CC BY
8© Т.Н. Веселова, С.К. Терновой, 2013
Информативность мультиспиральной компьютерной томографии в определении дефекта перфузии миокарда у больных острым инфарктом миокарда
Т.Н. ВЕСЕЛОВА, С.К. ТЕРНОВОЙ
Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова Российского кардиологического научно-производственного комплекса Минздрава РФ, Москва
Informative value of multislice spiral computed tomography in identifying myocardial perfusion defect in patients with acute myocardial infarction
T.N. VESELOVA, S.K. TERNOVOY
A.L. Myasnikov Institute of Clinical Cardiology, Russian Cardiology Research-and-Production Complex, Ministry of Health of Russia, Moscow
Резюме
Цель исследования. Оценка информативности мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) в диагностике инфаркта миокарда (ИМ).
Материалы и методы. В исследование включили 171 больного с острым коронарным синдромом (ОКС), из них у 121 диагностирован острый ИМ (ОИМ) с подъемом сегмента ST (Пс57), у 19 — ОИМ без ^ST, у 31 — нестабильная стенокардия. Группу сравнения составили 52 больных со стабильной формой ишемической болезни сердца (ИБС), группу контроля — 17 пациентов без ИБС. МСКТ с внутривенным контрастированием выполняли на 64-спиральном компьютерном томографе. МСКТ больным с ОКС проводилась на 3—5-е сутки от развития болевого приступа, остальным пациентам — в плановом порядке. Повторная МСКТ выполнена 44 больным ОИМ через 6 мес после первичного обследования. Результаты. Дефект перфузии миокарда левого желудочка (ЛЖ) визуализировался у 94,3% больных ОИМ и у 10% больных с нестабильной стенокардией. У пациентов из группы стабильной ИБС и группы контроля дефекты контрастирования миокарда ЛЖ не определялись. Чувствительность, специфичность, прогностическая ценность положительного результата, отрицательная прогностическая ценность результата и точность МСКТ для диагностики ИМ составили соответственно 94,3, 97,1, 97,8, 92,5 и 96,7%. У больных ИМ с ^ST по сравнению с больными ИМ без ^ST был больше объем дефекта перфузии миокарда и чаще регистрировался трансмуральный дефект перфузии. При сравнении показателей объема дефекта перфузии и плотности миокарда в зоне инфаркта по данным первичной и повторной МСКТ статистически значимых различий не было: соответственно 2,0 (0,50; 5,45) и 1,8 (0,35; 5,00) см3 (p=0,15), 41,7±10,2 и 46,1±12,2 HU (p=0,07).
Заключение. МСКТ с контрастным усилением позволяет проводить визуальную и количественную оценку дефекта перфузии миокарда у пациентов с ОКС. Дефект перфузии миокарда по данным МСКТ с высокой вероятностью свидетельствует о перенесенном ИМ, но не позволяет определить давность заболевания.
Ключевые слова: мультиспиральная компьютерная томография, инфаркт миокарда, дефект перфузии.
Aim. To estimate the informative value of multislice spiral computed tomography (MSCT) in the diagnosis of myocardial infarction (MI).
Subjects and methods. The study enrolled 171 patients with acute coronary syndrome (ACS), including 121 patients diagnosed with acute ST-segment elevation MI (STEMI), 19 with non-STEMI, and 31 with unstable angina. A comparison group consisted of 52 patients with stable coronary heart disease (CHD) and a control group comprised 17 patients without CHD. Intravenous contrast-enhanced MSCT was performed using a 64-spiral CT scanner. MSCT was carried out in the patients with ACS on days 3—5 of the onset of a pain attack and in the other patients electively. It was redone in 44 patients with acute MI (AMI) 6 months after a primary examination.
Results. Left ventricular (LV) perfusion defect was imaged in 94.3% of the patients with AMI and in 10% of those with unstable angina. LV contrast defects were undetectable in the patients from the stable CHD and control groups. The sensitivity, specificity, prognostic value of a positive result, negative prognostic value of a result, and accuracy of MSCT in the diagnosis of MI were 94.3, 97.1, 97.8, 92.5, and 96.7%, respectively. In the patients with STEMI, myocardial perfusion defect was larger and transmural perfusion defect was more common than in those with non-STEMI. Comparison of the values of myocardial perfusion defect size and myocardial density according to the data of primary and repeat MSCT revealed no statistically significant differences: 2.0 (0.50; 5.45) and 1,8 (0.35; 5.00) cm3 (p=0.15); 41.7±10.2 and 46.1±12.2 HU, respectively (p=0.07).
Conclusion. Contrast-enhanced MSCT allows visual and quantitative assessments of myocardial perfusion defect in patients with ACS. Myocardial perfusion defect from MSCT data suggests previous MI with a high probability, but does not permit the determination of the duration of the disease.
Key words: multislice spiral computed tomography, myocardial infarction, perfusion defect.
ИБС — ишемическая болезнь сердца ИМ — инфаркт миокарда КА — коронарные артерии КТ — компьютерная томография ЛЖ — левый желудочек
МСКТ — мультиспиральная компьютерная томография
ОИМ — острый инфаркт миокарда
ОКС — острый коронарный синдром
ПсЗТ — подъем сегмента ЗТ
ФВ — фракция выброса
Первые клинические исследования по изучению роли мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) в диагностике ишемической болезни сердца (ИБС) показали, что это многообещающий неинвазивный метод для идентификации гемодинамически значимых стенозов коронарных артерий (КА). У ряда больных одновременно с выявлением окклюзирующего поражения коронарного русла при проведении МСКТ-коронарографии исследователи отмечали участки пониженного контрастирования миокарда левого желудочка (ЛЖ). Позднее в экспериментальных и клинических исследованиях показано, что участок низкой рентгеновской плотности миокарда ЛЖ на изображениях сердца, выполненных в артериальную фазу МСКТ, совпадает с зоной острого инфаркта миокарда (ОИМ) [1—7]. Исследователи пришли к единодушному выводу, что снижение контрастирования сердечной мышцы в остром периоде инфаркта миокарда (ИМ) после ре-перфузии КА, кровоснабжающей зону ОИМ, объясняется отсутствием или замедлением миокардиального кровотока вследствие отсутствия восстановления кровотока в капиллярах («по-геИо"^>).
Однако, несмотря на возрастающий интерес к изучению возможностей МСКТ в диагностике постинфарктного поражения миокарда, в отечественной литературе имеются лишь единичные публикации, посвященные данной проблеме [8, 9].
Цель настоящей работы — определение размера повреждения сердечной мышцы с помощью МСКТ у больных с острым коронарным синдромом (ОКС) и оценка информативности метода в диагностике ОИМ.
Материалы и методы
В исследование включили 171 больного, поступившего в отделение неотложной кардиологии в период с июня 2010 г. по декабрь 2011 г. с диагнозом ОКС. Из них у 121 больного диагностирован ОИМ с подъемом сегмента ST (Пс£1), у 19 больных — ОИМ без ПсST, у 31 — нестабильная стенокардия. Группу сравнения составили 52 больных со стабильной формой ИБС, группу контроля — 17 человек, у которых диагноз ИБС был исключен на основании данных стандартного обследования (табл. 1).
64-МСКТ выполняли на компьютерном томографе Аквили-он 64 («Тошиба», Япония), обеспечивающем одновременное получение 64 срезов толщиной 0,5 см за 400 мс (время полного оборота трубки) при непрерывном движении стола с пациентом. Напряжение на рентгеновской трубке составило 120 кВ, ток — 400 мА. После выполнения томограммы органов грудной клетки проводили разметку зоны интереса от уровня на 1 см выше корня аорты и до уровня диафрагмы. Исследования проводили при задержке дыхания пациента, среднее время задержки дыхания — 10±2 с. Средняя доза лучевой нагрузки —30 мЗв. Контрастный препарат (оптирей-350 или омнипак-350) в дозе 100—150 мл (1,5 мл на 1 кг массы тела) вводился внутривенно со скоростью 5 мл/с автоматическим шприцем. Артериальная фаза исследования начиналась автоматически при достижении пиковой концентрации контрастного препарата в корне аорты.
Больным из основной группы МСКТ проводили на 3—5-е сутки от развития ОКС, пациентам из групп сравнения и контроля — в плановом порядке. Повторная МСКТ выполнена 44 больным ОИМ через 6 мес после первичного обследования.
Диагноз ИМ по данным МСКТ основывался на визуализации дефекта перфузии миокарда у каждого больного в одной или
Сведения об авторах:
Терновой Сергей Константинович — акад. РАМН, рук. отд. томографии
нескольких из 6 стандартных зон ЛЖ: 1 — перегородочной; 2 — верхушечной; 3 — передней; 4 — боковой; 5 — задней; 6 — нижней. Для посегментного анализа использовали деление миокарда ЛЖ на 17 сегментов в соответствии с классификацией Американской коллегии кардиологов [10].
Дефект перфузии миокарда оценивали визуально и количественно в артериальную фазу МСКТ. Визуальная оценка состояла в определении количества сегментов ЛЖ, имеющих более низкую рентгеновскую плотность на КТ-изображениях («темные» участки) по сравнению с зонами здорового миокарда [11]. Дефект перфузии считали субэндокардиальным, если зона пониженной плотности занимала менее 50% толщины миокарда, трансму-ральным — 50% и более толщины миокарда. Для количественной оценки на каждом срезе ЛЖ, реконструированном по короткой оси, зону дефекта перфузии обводили курсором с последующим автоматическим вычислением площади дефекта и его рентгеновской плотности в единицах Хаунсфилда (Ни). Объем дефекта в рассчитывали как сумму площадей дефекта на каждом срезе, умноженную на толщину среза по формуле Е^1+£2+£п+)-0,2, где S — площадь дефекта (в см2), а 0,2 — толщина среза (в см).
Для наглядной иллюстрации дефекта перфузии миокарда на рис. 1 показаны реконструкции КТ-изображения сердца, выполненные по длинной (а) и коротким осям на уровне базальных (б), средних (в) и верхушечных (г) сегментов ЛЖ. Дефект перфузии миокарда выглядит как более темный участок низкой плотности по сравнению с расположенными рядом сегментами ЛЖ (д), зоны дефекта перфузии и здорового миокарда обведены курсором с автоматическим определением плотности.
Параметры глобальной фракции выброса (ФВ) и объемов ЛЖ (конечный систолический объем и конечный диастолический объем) рассчитывали автоматически с помощью программного обеспечения, установленного на рабочей станции томографа.
Результаты
Анализ томограмм пациентов из группы контроля («=17) не выявил различий по плотности миокарда в 6 стандартных областях ЛЖ. До введения контрастного препарата плотность здорового миокарда составила 41,5±4,4 Ни, после внутривенного контрастирования — 105,5+16,9 Ни. До введения контрастного препарата на томограммах больных с ОКС («=170) миокард имел однородную структуру, его рентгеновская плотность составила 40,9+6,4 Ни, что соответствует плотности миокарда пациентов из группы контроля.
После внутривенного контрастирования дефект перфузии миокарда ЛЖ визуализировался у 94,3% (132 из 140) больных ОИМ и у 10% (3 из 30) больных с нестабильной стенокардией, во всех случаях локализация дефекта соответствовала территории кровоснабжения симптом-связанной артерии (рис. 2). На реконструкции, выполненной в проекции максимальной интенсивности изображения (а), определяется 80% стеноз передней нисходящей коронарной артерии (стрелка). На поперечном томографическом срезе ЛЖ (б) определяется зона пониженного контрастирования миокарда (стрелка).
У пациентов из группы стабильной ИБС («=52) и группы контроля («=17) участки пониженной плотности миокарда ЛЖ не определялись.
Рентгеновская плотность миокарда в зоне дефекта перфузии у больных ИМ была значительно ниже плотности миокарда аналогичной стенки ЛЖ у пациентов из
Контактная информация:
Веселова Татьяна Николаевна — к.м.н., н.с. отд. томографии; тел.: +7(916)189-2396; e-mail: [email protected]
Таблица 1. Клиническая характеристика включенных в исследование пациентов
Параметр ОИМ с Псет без Пс>5Т Нестабильная стенокардия Стабильная ИБС Группа контроля
Число больных 121 19 31 52 17
Пол: м/ж 103/18 13/6 25/6 38/14 10/5
Возраст, годы 55,7+11,2 59,7+13,6 60,9+10,2 60,4+7,9 51,9+15,2
Стенокардия в анамнезе 34 (28,1) 8(42,1) 8 (25,8) 52(100) 0 (0)
Гиперхолестеринемия 49 (40,5) 12 (63,2) 13 (41,9) 42 (80,7) 0 (0)
Курение 83 (68,6) 9(47,4) 18 (58,1) 32 (61,5) 5 (29,4)
АГ 73 (60,3) 12 (63,2) 20 (64,5) 35 (67,3) 6 (35,3)
СД 13 (10,7) 1 (5,3) 1(3,2) 3 (5,8) 0 (0)
Наследственность 40 (33,1) 5(26,3) 8 (25,8) 5 (9,6) 1 (5,9)
Кальциноз КА 100 (82,6) 16 (84,2) 22 (71,0) 49 (94,2) 3 (17,6)
Примечание. Здесь и в табл. 2 данные представлены в виде абс. числа (%), если не указано другое. АГ — артериальная гипертония, СД — сахарный диабет.
Рис. 1. Реконструкции МСКТ-изображений сердца больного ОИМ передней локализации. Объяснения в тексте.
группы контроля: плотность межжелудочковой перегородки составила 121,8+14,9 и 45,3±12,2 Ни, верхушки - 114,7+11,9 и 40,4+9,7 НИ, передней стенки -121,8+14,4 и 38,0+10,3 НИ, боковой стенки — 123,6+15,2 и 41,2+12,5 НИ, задней стенки — 124,7+18,8 и 37,2+11,3 НИ, нижней стенки — 120,0+14,5 и 40,0+13,7 НИ соответственно (рис. 3).
Чувствительность, специфичность, прогностическая ценность положительного результата, прогностическая ценность отрицательного результата и точность МСКТ для диагностики ОИМ составили соответственно: 94,3, 97,1, 97,8, 92,5 и 96,7%.
Как видно из табл. 2, у больных ИМ с Пс^Т размер дефекта перфузии миокарда был больше, а трансмураль-ное распространение дефекта перфузии регистрировалось чаще, чем у больных ИМ без Пс5Т. Тромбоз ЛЖ опреде-
лялся только у больных ИМ с Пс^Т. Глобальную сократимость ЛЖ у больных ОИМ мы оценивали по величине ФВ ЛЖ, которая в группе больных ОИМ без Пс^Т была выше, чем в группе ОИМ с Пс^Т: соответственно 56,52+6,95 и 50,47+9,77 по данным МСКТ и 55,2+6,8 и 48,2+7,8 по данным ЭхоКГ. У больных ИМ без Пс^Т отсутствие дефекта перфузии миокарда определялось чаще, чем у больных ОИМ с Пс^Т, однако эти различия статистически незначимы.
Дефект перфузии не определялся у 4 больных с нижним ИМ и у 4 больных с передним ИМ; таким образом, визуализация дефекта перфузии не зависит от локализации инфаркта.
Повторная МСКТ с внутривенным контрастированием выполнена 44 больным ОИМ через 6 мес после первичного обследования.
При сравнении показателей объема дефекта перфузии и плотности миокарда в зоне инфаркта по данным первичной и повторной МСКТ статистически значимых различий не было: 2,0 (0,50; 5,45) и 1,8 (0,35; 5,00) см3 (р=0,15), 41,7+10,2 и 46,1+12,2 Ни (р=0,07) соответственно. Существенные различия наблюдались только у 3 больных, каждому из которых была выполнена экстренная транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика со стентированием КА, кровоснабжающей зону ОИМ. В одном случае у пациента с трансмуральным ИМ через 6 мес образовалась аневризма ЛЖ с истончением миокарда до 2 мм и пристеночным тромбом в области верхушки ЛЖ (рис. 4). У 2 других пациентов по данным МСКТ зона дефекта перфузии значительно уменьшилась.
Обсуждение
Рис. 2 (а,б). Томограммы больного ОИМ передней локализации. Объяснения в тексте.
Снижение микроваскулярной перфузии миокарда у больных ОИМ после реперфузии может объясняться несколькими причинами, в том числе тромбоэмболией дис-тального русла, вазоконстрикцией, интерстициальным отеком, «синдромом капиллярной утечки» [12]. Так как успешное восстановление коронарного кровотока не всегда гарантирует улучшение перфузии инфарктной зоны, представляет интерес изучение новых неинвазивных методов, в частности МСКТ, позволяющих оценить не только степень стеноза КА, но и дефекты перфузии миокарда у больных ОКС Пс5Г.
Первые клинические исследования по изучению роли МСКТ в диагностике ИБС показали, что это многообещающий неинвазивный метод для идентификации гемо-динамически значимых стенозов КА [13, 14]. Сравнительно недавно МСКТ стали применять для оценки изменений миокарда у больных в ранние сроки ОИМ [15]. После острой окклюзии КА повреждение миокарда распространяется от субэндокарда к субэпикарду. В процентном соотношении толщина эндокарда составляет 58 толщины
б
Рис. 3. Рентгеновская плотность здорового миокарда и в зоне дефекта перфузии.
Таблица 2. Показатели МСКТ у больных ИМ с Пс5Т и без Пс5Г
МСКТ ОИМ
все больные (n=140) с noST (n=121) без ncST (n=19) Р
Трансмуральный ДП 83 (59,3) 80 (66,1) 3(15,8) 0,000
Субэндокардиальный ДП 49 (35) 36 (29,8) 13 (68,4) 0,003
Нет ДП 8 (5,7) 5(4,1) 3(15,8) 0,14
Число сегментов с ДП* 3 (1; 3) 3 (2; 6) 2(1; 3) 0,001
Объем ДП, см3* 2,6 (0,8; 6,8) 3,5 (1,0; 7,0) 0,9 (0,1; 1,4) 0,000
Тромбоз ЛЖ 7 (5) 7 (5,8) 0 0,61
ФВ ЛЖ, % 51,29+9,65 50,47+9,77 56,52+6,95 0,01
Примечание. * — данные представлены в виде медианы (верхний квартиль; нижний квартиль), ДП — дефект перфузии.
Рис. 4. Томограммы больного с обширным ОИМ, осложнившимся аневризмой ЛЖ с пристеночным тромбозом.
а — трансмуральный дефект контрастирования миокарда передней локализации (стрелки) на томограммах, выполненных на 5-е сутки ИМ; б — аневризма ЛЖ («головка» стрелки) с пристеночным тромбом (стрелка) на томограммах того же больного, выполненных через 6 мес после ИМ.
стенки ЛЖ, толщина среднего слоя миокарда — 25 и толщина субэпикардиального слоя — 17% [16]. В зависимости от степени повреждения сердечной мышцы ИМ принято разделять на субэндокардиальный и трансмураль-ный: в первом случае некроз занимает не более 50% толщины миокарда, во втором распространяется за пределы эндокарда вплоть до субэпикардиального слоя. Размер повреждения миокарда и ФВ служат важными предикторами, определяющими прогноз ИМ [17].
По данным нашего исследования, на КТ-изображениях сердца, выполненных до введения контрастного препарата, рентгеновская плотность миокарда у больных с ОКС не отличалась от плотности миокарда пациентов из группы контроля. МСКТ сердца с контрастным усилением позволила визуализировать дефекты перфузии миокарда не только при обширной зоне инфаркта, но и при субэндокардиальном повреждении сердечной мышцы.
МСКТ сердца при обследовании больных ОИМ может дать важную дополнительную информацию о локализации и размерах зоны ишемии, функциональном состоянии миокарда, наличии тромботических масс в полостях сердца и возможных осложнений ОИМ. По данным R. Cury и соавт. [11], чувствительность и специфичность МСКТ для определения ОИМ составили соответственно 94 и 97%.
Результаты нашей работы также показали высокую информативность МСКТ в диагностике ОИМ. Дефект перфузии миокарда на КТ-изображениях определялся у 132 (94,3%) из 140 больных ОИМ и у 3 (10%) из 30 больных нестабильной стенокардией. Чувствительность и специфичность МСКТ в диагностике ОИМ составили соответственно 94,3 и 97,1%, что согласуется с данными R. Cury и соавт. [11]. Нам также представлялось важным сравнить данные МСКТ в подгруппах больных ОИМ без Пс^Т и с Пс^Т. Отсутствие дефекта перфузии определялось лишь у 5,7% больных, количество ложноотрицательных результатов не различалось в обеих группах и не зависело от локализации инфаркта. Как и следовало ожидать, у больных без Пс^Т субэндокардиальный дефект перфузии миокарда визуализировался чаще, чем у больных с Пс^Т. В то же время у 15,8% больных ОИМ без Пс^Т определялось трансмуральное распространение дефекта перфузии, а у 29,8% больных ОИМ с Пс^Т — субэндокардиальный дефект перфузии миокарда. Эти результаты могут быть обусловлены для первой группы больных перифокальной ишемией в зоне инфаркта вследствие сохраняющейся микроциркуляторной обструкции, для второй группы —
ЛИТЕРАТУРА
1. Gray W.R., Buja L.M., Hagler H.K. et al. Computed tomography for localization and sizing of experimental acute myocardial infarcts. Circulation 1978; 58: 497—504.
2. Doherty P.W., Lipton M.J., Berninger W.H. et al. Detection and quantitation of myocardial infarction in vivo using transmission computed tomography. Circulation 1981; 63: 597—606.
3. Lardo A.C., Cordeiro M.A., Silva C. et al. Contrast-enhanced multi-detector computed tomography viability imaging after myocardial infarction: characterization of myocyte death, microvascular obstruction, and chronic scar. Circulation 2006; 113 (3): 394—404.
4. BrodoefelH, Reimann A, Klumpp B. et al. Assessment of myocardial viability in a reperfused porcine model: evaluation of different MSCT contrast protocols in acute and subacute infarct stages in comparison with MRI. J Comput Assist Tomogr 2007; 31: 290—298.
5. Brodoefel H, Klumpp B, Reimann A. et al. Sixty-four-MSCT in the characterization ofporcine acute and subacute myocardial infarction: determination of transmurality in comparison to magnetic resonance imaging and histopathology. Eur J Radiol 2007; 62: 235—246.
6. George R. Т., Silva C., Cordeiro M.A. et al. Multidetector computed tomography myocardial perfusion imaging during adenosine stress. J Am Coll Cardiol 2006; 48: 153—160.
7. Gerber B.L., Belge B, Legros G.J. et al. Characterization of acute and chronic myocardial infarcts by multidetector computed tomography. Comparison with contrast-enhanced magnetic resonance. Circulation 2006; 113: 823—833.
8. Терновой С.К., Веселова Т.Н., Синицын В.Е. и др. Роль мульти-спиральной компьютерной томографии в диагностике инфаркта миокарда. Кардиология 2008; 1: 4—8.
9. Веселова Т.Н., Шитов В.Н., Влодзяновский В.В. и др. Сравнение мультиспиральной компьютерной томографии и стресс-эхокардиографии в оценке жизнеспособности миокарда у
улучшением микроциркуляции в зоне инфаркта. К сожалению, мы не можем дать объективную оценку нашим предположениям, так как в настоящее время нет публикаций, посвященных сравнительной характеристике данных МСКТ у больных ОИМ с Пс5Г и без Пс5Г с проведением оценки перфузии по данным референтных методов (пози-тронно-эмиссионная томография, магнитно-резонансная томография или однофотонная эмиссионная КТ).
Помимо оценки информативности МСКТ в выявлении дефекта перфузии миокарда нам было важно определить, имеются ли КТ-критерии, позволяющие установить давность ИМ? При сравнительном анализе данных первичной и повторной МСКТ у 44 больных ИМ мы не выявили статистически значимых различий между значениями рентгеновской плотности миокарда в зоне дефекта в ранние и отдаленные сроки заболевания.
Заключение
Сопоставив данные гистологических и клинических исследований с результатами нашей работы, можно констатировать, что участок пониженного контрастирования миокарда на томограммах, выполненных в артериальную фазу, объясняется значительным замедлением или отсутствием микрососудистого кровотока в бассейне КА, кро-воснабжающей зону ОИМ. Дефект перфузии миокарда по данным МСКТ с высокой вероятностью свидетельствует о перенесенном ИМ, но не позволяет определить давность заболевания.
больных с острым инфарктом миокарда. Вестн рентгенол и радиол 2011; 4: 24—30.
10. Cerqueira M.D., Weissman N.J., Dilsizian V. et al. Standardized Myocardial Segmentation and Nomenclature for Tomographic Imaging of the Heart. Circulation 2002; 105: 539.
11. Cury R.C., Nieman K., Shapiro M.D. et al. Comprehensive assessment of myocardial perfusion defects, regional wall motion, and left ventricular function by using 64-section multidetector CT. Radiology 2008; 248: 466—475.
12. Costantini C.O., Stone G. W., Mehran R. et al. Frequency, correlates, and clinical implications of myocardial perfusion after primary angioplasty and stenting, with and without glycoprotein IIb/IIIa inhibition, in acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2004; 44: 305—312.
13. Kopp A.F., Ohnesorge B., Flohr Т. et al. Multidetector-row CT for the noninvasive detection of highgrade coronary artery stenoses and occlusions: first results. Radiology 1999; 213: 435.
14. Knez A., Becker C.R., Leber A. et al. Usefulness of multislice spiral computed tomography angiography for determination of coronary artery stenoses. Am J Cardiol 2001; 88: 1191—1194.
15. Hilfker P.R., Weishaupt D, Marincek B. Multislice spiral computed tomography ofsubacute myocardial infarction. Circulation 2001; 104: 1083.
16. Reimer K.A., Lowe J.E., Rasmussen M.M., Jennings R.B. The wavefront phenomenon of ischemic cell death: I. myocardial in-farct size versus duration of coronary artery occlusion in dogs. Circulation 1977; 56: 786—794.
17. Burns R.J., Gibbons R.J., Yi Q. et al., for the CORE Study Investigators. The relationships of left ventricular ejection fraction, end-systolic volume index and infarct size to six-month mortality after hospital discharge following myocardial infarction treated by thrombolysis. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 30—36.
Поступила 25.12.2012
