CC BY
137
УДК 616.12 - 008.331.1 + 612.339
ИНТРААБДОМИНАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ И КОМПАРТМЕНТ-СИНДРОМ: ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Д. Н. Матюшко 1, Е. М. Тургунов 1, А. Злотник 2
и
'Карагандинским государственный медицинским университет, г. Караганда, Казахстан;
2Университет Бен Гуриона, г. Беэр-Шева, Израиль
В статье представлен обзор литературы, посвященный интраабдоминальной гипертензии и компартмент-синдрому. На основании анализа современных книг, изданий, публикаций, мнений отечественных и зарубежных учёных в статье поднимаются такие до настоящего времени спорные вопросы в этой области, как: величина внутрибрюшного давления, способы и устройства измерения внутрибрюшного давления, теоретические и практические «границы» между интраабдоминальной гипертензией и компартмент-синдромом, а также причины развития, классификация, патофизиологические механизмы, клиническая картина, лечение и профилактика этих двух состояний.
Ключевые слова: интраабдоминальная гипертензия, компартмент-синдром, внутрибрюшное давление.
INTRAABDOMINAL HYPERTENSION AND COMPARTMENT SYNDROME: REVIEW OF LITERATURE
D. N. Matyushko 1, Y. M. Turgunov 1, A. Zlotnik 2
и
'Karaganda state medical university, Karaganda, Kazakhstan 2Ben Gurion University, Beer Sheva, Israel
The article presents a review of literature devoted to the intraabdominal hypertension and compartment syndrome. Based on the analysis of current books, publications, the views of domestic and foreign scientists in the article authors raises such controversial issues in this area now, as: value of intraabdominal pressure, methods and devices of measurement of intraabdominal pressure, theoretical and practical "border" between the intraabdominal hypertension and compartment syndrome, and also the reasons of development, classification, pathophysiology, clinic, treatment and prevention of these two pathosis.
Keywords: intraabdominal hypertension, compartment syndrome, intraabdominal pressure.
ИНТРААБДОМИНАЛДЫ^ ГИПЕРТЕНЗИЯ ЖЭНЕ КОМПАРТМЕНТ-СИНДРОМ: ЭДЕБИЕТТЕРД1 ШОЛУ
Д. Н. Матюшко 1, Е. М. Тургунов 1, А. Злотник 2
и
' Караганды мемлекеттк медицина университету Караганды каласы
2 Бен Гурион университету Беэр-Шева каласы, Израиль
Макалада интраабдоминалдык гипертензия жэне компартмент-синдромына арналган эдебиеттер усынылган. К^рп мтаптардьщ, басылымдардыц, жарияланымдардыц анализдары бойынша отандык жэне шетелдк галымдарыныц ой-пiкiрлерi осы ^нге дейiн даулы сурактары болып табылады, олар: iшек куыс кысым мeлшерi, iшек куыс кысымыныц eлшеушi курылымы жэне эдiсi, интраабдоминалды кысым жэне компартмент-синдром арасындагы теориялык жэне тэжiрибелiк «шекара», сондай-ак осы ею ^йшщ даму себептерi, классификациясы, патофизиологиялык тетiктерi, клиникалык суреттерi, емi жэне профилактикасы.
Непзп сездер: интраабдоминалды гипертензия, компартмент-синдромы, iшек куыс кысымы.
Библиографическая ссылка:
Матюшко Д. Н., Тургунов Е. М., Злотник А. Интраабдоминальная гипертензия и компартмент-синдром: обзор литературы / / Наука и Здравоохранение. 2015. № 1. С. 22-32.
Matyushko D. N., Turgunov Y. M., Zlotnik A. Intraabdominal hypertension and compartment syndrome: review of literature. Nauka i Zdravoohranenie [Science & Healthcare]. 2015, 1, pp. 22-32.
Матюшко Д. Н., Тургунов Е. М., Злотник А. Интраабдоминалдык гипертензия жэне компартмент-синдром: эдебиеттердi шолу // Гылым жэне Денсаулык сактау. 2015. № 1. Б. 22-32.
Первые упоминания о повышенном внутрибрюшном давлении (ВД) появляются во второй половине XIX века, когда Магеу и Burt [20] продемонстрировали его влияние на респираторную функцию, описав прямую зависимость выраженности дыхательной недостаточности от напряжённости передней брюшной стенки [5]. С тех пор в мировой литературе периодически появлялись данные о методах измерения ВД, причинах развития интраабдоминальной гипертензии (ИАГ), клинических признаках и патофизиологических механизмах, сопровождающих её возникновение. Однако широкий интерес у исследователей проблема ИАГ вызвала лишь в 90-е годы XX века: именно с этих пор по сегодняшний день написано большинство научно-исследовательских работ, статей, проведены несколько международных согласительных конференций. Безусловно, что этому способствовал не только рост интереса к не до конца изученной проблеме, но и бурное развитие в этот период лапароскопической хирургии, обязательное условие которой -пневмоперитонеум, что само по себе и есть -ИАГ [9].
В ходе обзора литературы (современные книги, издания, публикации, мнения отечественных и зарубежных учёных) был выявлен ряд спорных до настоящего времени вопросов в области интраабдоминальной гипертензии и компартмент-синдрома, как: величина внутрибрюшного давления, способы и устройства измерения внутрибрюшного давления, теоретические и практические «границы» между интраабдоминальной гипертензией и компартмент-синдромом, классификация стадий и т. д.
Критерии включения публикаций в обзор:
• Публикации за последние 20 лет (в редких случаях возможны ссылки на более ранние публикации, если они имеют научную или историческую ценность в данном контексте);
• Публикации на русском и английском языках;
• Публикации, включённые в базы РИНЦ и МЕРШИЕ;
• Публикации с чётко сформулированными и статистически доказанными выводами.
Критерии исключения публикаций в обзор:
• Резюме докладов;
• Газетные публикации;
• Личные сообщения.
Результаты и обсуждение обзора литературы.
Какова же величина нормального ВД? Даже в этом, на первый взгляд, простом вопросе мнения разных авторов разделились: в норме ВД «несколько выше атмосферного» [8]; «отражает уровень внутриплеврального давления и равняется нулю или имеет слегка отрицательное значение (ниже атмосферного)» [4]; «составляет примерно 5 мм рт. ст.» [5]; «по-видимому, близко к 0 [49]; «нормальный уровень составляет 0-5 мм рт. ст.» [33, 51].
В любом случае, если речь идёт о нулевых или столь малых цифрах нормальных значений, необходим надёжный и точный способ измерения ВД, позволяющий вовремя распознать наличие или отсутствие ИАГ.
Существует несколько методов измерения ВД, которые обычно в литературе разделяют на прямые (пункционные, а также при проведении лапаротомии и лапароскопии) и непрямые, когда используется измерение давления в органах и анатомических структурах (бедренная вена, желудок, мочевой пузырь) [3, 4, 25]. Безусловно, второй ряд методов имеет явно ориентировочный характер и лишь косвенно позволяет судить о давлении в брюшной полости. Например, для измерения давления в желудке в него вводят зонд и измеряют высоту столба жидкости в прозрачной трубке, подсоединенной к зонду. За нулевую отметку принимают уровень передней подмышечной линии [19]. Реже для
контроля ВД используют измерение его в нижней полой вене при помощи катетера, введенного через бедренную вену [27, 55, 67]. Но всё же наибольшее распространение получила методика с использованием измерения давления в мочевом пузыре, став в настоящее время «золотым стандартом» [32, 70]. При внутрипузырном объеме порядка 50 -100 мл стенки мочевого пузыря выполняют функцию пассивной мембраны, что позволяет измерять ВД через мочевой катетер. Методика включает в себя введение 10 мл стерильного физиологического раствора в пустой мочевой пузырь через обычный мочевой катетер. После этого дренажная трубка катетерной системы отсоединяется от ёмкости для сбора мочи и присоединяется к манометру. Нулевой точкой принимается уровень лобкового симфиза [3, 7]. В настоящее время разработаны специальные закрытые системы для измерения внутрипузырного давления. Некоторые из них подключаются к датчику инвазивного давления и монитору (AbVizer™), другие являются полностью готовыми к использованию без дополнительных инструментальных аксессуаров (Unometer™ Abdo-Pressure™, Unomedical) [5].
Не смотря на многообразие существующих определений, в 2004 году на первой согласительной конференции сообщества WSACS (World Society of Abdominal Compartment Syndrome), посвящённой проблемам абдоминального компартмент-синдрома (КС), ИАГ была определена как устойчивое повышение ВД до 12 мм рт. ст. и более, которое регистрируется как минимум при трёх стандартных измерениях с интервалом 4-6 часов [16, 17, 52].
В последнее время в зарубежной медицинской литературе всё чаще встречается понятие «Abdominal Compartment Syndrome» («абдоминальный компартмент-синдром»), тогда как в литературе постсоветских стран больше распространён термин «синдром интраабдоминальной гипертензии». При этом ИАГ рассматривают отдельно от КС, потому что она не всегда приводит к его развитию [12, 58]. Встречается и множество синонимов: синдром интраабдоминальной компрессии, абдоминально -экстензионный синдром, синдром внутри-брюшного сдавления, абдоминальный КС, синдром брюшной полости, синдром внутри-
брюшной гипертензии, синдром переполненной брюшной полости, внутрибрюшная клаустропатия, синдром внутрибрюшного напряжения, синдром замкнутого абдоминального пространства, абдоминальный краш-синдром, синдром повышенного внутрибрюш-ного давления, синдром закрытого острого живота, синдром абдоминальной компрессии, синдром высокого внутрибрюшного давления и др. Все они отражают суть одного патологического состояния, определяющего развитие полиорганной недостаточности вследствие повышенного ВД [4, 22, 28, 46]. Гаин Ю. М. с соавторами считают, что для абдоминального КС больше подходит определение «синдром абдоминальной компрессии», поскольку оно в большей степени отражает смысл и содержание данной патологии [4, 68].
На уже упомянутой выше согласительной конференции сообщества WSACS 2004 года абдоминальный компартмент-синдром был определён как устойчивое или повторное патологическое повышение ВД до уровня 12 мм рт. ст. и выше [6]. Если сравнить данное общепризнанное определение с вышеописанным определением интраабдоминальной гипертензии (оба определения явились пунктами резолюции конференции WSACS 2004 года), то почти невозможно проследить разницу между двумя этими патологическими состояниями. Несомненно, это демонстрирует необходимость дальнейшего научного поиска теоретических и практических «границ» между интраабдоминальной гипертензией и компартмент-синдромом.
В вопросах классификации исследователи также не приходят к единому мнению. A. Kirkpatrick и соавт. [34] выделяют 3 степени ВД: нормальное (10 мм рт.ст. и менее), повышенное (10-15 мм рт. ст.) и высокое (более 15 мм рт. ст.). M. Williams и H. Simms [1] считают повышенным ВД более 25 мм рт. ст. D. Meldrum и соавт. [42] выделяют 4 степени повышения ВД: I - 10-15 мм рт. ст., II - 16-25 мм рт. ст., III - 26-35 мм рт. ст., IV - более 35 мм рт. ст.
Необходимо подчеркнуть, что небольшое повышение ВД от 3 до 15 мм рт. ст. может наблюдаться при искусственной вентиляции лёгких, в послеоперационном периоде, при асците, ожирении, беременности. Однако это совсем не означает развитие у данных
категорий пациентов КС, хотя именно их и можно назвать группой риска. Абдоминальный КС возникает тогда, когда давление в закрытой брюшной полости повышается до уровня, превышающего нормальное кровоснабжение органов брюшной полости [24, 41]. При достижении ИАГ уровня 25 мм рт. ст. и выше наступают значительные нарушения кровообращения внутренних органов, что способствует развитию печеночно-почечной, сердечно-сосудистой и дыхательной, т. е. полиорганной недостаточности [48, 57]. Очень важным показателем в развитии КС является не только величина ВД, но и время ИАГ. Гаин Ю. М. с соавторами указывает, что при первой степени ИАГ признаки полиорганной недостаточности развивались не ранее 12-16 часов, а при ИАГ четвёртой степени эти изменения отмечались уже через 3-6 часов.
В литературе описан перечень заболеваний и состояний, приводящих к развитию абдоминального компартмент-синдрома [4, 30, 41]:
1. Послеоперационные болезни (связанные с оперативным вмешательством):
а) кровотечение в брюшную полость и забрюшинное пространство;
б) лапаротомия или герниотомия со стягиванием брюшной стенки во время ушивания;
в) распространённый перитонит или абсцесс брюшной полости;
г) послеоперационная инфильтрация или отёк внутренних органов;
д) пневмоперитонеум во время лапароскопии;
е) послеоперационная кишечная непроходимость;
ж) острое расширение желудка
з) послеоперационный парез желудочно-кишечного тракта.
2. Посттравматические состояния (связанные с травмой):
а) внешнее сдавление;
б) ожоги и политравма;
в) посттравматическое внутрибрюшное или забрюшинное кровотечение;
г) отёк внутренних органов после массивной инфузионной терапии.
3. Как осложнение внутренних болезней:
а) перитонит;
б) массивная инфузионная терапия;
в) декомпенсированный (напряжённый) асцит при циррозе печени или опухолях;
г) острый панкреатит;
д) острая кишечная непроходимость;
е) разрыв аневризмы брюшной аорты.
Предрасполагающие к развитию КС
факторы:
а) гипотермия менее 330 С.;
б) ацидоз;
в) большие объёмы гемотрансфузии (более 10-20 доз/сутки);
г) коагулопатия;
д) сепсис любой этиологии [31, 35].
Повышение ВД отрицательно отражается
не только на органах живота, оно воздействует на весь организм больного в целом, приводя часто к полиорганной недостаточности. Патофизиологические механизмы при этом достаточно описаны в мировой литературе. Повышение давления в брюшной полости замедляет кровоток по нижней полой вене и значительно уменьшает венозный возврат к сердцу [26, 49]; снижает кровоток по верхней брыжеечной артерии [23, 59] - как следствие, нарушается кровоснабжение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта с возможным развитием некроза всех слоев кишечной стенки и перитонита [60]. Потеря барьерной функции ишемизированной слизистой кишки усугубляет явление транслокации бактерий в лимфатические узлы, селезёнку, портальную систему, приводя к их прорыву в системный кровоток и брюшную полость, вызывая абдоминальный септический процесс [4].
Высокое ВД смещает диафрагму высоко вверх, увеличивая давление в плевральных областях и, тем самым, снижает вентиляцию легких, уменьшает выраженность заполнения желудочков сердца, изменяет градиент давлений на миокард, повышает давление в легочных капиллярах, уменьшает ударный объём сердца, снижает венозный возврат [36]. В клиническом плане изменения в системе дыхания являются самыми ранними, происходящими при развитии и прогресси-ровании КС. При этом происходит существенное уменьшение функциональной остаточной ёмкости лёгких, коллапс альвеол и ателектаз ткани лёгких [45, 47]. Ухудшение вентиляционно-перфузионных соотношений, прогрессирование легочного шунтирования приводят к выраженному снижению
эффективности дыхания, нарастанию тяжёлых метаболических сдвигов, прогрессирующей гипоксемии и гиперкапнии, респираторному ацидозу.
Снижение перфузионного давления брюшной полости (разница между системным артериальным давлением и внутрибрюшным) усугубляет ишемию внутренних органов живота [21, 63]. При ИАГ 10 мм. рт. ст. артериальный печёночный кровоток уменьшается, а портальный начинает страдать при уровне 20 мм. рт. ст. с образованием некроза 12% гепатоцитов [56]. Нарастает печеночная недостаточность. ИаГ ухудшает кровообращение брюшной стенки и негативно влияет на заживление лапаротомных ран [69]. Причины почечной недостаточности при КС: повышение почечного сосудистого сопротивления, сдавле-ние почечных вен и почечной паренхимы, усиление продукции антидиуретического гормона, альдостерона и ренина, уменьшение скорости клубочковой фильтрации [13, 23, 50].
Сердечная недостаточность и снижение функции почек, а также интенсивная инфузионная терапия усугубляют секвестрацию жидкости в так называемое «третье пространство», отек кишечника и его парез, ещё в большей степени повышает ИАГ [54, 66, 71]. Здесь уместно было бы назвать процесс «порочным кругом».
Клиническая картина ИАГ и КС очень неспецифична. Клинические проявления синдрома включают в себя дыхательную недостаточность, характеризующуюся снижением легочного комплайенса, повышением давления на вдохе, гипоксией и гиперкапнией [10]. При этом рентгенография грудной клетки выявляет подъем куполов диафрагмы со снижением легочных объемов. Гемодинами-ческие проявления включают в себя тахикардию, гипотензию при нормальном или повышенном центральном венозном давлении. Нарушения функции почек проявляются в виде олигоурии или анурии с нарастающей азотемией [3].
В вопросах профилактики и лечения КС необходим дифференцированный подход. Первая степень ИАГ отмечается достаточно часто - такой её уровень, как правило, носит непродолжительный характер и чаще всего не приводит к возникновению КС [44, 53]. При второй степени ИАГ показаны мониторинг ВД, а также функций различных систем, и
проведение интенсивных терапевтических мероприятий. При третьей и четвёртой степенях в большинстве случаев требуется хирургическая декомпрессия живота [61, 62, 64]. При повышении Вд более 35 мм рт. ст. срочное вмешательство носит реанимационный характер [4].
При наличии интраабдоминальной инфекции и прогрессировании энтеральной недостаточности самыми действенными методами хирургического вмешательства являются: зондовая декомпрессия кишечника, разрешение его пареза, открытое ведение брюшной полости (лапаростомия) с постепенной ликвидацией дефекта брюшной стенки по мере разрешения КС [53, 61].
Самым эффективным способом снижения ВД в условиях экстренной хирургии является зондовая декомпрессия кишечника, его электростимуляция для разрешения пареза, особенно, в сочетании с продлённой послеоперационной перидуральной анестезией и инфузионной терапией [4, 40]. Важным направлением лечения КС является респираторная поддержка путём продлённой искусственной вентиляции лёгких [43].
Особое значение при КС придаётся адекватной инфузионной терапии, необходимой для коррекции объёма циркулирующей крови [40]. Использование кардиотонических и вазоконстрикторных препаратов для коррекции нарушений гемодинамики проводится строго индивидуально.
Самым эффективным мероприятием по лечению КС является экстренная хирургическая декомпрессия живота [37].
Без специфического лечения КС в большинстве наблюдений приводит к летальному исходу [15, 38, 39].
Заключение
Таким образом, анализ отечественной и зарубежной литературы показал:
• патологический симптомокомплекс «абдоминальный компартмент-синдром» является очень тяжелым осложнением различных травм и заболеваний;
• КС приводит к нарушению практически всех жизненно важных функций организма и сопровождается высокой летальностью, требуя своевременной диагностики и немедленного лечения;
• остаются открытыми и являются предметами спора вопросы классификации
ИАГ, величины нормального и патологического ВД, способа его точного измерения;
• отсутствие чётких ощутимых различий между определениями «интраабдоминальная гипертензия» и «компартмент-синдром» демонстрирует необходимость дальнейшего научного поиска теоретических и практических «границ» между двумя этими состояниями;
• не смотря на уже описанное в литературе многообразие биохимических процессов и патофизиологических механизмов при компартмент-синдроме, до сих пор не даны его чёткие диагностические критерии, исходя из позиций доказательной медицины и современной лабораторной диагностики. Также не описаны вопросы прогнозирования возможных осложнений, ассоциированных с интраабдоминальной гипертензией и КС.
Список литературы:
1. Абакумов М. М., Смоляр А. Н. Значение синдрома высокого внутрибрюшного давления в хирургической практике // Хирургия. 2003. № 12. С. 66-72.
2. Богданов А. А. Синдром абдоминального компартмента // Хирург. 2006. № 9. С. 10-13.
3. Гаин Ю. М., Богдан В. Г., Попков О. В. Абдоминальный компартмент-синдром // Новости хирургии. 2009. №3. С. 168-182.
4. Гельфанд Б. Р., Проценко Д. Н., Подачин П. В. Синдром абдоминальной гипертензии: состояние проблемы // Неотложная медицина. 2010. №3. С. 34-42.
5. Каракурсаков Н. Э. Синдром интра-абдоминальной гипертензии у пациентов с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости // Крымский журнал экспериментальной и клинической медицины. 2011. №3-4. С. 155-161.
6. Курбонов К. М. Абдоминальный компартмент-синдром: Душанбе, 2003. 89 с.
7. Сабиров Д. М., Батиров У. Б., Саидов А. С. Внутрибрюшная гипертензия - реальная клиническая проблема // Медицина неотложных состояний. 2008. №5(18). С. 88-102.
8. Савельев В. С. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости: Москва. 2004. 640 c.
9. Alberti A., Giannetto G, Littori F. et al. Abdominal compartment syndrome in video laparoscopic surgery. Etiopathogenetic aspects, physiopathology and personal experience // Chir Ital. 1998. № 50. P. 35-42.
10. Aspesi M., Gamberoni C., Severgnini P. et al. The abdominal compartment syndrome. Clinical relevance // Minerva Anestesiol. 2002. № 68. P. 138-146
11. Bailey J., Shapiro M.J. Abdominal compartment syndrome // Crit Care. 2000. N 4 (1). P. 23-29.
12. Biffl W. L. Secondary abdominal compartment syndrome is a highly lethal enent // Am. J. Surg. 2001. № 6. P. 645-648.
13. Bradley S. E. The effect of intraabdominal pressure on renal function in man // J.Clin.Invest. Vol. 26. P. 1010-1022.
14. Burch J. M., Moore Е. Е, Moore F. A., Franciose R. The abdominal compartment syndrome // Surg Clin North Am. 1996. N 76(4). P. 833-842.
15. Cheatham M. L. Options and challenges for the future. In: Abdominal compartment syndrome: Georgetown, 2006. P. 295-300.
16. Cheatham M. L. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome // New Horiz. 1999. Vol.7. P. 96-115.
17. Ciresi D. L. Abdominal closure using nonabsorbable mech after massive resuscitation prevents abdominal compartment syndrome and gastrointestinal fistula //Am.Surg. 1999. Vol. 65. P. 720-725.
18. Collee G. G., Lomax D. M., Ferguson C, Hanson G. C. Bedside measurement of intraabdominal pressure (IAP) via an indwelling naso-gastric tube: clinical validation of the technique // Intens Care Med. 1993. N 19. P. 478480.
19. Coombs Н. С. The mechanism of regulation of intra-abdominal pressure // Am J Physiol. 1922. N 61. P. 159.
20. Diebel L. N. Effect of increased intraabdominal pressure on mesenteric arterial and intestinal mucosal blood flow // J. Trauma. 1992. N 1. P. 45-49.
21. Doty J. M. The effects of hemodynamic shock and increased intra-abdominal pressure on bacterial translocation // J. Trauma. 2002. № 1. P. 13-17.
22. Ertel W. The abdominal compartment syndrome // Der Unfallchirurg. 2001. № 7. P. 560568.
23. Forsythe R. M. Abdominal compartment syndrome in the ICU patient: London, 2002. P. 469-477.
24. Grubben A. S. Pathophysiology and clinical significance of the abdominal
compartment syndrome // Zentralbl. Chir. 2001. № 8. P. 605-609.
25. Harrahill M. Intra-abdominal pressure monitoring // J.Emerg.Nurs. 1998. Vol. 5. P. 465466.
26. Hering R. Cardiac filling pressure are inadequate for estimating circulatory volume in states of elevated intra-abdominal pressure intensive // Care.Med. 1998. Suppl. 24. P. 409.
27. Ho K. W. A comparison of central venous pressure and venous pressure in critically ill mechanically ventilated patients // Crit.Care.Med. 1998. Vol.26. P. 461-464.
28. Hong J. J., Cohn S. M, Perez J. M. et al. Prospective study of the incidence and outcome of intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome // Br J Surg. 2002. N 89 (5). P. 591-596.
29. Hunter J. G. Laparoscopic pneumoperitoneum: the abdominal compartment syndrome revisited // J Am Coll Surg. l995. N 181(5). P. 469-470.
30. Ivy M. E. Abdominal compartment syndrome in patients with burns // J. Burn. Care. Rehabil. 1999. № 5. P. 387-391.
31. Ivy M. E. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in burn patients // J. Trauma. 2000. № 49. P. 387-391.
32. Johna S. Abdominal compartment syndrome: does intra-cystic pressure reflect actual intra-abdominal pressure? A prospective study in surgical patients // Crit. Care. 1999. № 6. P. 135-138.
33. Joynt G. M, Ramsay S. J., Buckley T. A. Intra-abdominal hypertension-implications for the intensive care physician // Ann Acad Med Singapore. 2001. N 30 (3). P. 310-319.
34. Kitano Y. Jnfluence of increased abdominal pressure on steady-state cardiac performance // J.Appl.Physiol. 1999. Vol.86. P. 1651-1656.
35. Kopelman T. Abdominal compartment syndrome in patients with isolated extraperitoneal injuries // J. Trauma. 2000. № 49. P. 744-749.
36. Latenser B. A. A pilot study comparing percutaneous decompression with decompres-sive laparotomy foracute abdominal compartment syndrome in thermal injury // J. Burn. Care. Rehabil. 2000. №3. P. 190-195.
37. Loi P. Abdominal compartment syndrome //Acta Chir. Belg. 2001. № 2. P. 59-64.
38. Malbrain M.L.N.G. Relationship of body mass index (BMI), lactate and intra-abdominal
pressure (IAP) to subsequent mortality in ICU patients // Crit.Care. 1999. №1. P. 20-25.
39. Malbrain M.L.N.G. Bludder pressure or super syringe: correlation between intraabdominal pressure and lower infection point // Intensive Care. Med. 1999. №1. P. 110-116.
40. Malbrain M.L.N.G. Abdominal pressure in the critically ill //Curr.Opin.Crit.Care. 2000. Vol. 6. P.17-29.
41. Meldrum D. R., Moore F. A., Moore E. E. et al. Prospective characterization and selective management of the abdominal compartment syndrome // Am J Surg. 1997. N 174 (6). P. 667672.
42. Neville H. L. Emergent abdominal decompression with patch abdominoplasty in the pediatric patient // J. Pediat. 2000. № 5. P. 705708.
43. Obeid F. Increases in intra-abdominal pressure affect pulmonary compliance //Arch.Surg. 1995. Vol.130. P. 544-548.
44. Paran H. Staged primary closure of the abdominal wall in patients with abdominal compartment syndrome // J. Trauma. 2001. № 6. P. 1204-1206.
45. Pickhardt P. J. The abdominal compartment syndrome: CT findings // A.J.R. 1999. Vol. 173. P. 575-579.
46. Pottecher T. Abdominal compartment syndrome // Ann. Chir. 2001. № 3. P. 192-200.
47. Ranieri V. M. Jmpairment of lung and chest wall mechanics in patients with acute respiratory distress syndrome. Role of abdominal distension // Am.J.Respir.Crit.Care.Med. 1997. Vol. 156. P. 1082-1091.
48. Reeves S. T. Abdominal compartment syndrome/S.T. Reeves // Can.J.Anaesth. 1997. № 3. P. 308-312.
49. Richardson J. D., Trinkle J. K. Hemo-dynamic and respiratory alterations with increased intraabdominal pressure // J Surg Res. 1976. N 20. P. 401-404.
50. Roumen R. M. Immediate recovery from acute renal insufficiency after abdominal decompression // Ned. Tijdschr. Geneeskd. 1998. № 37. P. 2053-2056.
51. Sanchez N. C. What is normal intraabdominal pressure? // Am. Surg. 2001. № 3. P. 243-248.
52. Sander R. The use endoscopy with gastrointestinal motility problems // J.Clin.Gastroenterol. 2001. № 3. P. 185-190.
53. Schachtrupp A. Intra-abdominal pressure: a reliable criterion for laparostomy closure ? // Hernia. 2002. № 3. P. 102-107.
54. Schachtrupp A. A 24-h pneumoperitoneum leads to multiple organ impairment in a porcine model // J. Surg. Res. 2000. № 1. P. 37-45.
55. Schachtrupp A. Intra-abdominal pressure: a reliable criterion for laparostomy closure ? // Hernia. 2002. N 3. P. 102-107.
56. Schein M. The abdominal compartment syndrome: the physiological and clinical consequences of elevated intra-abdominal pressure // J.Am.Col.Surg. 1995. Vol. 180. P. 745-753.
57. Sieh K. M. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome // Langenbecks Arch. Surg. 2001. N 1. P. 53-61.
58. Stassen N. A. Abdominal compartment syndrome // Scand. J. Surg. 2002. Vol. 91. P. 104-108.
59. Sugerman H. J. Multisystem organ failure secondary to increased intra-abdominal pressure // Infection. 1999. Vol.27. P. 61-66.
60. Sugrue M. Intra-abdominal hypertension is an independent cause of postoperative renal impairment // Arch.Surg. 1999. Vol. 134. P. 10821085.
61. Sugrue M. Intra-abdominal hypertension and intensive care // Sprinder-Verlag. 1998. P. 667-676.
62. Sun Y. G. Clinical observation of abdominal compartment syndrome: report 11 cases //Arch.Surg. 2002. № 1. P. 43-44.
63. Tiwari A. Acute compartment syndrome.// Br. J. Surg. 2002. № 4. P. 397-412.
64. Toens C. Abdominal compartment syndrome: prevention and treatment // Chirurgia. 2000. № 8. P. 918-926.
65. Toens C. A porcine model of the abdominal compartment syndrome // Shock. 2002. № 4. P. 316-321
66. Varela J. E. Near-infrared spectroscopy reflects changes in mesenteric and systemic perfusion during abdominal compartment syndrome // Surgery. 2001. № 3. P. 363-370.
67. Wachsberg R. H. Narrowing of the upper abdominal inferior vena cava in patients elevated intra-abdominal pressure // Abdom. Imaging. 1998. №1. P. 99-102.
68. Watson R. A. Abdominal compartment syndrome // South. Med. J. 1998. Vol. 91. P.326-332.
69. Williams M., Simms H. H. Abdominal compartment syndrome: case reports and implications for management in critically ill patients // Am Surg. 1997. N 63 (6). P. 555-558.
70. Yol S. Is urinary bladder pressure a sensitive indicator of intra-abdominal pressure? // Endoscopy. 1998. Vol. 30. P. 778-780.
71. Yukioka T. Abdominal compartment syndrome following damage-control surgery: patophysiology and decompression of intraabdominal pressure // Nippon. Geka. Gakkai. Zasshi. 2002. № 7. P. 529-535.
References:
1. Abakumov M. M., Smolyar A. N. Znachenie sindroma vysokogo vnutribryushnogo davleniya v khirurgicheskoi praktike [The value of high intraabdominal pressure syndrome in surgical practice]. Khirurgiya [Surgery]. 2003, 12, pp. 66-72 [in Russian]
2. Bogdanov A. A. Sindrom abdominal'nogo kompartmenta [Abdominal compartment syndrome]. Khirurg [Surgeon]. 2006, 9, pp. 10-13 [in Russian]
3. Gain Ju. M., Bogdan V. G., Popkov O. V. Abdominal'nyi kompartment-sindrom [Abdominal compartment syndrome]. Novosti hirurgii [Surgery news]. 2009, 3, pp. 168-182 [in Russian]
4. Gel'fand B. R., Procenko D. N., Podachin P. V. Sindrom abdominal'noi gipertenzii: sostoyanie problem [Syndrome of abdominal hypertension: state of the problem]. Neotlozhnaya meditsina [Urgent medicine]. 2010, 3, pp. 34-42 [in Russian]
5. Karakursakov N. Ye. Sindrom intraabdominal'noi gipertenzii u patsientov s ostrymi khirurgicheskimi zabolevaniyami organov bryushnoi polosti [Syndrome of intraabdominal hypertension in patients with acute surgical diseases of the abdominal organs]. Krymskii zhurnal eksperimental'noi i klinicheskoi meditciny [Crimean journal of experimental and clinical medicine]. 2011, 3-4, pp. 155-161 [in Russian].
6. Kurbonov K. M. Abdominal'nyi kompart-ment-sindrom [Abdominal compartment syndrome]. Dushanbe, 2003, 89 p. [in T adzhikistan].
7. Sabirov D. M., Batirov U. B., Saidov A. S. Vnutribryushnaya gipertenziya - real'naya klinicheskaya problema [Abdominal hypertension is a real clinical problem]. Meditcina neotlozhnykh sostojanii [Medicine of medical emergencies]. 2008, 5(18), pp. 88-102 [in Russian]
8. Savel'ev V. S. Rukovodstvo po neotlozhnoi khirurgii organov bryushnoi polosti [Guidelines for emergency abdominal surgery]. Mocow, 2004, 640 p. [in Russian]
9. Alberti A., Giannetto G., Littori F. et al. Abdominal compartment syndrome in video laparoscopic surgery. Etiopathogenetic aspects, physiopathology and personal experience. Chir Ital. 1998, 50, pp. 35-42.
10. Aspesi M., Gamberoni C., Severgnini P. et al. The abdominal compartment syndrome. Clinical relevance. Minerva Anestesiol. 2002, 68, pp. 138-146.
11. Bailey J., Shapiro M.J. Abdominal compartment syndrome. Crit Care. 2000, 4 (1), pp. 23-29.
12. Biffl W. L. Secondary abdominal compartment syndrome is a highly lethal enent. Am. J. Surg. 2001, 6, pp. 645-648.
13. Bradley S.E. The effect of intra-abdominal pressure on renal function in man. J.Clin.Invest. 2002, Vol. 26, pp. 1010-1022.
14. Burch J.M., Moore E.E., Moore F.A., Franciose R. The abdominal compartment syndrome. Surg Clin North Am. 1996, 76(4), pp. 833-842.
15. Cheatham M. L. Options and challenges for the future. In: Abdominal compartment syndrome. Georgetown. 2006, pp. 295-300.
16. Cheatham M. L. Intraabdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. New Horiz. 1999, Vol.7, pp. 96-115.
17. Ciresi D. L. Abdominal closure using nonabsorbable mech after massive resuscitation prevents abdominal compartment syndrome and gastrointestinal fistula. Am.Surg. 1999, Vol. 65, pp. 720-725.
18. Collee G. G., Lomax D. M., Ferguson C., Hanson G. C. Bedside measurement of intraabdominal pressure (IAP) via an indwelling naso-gastric tube: clinical validation of the technique. Intens Care Med. 1993, № 19, pp. 478-480.
19. Coombs H. C. The mechanism of regulation of intra-abdominal pressure. Am J Physiol. 1922, 61, pp. 159.
20. Diebel L. N. Effect of increased intraabdominal pressure on mesenteric arterial and intestinal mucosal blood flow. J. Trauma. 1992, N 1, pp. 45-49.
21. Doty J. M. The effects of hemodynamic shock and increased intra-abdominal pressure on
bacterial translocation. J. Trauma. 2002, № 1, pp. 13-17.
22. Ertel W. The abdominal compartment syndrome. Der Unfallchirurg. 2001, № 7, pp. 560568.
23. Forsythe R. M. Abdominal compartment syndrome in the ICU patient: London. 2002, pp. 469-477.
24. Grubben A.S. Pathophysiology and clinical significance of the abdominal compartment syndrome. Zentralbl. Chir. 2001, № 8, pp. 605-609.
25. Harrahill M. Intra-abdominal pressure monitoring. J.Emerg.Nurs. 1998, Vol. 5, pp. 465466.
26. Hering R. Cardiac filling pressure are inadequate for estimating circulatory volume in states of elevated intra-abdominal pressure intensive. Care.Med. 1998, Suppl. 24, pp. 409.
27. Ho K. W. A comparison of central venous pressure and venous pressure in critically ill mechanically ventilated patients. Crit. Care. Med. 1998, Vol.26, pp. 461-464.
28. Hong J. J., Cohn S. M., Perez J. M. et al. Prospective study of the incidence and outcome of intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome. Br J Surg. 2002, 89 (5), pp. 591-596.
29. Hunter J. G. Laparoscopic pneumoperitoneum: the abdominal compartment syndrome revisited. J Am Coll Surg. l995, 181(5), pp. 469-470.
30. Ivy M. E. Abdominal compartment syndrome in patients with burns. J. Burn. Care. Rehabil. 1999, 5, pp. 387-391.
31. Ivy M. E. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in burn patients. J. Trauma. 2000, 49, pp. 387-391.
32. Johna S. Abdominal compartment syndrome: does intra-cystic pressure reflect actual intra-abdominal pressure? A prospective study in surgical patients. Crit. Care. 1999, 6, pp. 135-138.
33. Joynt G. M., Ramsay S. J., Buckley T. A. Intra-abdominal hypertension-implications for the intensive care physician. Ann Acad Med Singapore. 2001, 30 (3), pp. 310-319.
34. Kitano Y. Jnfluence of increased abdominal pressure on steady-state cardiac performance. J.Appl.Physiol. 1999, Vol.86, pp. 1651-1656.
35. Kopelman T. Abdominal compartment syndrome in patients with isolated extraperitoneal injuries. J. Trauma. 2000, 49, pp. 744-749.
36. Latenser B.A. A pilot study comparing percutaneous decompression with decompressive laparotomy foracute abdominal compartment syndrome in thermal injury. J. Burn. Care. Rehabil. 2000, 3, pp. 190-195.
37. Loi P. Abdominal compartment syndrome. Acta Chir. Belg. 2001, № 2, pp. 59-64.
38. Malbrain M.L.N.G. Relationship of body mass index (BMI), lactate and intra-abdominal pressure (IAP) to subsequent mortality in ICU patients. Crit.Care. 1999, 1, pp. 20-25.
39. Malbrain M.L.N.G. Bludder pressure or super syringe: correlation between intraabdominal pressure and lower infection point. Intensive Care. Med. 1999, 1, pp. 110-116.
40. Malbrain M.L.N.G. Abdominal pressure in the critically ill. Curr.Opin.Crit.Care. 2000, Vol. 6, pp. 17-29.
41. Meldrum D. R., Moore F. A., Moore E. E. et al. Prospective characterization and selective management of the abdominal compartment syndrome. Am J Surg. 1997, 174 (6), pp. 667672.
42. Neville H. L. Emergent abdominal decompression with patch abdominoplasty in the pediatric patient. J. Pediat. 2000, 5, pp. 705-708.
43. Obeid F. Increases in intra-abdominal pressure affect pulmonary compliance. Arch.Surg. 1995, Vol.130, pp. 544-548.
44. Paran H. Staged primary closure of the abdominal wall in patients with abdominal compartment syndrome. J. Trauma. 2001, № 6, pp. 1204-1206.
45. Pickhardt P. J. The abdominal compartment syndrome: CT findings. A.J.R. 1999, Vol. 173, pp. 575-579.
46. Pottecher T. Abdominal compartment syndrome. Ann. Chir. 2001, 3, P. 192-200.
47. Ranieri V. M. Jmpairment of lung and chest wall mechanics in patients with acute respiratory distress syndrome. Role of abdominal distension. Am.J.Respir.Crit.Care.Med. 1997, Vol. 156, pp. 1082-1091.
48. Reeves S. T. Abdominal compartment syndrome. Can.J.Anaesth. 1997, 3, pp. 308-312.
49. Richardson J. D., Trinkle J. K. Hemodynamic and respiratory alterations with increased intraabdominal pressure. J Surg Res. 1976, 20, pp. 401-404.
50. Roumen R. M. Immediate recovery from acute renal insufficiency after abdominal decompression. Ned. Tijdschr. Geneeskd. 1998, 37, pp. 2053-2056.
51. Sanchez N.C. What is normal intraabdominal pressure? Am. Surg. 2001, № 3, pp. 243-248.
52. Sander R. The use endoscopy with gastrointestinal motility problems. J.CIin.Gastroenterol. 2001, 3, pp. 185-190.
53. Schachtrupp A. Intra-abdominal pressure: a reliable criterion for laparostomy closure? Hernia. 2002, 3, pp. 102-107.
54. Schachtrupp A. A 24-h pneumoperitoneum leads to multiple organ impairment in a porcine model. J. Surg. Res. 2000, 1, pp. 37-45.
55. Schachtrupp A. Intra-abdominal pressure: a reliable criterion for laparostomy closure? Hernia. 2002, 3, pp. 102-107.
56. Schein M. The abdominal compartment syndrome: the physiological and clinical consequences of elevated intra-abdominal pressure. J.Am.CoI.Surg. 1995. Vol. 180, pp. 745753.
57. Sieh K. M. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. Langenbecks Arch. Surg. 2001, 1, pp. 53-61.
58. Stassen N. A. Abdominal compartment syndrome. Scand. J. Surg. 2002, Vol. 91, pp. 104-108.
59. Sugerman H. J. Multisystem organ failure secondary to increased intra-abdominal pressure. Infection. 1999, Vol. 27, pp. 61-66.
60. Sugrue M. Intra-abdominal hypertension is an independent cause of postoperative renal impairment. Arch.Surg. 1999, Vol. 134, pp. 10821085.
61. Sugrue M. Intra-abdominal hypertension and intensive care. Sprinder-Verlag. 1998, pp. 667-676.
62. Sun Y. G. Clinical observation of abdominal compartment syndrome: report 11 cases. Arch.Surg. 2002, 1, pp. 43-44.
63. Tiwari A. Acute compartment syndrome. Br. J. Surg. 2002, 4, pp. 397-412.
64. Toens C. Abdominal compartment syndrome: prevention and treatment. Chirurgia. 2000, 8, pp. 918-926.
65. Toens C. A porcine model of the abdominal compartment syndrome. Shock. 2002, 4, pp. 316-321.
66. Varela J. E. Near-infrared spectroscopy reflects changes in mesenteric and systemic perfusion during abdominal compartment syndrome. Surgery. 2001, 3, pp. 363-370.
67. Wachsberg R. H. Narrowing of the upper abdominal inferior vena cava in patients elevated intra-abdominal pressure. Abdom. Imaging. 1998, 1, pp. 99-102.
68. Watson R. A. Abdominal compartment syndrome. South. Med. J. 1998, Vol. 91, pp. 326332.
69. Williams M., Simms H. H. Abdominal compartment syndrome: case reports and implications for management in critically ill patients. Am Surg. 1997, 63 (6), pp. 555-558.
70. Yol S. Is urinary bladder pressure a sensitive indicator of intra-abdominal pressure? Endoscopy. 1998, Vol. 30, pp. 778-780.
71. Yukioka T. Abdominal compartment syndrome following damage-control surgery: patophysiology and decompression of intraabdominal pressure. Nippon. Geka. Gakkai. Zasshi. 2002, 7, pp. 529-535.
Контактная информация:
Матюшко Дмитрий Николаевич - магистр медицинских наук, докторант кафедры хирургических болезней №2 Карагандинского Государственного медицинского университета. Почтовый адрес: 100024, г. Караганда, мкр. Степной - 3, д 6., кв.88., Телефон: Моб. тел. +7 701 5573133, E-mail: [email protected]
