CC BY
30
перстной кишки. В единичных работах сообщается о первых положительных результатах местного применения перфторана у больных перитонитом, а также при лечении гепатоспланхнитиче-ской ишемии, возникающей у пострадавших с политравмой [8].
Наряду с общепринятыми лечебными мероприятиями, направленными на устранение синдрома кишечной недостаточности (назоинтестинальная интубация двухпросветными зондами), интраоперационная декомпрессия и отмывание кишечника, ин-фузионно-трансфузионная и антибактериальная терапия, экстракорпоральная детоксикация, энтеросорбция, введение корригирующих солевых энтеральных растворов и энтеральное питание, стимуляция моторики), в основной группе (47 больных) дополнительно с 1-х суток послеоперационного периода нами планируется внутрикишечное применение перфторана. Патогенетическим обоснованием для энтерального введение перфторана при синдроме кишечной недостаточности явились следующие его эффекты: высокая кислородная емкость, позволяющая повысить рО2 у апикальных отделов ворсинок слизистой кишечника, что приведет к снижению итрамукозного ацидоза, улучшению метаболизма; текучесть, обеспечение тесного контакта с мукозным слоем в сочетании с сорбционной активностью препарата; местное противовоспалительное и противоотечное действие.
Предполагается, что при энтеральном использовании перфторана уменьшится степень эндотоксикоза на фоне коррекции синдрома кишечной недостаточности, сроки нахождения зонда в кишечнике и сократится длительность пребывания больных в отделении реанимации. Так как экспериментальными и клиническими исследованиями отечественных и зарубежных авторов показано, что синдром гиперметаболизма на фоне перитонита, может приводить к нарушениям иммунной системы, угнетению неспецифической резистентности организма и гомеостаза в целом. Однако в настоящее время в процессе оперативного вмешательства и в послеоперационном периоде энтеросорбция с использованием ПФОС (перфторана) в комплексе интенсивной терапии остаются не изученным. Не разработаны принципы выбора оптимального варианта ПФОС, сопровождающегося улучшением клинической картины заболевания и основных показателей гомеостаза, что является целью нашей работы.
Литература
1. АвдовенкоА. Перитонит.- М.: Медицина, 2002.- 245 с.
2. Брискин Б.С. и др. // Хир.- 2000.- №2.- С.17-21.
3. Гаин Ю.М. и др. Синдром энтеральной недостаточности при перитоните: теоретические и практические аспекты, ди-агностикаи лечение.- Минск: Молодечно, 2001.- 266 с.
4. Гельфанд Б.Р. и др. // Вест. интенсивной терапии.-1996.- № 4.- С. 29-35.
5. ГельфандБ.Р. и др. // Вестн. интенс. тер.- 1998.- № 1.-
С. 12.
6. Гостищев В.К. и др. Перитонит.- М.: ГЭОТАР-МЕД,
2002.- 240 с.
7. Келина Н.Ю. и др. // Вестн. интен.терапии.- 2001.-№3.- С. 51-53.
8. Мальцева Л.А. и др. // Вестник интенс. терапии.-2006.- №4.- С.7-12.
9. Марусанов В.Е. и др. // Эфферентная терапия.- 1995.-Т. 1, №2.- С. 26-30.
10. Мороз В.В. и др. // Анестезиол. и реаниматол.- 1995.-№ 6.- С. 12-17.
11. Савельев В.С. Синдром кишечной недостаточности в экстренной хирургии органов брюшной полости. М.: МАКС Пресс.- 2006.- с.28.
12. Савельев В.С. и др. // Хирургия.- 1993.- № 10.- С. 25.
13. Чадаев А.П., Хрипун А.И. Перитонит и внутрибрюшное давление. Патогенетические аспекты. Диагностическая и лечебная тактика.- М: Фонд «Клиника XXI века», 2003.- 150 с.
14. Чернов В.Н. и др. // Хир.- 1999.- №4.- С.46-49.
15. Forsythe R.M., Deitch E.A. et al. // Sepsis and Multiple Organ Dysfunction.- London, 2002.- P. 469^77
16. Koperna T. // Brit. J. Surg.- 2000.- Vol. 87, № 3.- P. 378
17. Le Treut Y.P. // Rev. Prat.- 1993.- Vol. 43, № 3.- P. 259.
18. Schuster H.-P. Intensiv therapie bei sepsis mid multiorganversagen.- Springer, 1996.- Р. 334.
19. Wilson S., Faulker K. // Amer. Surg.- 1998.- Vol 64,№ 5.-P. 402-407.
УДК 616.33-002
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С ЯЗВЕННЫМИ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫМИ КРОВОТЕЧЕНИЯМИ
В.И. МИДЛЕНКО, Н.И. БЕЛОНОГОВ, А.В. СМОЛЬКИНА, П.Н. ВАНЮШИН, С.И. БАРБАШИН*
Успехи лечения больных с язвенными гастродуоденальными кровотечениями связаны с возможностями консервативной остановки кровотечения, так как операции на высоте кровотечения относятся к вмешательствам повышенного риска, поэтому выполняются всегда вынужденно [5]. Однако практика эндоскопических и консервативных методов остановки кровотечения показала, что добиться гемостаза удаётся не всегда [6]. В то же время хирургическое лечение на высоте кровотечения опасно и сопровождается летальностью 15-75% [4]. При язвенных гастродуоденальных кровотечениях становятся более выраженными изменения клеточно-гуморального иммунитета, которые под воздействием операции могут усугубляться [2]. Эти изменения иммунитета часто лежат в основе ранних послеоперационных осложнений [3]. Поэтому не случайно, что ранние послеоперационные осложнения после резекции желудка при язвенной болезни достигают 15-20% [1]. Изучение субпопуляционного состава лимфоцитов крови объектов исследования вели иммунофер-ментным методом при помощи диагностического набора «Комплект МКА для оценки иммунного статуса человека (НПО «Ди-агнотех»). Все методики исследования применяли в период лечения (14-28 дней) и в послеоперационном периоде (7-14 дней). В лечении больных с язвенными гастродуоденальными кровотечениями мы применяли эндоскопическую остановку кровотечения методом клеевых аппликаций с тромбином.
Для защиты язвы от агрессивных факторов проводили локальное лечение клеевыми аппликациями. Лекарственные вещества в малых объемах высокой концентрации на единицу площади доставлялись к язве и депонировались на поверхности язвы при помощи аэрозольного клея. Клей, фиксируя лекарственные вещества на дне язвы, обеспечивал пролонгированное их действие. Повторные аппликации проводили через 12-24 часа в зависимости от эндоскопической картины кровотечения. При применении вентера лечебные эндоскопии проводили через 3-4 дня, а метилурацила и Т-активина - через 2-3 дня. Приготовление смеси лекарственных веществ осуществлялось путем растирания 0,5 г вентера и разведения порошковой массы в 1 мл Т-активина.
Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием таблиц Excel 2002 для Windows XP. Для определения взаимосвязи между факторами в каждой группе проводили корреляционный анализ с определением парных статистических коэффициентов корреляции по формуле:
xik, k = 1,2,...,n и xjt, k = 1,2,...,n :
Z ( - x) - x)
p = k=1
' Jz(x)2 -it(-x)2
V k=1 v k=1
Анализ полученных данных показал (рис. 1), что с нарастанием степени тяжести кровопотери происходит снижение количества СЭ3+ клеток. Это снижение соответствует степени кровопотери (коэффициент корреляции = - 0,946). Так, при кро-вопотере I степени число СЭ3+ клеток составило 64,2±0,2%, а у больных с II степенью кровопотери их уровень достоверно снизился и составил 62,4±0,5% (р1 < 0,05). У пациентов с III степенью кровопотери число СЭ3+ клеток, по сравнению с II степенью кровопотери, достоверно снизилось до 60,5±0,3% (р2 <
0,001). Еще большее снижение уровня этих клеток имело место у больных с IV степенью кровопотери до 54,2±0,5% по сравнению с III степенью кровопотери (р3 < 0,001). Количество CD4+ клеток также достоверно снижается (коэффициент корреляции = - 0,990) с 32,7±0,8% у пациентов II степени кровопотери до 28,7±0,7% у больных с III степенью кровопотери (р2 < 0,05). Отмечается достоверное снижение уровня CD4+ клеток до 22,2±0,5% у больных с IV степенью кровопотери по сравнению с пациентами III степенью кровопотери (р3 < 0,001). Такая же закономерность наблюдается по снижению числа CD8+ клеток (коэффициент корреля-
* Кафедра госпитальной хирургии Института медицины, экологии и физической культуры Ульяновского государственного университета
ции = - 0,982) с 29,2±0,3 % у пациентов с I степенью кровопотери до 27,2±0,3% у больных II степени кровопотери (р1 < 0,001). Выявляется достоверное увеличение количества CD22+ клеток (коэффициент корреляции = 0,752) с 34,2±0,3% у пациентов с I степенью кровопотери до 38,2±0,6% у больных II степени кровопотери (р1 < 0,001). Определяется достоверное снижение IgG (коэффициент корреляции = - 0,988) с 13,8±0,4 г/л у больных с I степенью кровопотери до 11,8±0,4 г/л у пациентов с II степенью кровопотери (р1 < 0,05). Установлено достоверное снижение IgG с 10,8±0,3 г/л у больных с III степенью кровопотери до 9,6±0,4 г/л у пациентов с IV степенью кровопотери (р3 < 0,05). IgA (коэффициент корреляции = - 0,997) с 2,4±0,4 г/л у больных с I степенью кровопотери до 2,1±0,3 г/л у пациентов с II степенью кровопотери (р1 >0,05). Получено снижение ^А с 1,9±0,5 г/л у больных с III степенью кровопотери до 1,6±0,3 у пациентов с IV степенью кровопотери (р3 < 0,05), а что касается количества ^М, то достоверного изменения не выявлено (р1,2,3 > 0,05).
Степень кровопотери Рис. Показатели иммунитета
Под влиянием локального лечения стабилизация показателей клеточно-гуморального иммунитета наступала раньше. Так, при кровопотере 1-11 степени восстановление основных показателей наступало на 12-14 сутки. При кровопотере III степени восстановление их уровня происходило к 21-23-м суткам. При кровопотере IV степени восстановление основных показателей наблюдалось на 28-30-е сутки. Таким образом, у больных с язвенными гастродуоденальными кровотечениями имеется корреляционная зависимость между степенью кровопотери и изменениями показателей иммунного статуса. Выявлено достоверное снижение уровня СЭ3+, СЭ4+, СЭ8+, ^О, ^А (коэффициент корреляции = - 0,961), повышение уровня СЭ22+ (коэффициент корреляции = 0,371). Следовательно, чем больше кровопотеря, тем более выражены иммунные нарушения. Под влиянием локального лечения стабилизация показателей клеточно-гуморального иммунитета наступала раньше в среднем на 7 дней.
Литература
1. Еременко П.В., Колтович А.П. // Вестник хирургии.-
2003.- №4.- С. 17-21.
2. Маремкулов В.Х. и др. // Хирургия.- 2005.- № 2.- С.21.
3. Минушкин О.Н., Зверков И.В. // Тер. архив.- 1992.-Т.64, № 2.- С.48-52.
4. Станулис А.И. и др. // Хирургия.- 2001.- №3.- С.4.
5. Тверитнева Л.Ф. и др. // Хир.- 2003.- №12.- С.44-47.
6. Хаджибаев А.М. и др. // Хирургия.- 2005.- №4.- С.24.
УДК 616.61; 616.441
СЛУЧАЙ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ РАКА ПОЧЕК В ТКАНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
С.А. ПРИЛЕПА*
В эндокринологическое отделение Тульской областной больницы поступила больная 1944 года рождения с жалобами на першение в горле, кашель, повышение АД до 160/100 мм рт ст. Из анамнеза выяснилось, что при обследовании по поводу патологии почек осенью 2006 года был впервые выявлен узел левой доли щитовидной железы (ЩЖ, по данным УЗИ, 03,5 см). При
* Эндокринологическое отделение Тульской областной больницы
наблюдении в течение 6 месяцев выявлен рост на 10 мм. Была проведена пункционная биопсия. При цитологическом исследовании - картина тиреоидита. Гормональный фон - эутиреоидный (ТТГ - 0,9 при норме 0,17-4,0 , свТ4 - 13 при норме от 10- 25).
Больная госпитализирована в эндокринологическое отделение ТОБ для подготовки к оперативному лечению. Из анамнеза выяснилось, что больная оперирована в 1987 году по поводу миомы матки, в 1998 году - по поводу рака почки. С того времени отмечает повышение АД, принимает престариум. В 1999 году перенесла микроинфаркт. Наследственность отягощена по гипертонии. При объективном обследовании состояние средней тяжести. Нормастенического телосложения, повышенного питания. Кожные покровы чистые. Обилие крупных липом диаметром до 8 см, особенно в области верхних конечностей. Периферические лимфоузлы не увеличены. Отеков нет. ЩЖ увеличена до 2 степени за счет левой доли, неоднородна, плотновата, безболезненна. Симптомов нарушения функции нет. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧДД 16 в минуту. Тоны сердца ясные, ритм правильный, ЧСС 80 ударов в минуту АД 160/100 мм рт. ст. Язык чистый, влажный. Живот при пальпации мягкий безболезненный. В левой поясничной области чистый, гладкий, безболезненный послеоперационный рубец.
При обследовании общий и биохимический анализ крови, общий анализ мочи без патологических изменений. На ЭКГ синусовый ритм, диффузные изменения миокарда. УЗИ органов брюшной полости и почек - состояние после нефрэктомии слева. Гемангиома печени. УЗИ ЩЖ - всю левую долю занимает узел 45x26 мм сниженной эхогенности с нечеткими контурами, гипер-васкуляризированный, правая доля - без патологических изменений. Рентгенография органов грудной клетки в норме. Радиоизо-топное исследование ЩЖ - в левой доле визуализируется крупный участок отсутствия включения РФП с четкими контурами.
На основании данных обследования был поставлен диагноз: узловой нетоксический зоб 2 ст. Артериальная гипертония 2 ст. 2 ст. риск - 4. Рак левой почки, состояние после оперативного лечения в 1998 году. Крупные размеры узла левой доли ЩЖ, тенденция к быстрому росту явились показаниями к оперативному лечению. После проведенной подготовки больная была переведена в отделении общей хирургии Тульской областной больницы, где в плановом порядке была проведена тиреоидэктомия. Гистологическое исследование: опухолевый узел состоит из альвеолярных и тубулярных структур из светлых клеток, врастающих в сосуды, местами формирующих тубулярные структуры, ядра мелкие темные располагаются эксцентрично, в строме -очаговый фиброз, по периферии - склерозированная капсула, которую в некоторых полях зрения прорастают опухолевые комплексы. Гистологическая картина расценивается как метастаз почечно-клеточного рака в ЩЖ.
Больной назначена заместительная терапия тиреоидными гормонами и рекомендовано дальнейшее лечение у онкоуролога.
Данный клинический случай является редким примером метастазирования экстратиреоидной опухоли в ЩЖ. Частота метастазирования опухоли в ткани ЩЖ составляет 2-17%, которая объясняется обильным кровоснабжением ЩЖ, препятствующим оседанию клеток опухоли, онкотическим действием йода и тиреоидных гормонов, высоким содержанием кислорода в тканях щитовидной железы. Метастазируют в ткани ЩЖ злокачественные опухоли любой локализации и различной гистоструктуры. Преимущественно определяются метастазы рака бронхов, молочной железы, кожи, почек, пищевода, желудка, причем как в измененной тиреоидной ткани, так и в неизмененной. Чаще метастатические опухоли диагностируют как узловой зоб или первичную опухоль ЩЖ. Верифицировать их позволяют проведение цито-или гистоисследования; возрастные и половые особенности не отмечены. Метастатический узел чаще одиночный, округлой формы, эластической консистенции, инкапсулирован. Как правило, <2-3 см, но может быть 10-15 см. Метастазом может быть замещена вся железа В ряде наблюдений описан гипотиреоз [6].
Следует отметить, что узловой нетоксический зоб и рак ЩЖ имеют совершенно однотипную клиническую картину. Проблема узловых образований ЩЖ волнует врачей многих специальностей. Эпидемиологические исследования показали, что распространенность пальпируемых узловых образований ЩЖ составляет приблизительно 5% у женщин и 1% - у мужчин. С помощью УЗИ узловые образования обнаруживаются в 67% у случайно отобранных людей, при этом с большей вероятностью -
