе эта цифра составила 1,6%, а во 2 группе - 3,1%. В 1 группе ФС представляли собой генерализованные приступы, которые развиваются в результате патологической активности, охватывающей оба полушария головного мозга одновременно. У 19,4% детей 1 группы, у 46,2% - 2 группы и у 37,5% - 3 группы первый приступ был тонический, у 8,1%, 21,5%, 4,2% пациента соответственно по группам - клонический.
Тоническими судорогами объясняются характерные черты большого эпилептического припадка. Спустя 10-20 сек тоническая фаза сменяется клонической, когда сокращения мышц чередуются с их расслаблением. Постепенно периоды расслабления удлиняются, и приступ заканчивается. Продолжительность редко превышает 1 мин. Такого рода приступы наблюдались в 62,9% случаях в 1 группе, в 26,2% - 2 группе и в 45,8% случаев в 3 группе. Сочетание генерализованных тонико-клонических приступов с миоклоническими отмечалось во 2 группе - у 1 и в 3 группе - у 2 детей, с абсансами - у 2 детей 3 группы.
Таким образом, при ФС наблюдались преимущественно генерализованные тонико-клонические приступы, которые могут служить критерием развития АФС. Длительность ФС у детей оценивалась по субъективным данным родителей ребёнка. Длительность приступов в пределах 10 мин составляла в 1 группе у 75,8%, во 2 группе - у 41,5%, в 3 группе - у 20,8%. Длительность приступов от 10 до 30 мин выявлена у 16,1% детей 1 группы, у 53,8% - во 2 группе, у 50,0% в 3 группе. ФС сопровождались постприступным сном у 61,3% детей 1 группы, у 73,8% детей 2 группы и у 87,5% пациента в 3 группе. Постприступный сон отсутствовал у 6,5% детей 1 группы, во 2 группе - у 16,9% и у 8,3% детей - в 3 группе, но у них отмечалась после приступа вялость. Плач после приступа наблюдался только у 9,2% и 4,2% ребенка 2 и 3 групп соответственно.
Анализ психомоторного развития обследованных детей показал, что задержка моторного развития наблюдалась у 37,1% детей 1 группы, у 23,1% - 2 группы и у 37,5% - 3 группы, задержка развития речи произошла у 29,0% детей 1 группы, у 53,8% - 2 группы и у 50,0% - 3 группы. Задержка психического развития наблюдалась у 16,1% детей 1 группы, у 23,1% 2 группы и у 41,7% детей 3 группы. У 16,1% детей 1 группы и у 23,1% 2 группы были выявлены нарушения церебрастенического типа (повышенная утомляемость при физической работе и умственной деятельности, нарушение эмоционального равновесия, снижение памяти, психомоторная расторможенность, трудная управляемость поведением детей в детских учреждениях, школе и дома и др). Однако эти нарушения были представлены мягко и не вызывали существенной дезадаптации больных. Оценка школьной успеваемости в ходе катамнестического наблюдения осуществлялась по табелям успеваемости школьников. В 1 группе было 35,5% школьника: из них 50,0% учились на «пятерки» и редко на «четверки», у 40,9% успеваемость была хорошая, у 9,1% - удовлетворительная. Во 2 группе 26,2% школьников: из них 44,7% учились на «пятерки» и редко на «четверки», у 31,6% успеваемость была хорошая, у 23,7% - удовлетворительная. В 3 группе большинство школьники - 91,7%: отличная и хорошая успеваемость выявлена в равном соотношении - по 31,8% детей соответственно, удовлетворительная успеваемость - у 36,4% детей.
Таким образом, задержка моторных навыков наблюдалась преимущественно у детей 1 и 2 групп, в то время как задержка речевого и психического развития в большей степени выявлена у детей, предрасположенных к развитию повторных ФС и АФС - во 2 и 3 группах. Низкие показатели школьной успеваемости наблюдались преимущественно у детей с повторными ФС и АФС, которые получали длительную антиконвульсивную терапию.
В результате проведения катамнестических наблюдений за детьми, перенесшими ФС в течение 4 лет, выявлено, что дебют ФС на фоне высокой температуры развился у обследованных детей в сроки с 6 месяцев до 4 лет. Пик заболеваемости приходится на период 1-2 года. Это видимо, связано с тем, что в этот период ребенок начинает ходить, и может произойти срыв адаптогенных механизмов, а также дети впервые начинают посещать детский сад, выходят из-под опеки матери, повышается возможность инфицирования.
В течение 6 месяцев после первого приступа у 95,2% у детей 1 группы приступы не повторялись, а у 4,8% детей приступы один раз повторились на фоне высокой температуры. У 66,3% детей 2 группы ФС не повторялись, у 29,2% повторились однократно, у 4,6% повторились в 2 случаях 5 раз, а в 1 случае - 3 раза, что послужило поводом к назначению АЭП. В 3 группе только у 20,8% больных детей в течение 6 месяцев после дебюта приступов не было, у 20,8% детей повторились 1 кратно, у 37,5% детей повторились до 5 раз, у 4,2% - ежемесячно по 1 разу, по 8,3% детей - до 5 раз в течение 6 мес и многократно в день при повышении температуры тела свыше 38°С. Во вторые 6 месяцев первого года после первого приступа у детей 1 группы приступы не наблюдались, во 2 группе у 78,5% больных также приступов не было, у остальных - повторялись на фоне высокой температуры, чего нельзя сказать о детях 3 группы, у которых даже на фоне приема АЭП продолжались приступы.
Анализ частоты приступов через 1,5 года после первого приступа показал, что в 1 группе на фоне температуры свыше 38°С у 1,6% ребенка наблюдались судороги 2 раза
в месяц, во 2 группе - у 26,2% наблюдались однократно, в 3 группе - у 54,2% за полгода не было приступов, у 25,0% - однократно, у 12,5% - 2-5 раза. Почти в 2 раза, по сравнению с последним полугодием, увеличилось число детей без приступов в 3 группе. Через 2 года после первого приступа положение в 1 группе оставалось прежним. Во 2 группе количество детей без приступов увеличилось на 12,4% по сравнению с предыдущим сроком, а в 3 группе уменьшилось в 1,6 раза. В 1 группе в период 1-3 года жизни картина оставалась прежней, во 2 группе количество детей без приступов увеличилось на 12,0%, в 3 группе увеличилось на 63,0%. Через 4 года после первого приступа в 1 группе отмечались еще у 3,2% детей однократные приступы при температуре свыше 38°С. Во 2 группе уже у 98,5% детей приступы не наблюдались, что свидетельствует об эффективности назначения АЭП. В 3 группе количество больных в состоянии ремиссии увеличилось на 20,9%. Анализ результатов катамнестических наблюдений детей с фебрильными судорогами показал, что у детей, не получавших АЭП, ФС возникали в течение 4 лет не более 2 раз и не имели тенденцию к прогрессированию. В группе детей, получавших АЭП, наблюдались повторные ФС с тенденцией к быстрому купированию и восстановлению активного образа жизни. У детей, склонных к трансформации ФС в АФС, в каждом возрастном периоде повторные фебрильные судороги возникали почти с одинаковой частотой, что говорит о высоком риске развития АФС у данных детей. Не исключено, что первые фебрильные судороги у них являются дебютом эпилепсии.
Таким образом, первая в жизни ребенка ФС отнюдь не означает, что он уже болен эпилепсией, или с фатальной неизбежностью заболеет ею в будущем. Эпилепсией заболевают лишь те дети, которые обладают констелляцией необходимых патологических условий -факторов риска, определяющих эволюцию заболевания в сторону эпилепсии. Даже при наличии факторов риска необходимо определенное время для формирования заболевания от первых ФС до обоснованно диагностированных клинических форм эпилепсии.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Понятишин А.Е. Редкие младенческие эпилептические синдромы, включенные в проект новой классификации эпилепсии (ILAE, 2001). Обзор литературы // Русский журнал детской неврологии. - 2011. - Т. 6. - № 3. - С. 21-35.
2 Студеникин В.М., Турсунхужаева С.Ш., Шелковский В.И., Пак Л.А. Фебрильные судороги у детей: теоретические и практические аспекты // Вопросы практической педиатрии. - 2010. - Т. 5. № 2. - С. 66-74.
3 Мухин К.Ю., Миронов М.Б., Долинина А.Ф., Петрухин А.С. Фебрильные приступы (лекция) // Русский журнал детской неврологии. - 2010. - Т. 5, вып. 2. - С. 17-30.
4 Фебрильные судороги. В кн.: Педиатрия. Под ред. Баранова А.А. (Серия: «Клинические рекомендации»). - М.: ГЭОТАР-МЕДИА, 2009. - C. 349-59.
5 Jones T., Jacobsen S.J. Childhood febrile seizures: overview and implications. Int. J Med. Sci. - 2007. - 4.- P. 110-4.
6 Броун Т.Р., Холмс Г.Л. Эпилепсия. Клиническое руководство. Пер. с англ. - М.: Изд-во БИНОМ, 2006. - 288 с.
7 Steering Committee on Quality Improvement and Management, Subcommittee on Febrile Seizures American Academy of Pediatrics. Febrile seizures: clinical practical guideline for the long-term management of the child with simple febrile seizures. Pediatrics. - 2008. - 121. - P. 1281-6.
8 Capovilla G., Mastrangelo M., Romeo A., Vigevano F. Recommendations for the management of «febrile seizures»: Ad Hoc Task Force of LICE Guidelines Commission. Epilepsia. - 2009. - 50 (Suppl.). - P. 2-6.
9 Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases. 27h ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics. -2006. - 992 p.
Н.Б. ИСМАИЛОВА
ФЕБРИЛ ^¥РЫСУЛАРЫН НЭТИЖЕЛЕР БАЛАЛАРДА
ТYЙiн: Бапта фебрил курысуларын нэтижелер балаларда узак бакылау iшiнде сипатталган. Бiрге болатын (II дэреженщ мешел^ аллергиялык аурулар, I дэреженщ глист паразиттщ организмге енуi, гипотрофиясы, II дэреже, респиратор тракт жэне несеп шыгару ЖYЙесiнiц жогаргы бeлiмдерiнiц созылмалы ауруын диффузиялык без) аурулар пневмония жэне етюр iшек инфекциясы фебрил курысуларын дамытудыц негiзгi арандататын факторларымен eткiр респиратор-вирустык инфекциялары болып табылганын аныкталган курысуларды афебрилтыц дамытуы Yшiн колайлы топырактарды курады. Тукым куалаган салмак салыну ол да курысуларды афебрилты шешушi мэндерден дамытуга фебрил курысуларын дебюттен кейiн бiр ойнай алады. Кeбiнесе eршiген тониколар фебрил курысуларында байкалды-курысуларды афебрилтыц дамытуын белпмен кызмет керсете алатын клониялык баса кектеулер.
ТYЙiндi сездер: фебрил курысулары, нэтиже, балалар, аурудан кейiн сауыга бастауды мерзiм.
N.B. ISMAILOVA
OUTCOMES OF FEBRILE SEIZURES AT CHILDREN
Resume: In article outcomes of febrile seizures at children during long observation are described. It is established that the major provocative factors of development of febrile seizures are the acute respiratory and virus infection, pneumonia and acute enteric infection, and accompanying diseases (the rachitis of the II degree, allergic diseases, a helminthic invasion, an oligotrophy of the I degree, a diffuse struma of the II degree, chronic diseases of the top departments of a respiratory tract and an urinary system) frame favorable circumstances for development of afebril seizures. Hereditary burdens can play too one of crucial importance in development of afebril seizures after a debut of febrile seizures. At febrile seizures mainly generalized toniko-clonic attacks which can serve as criterion of development of afebril seizures were observed. Keywords: febrile seizures, outcome, children, reconvalescence period.
