CC BY
0В помощь практическому врачу
Хроническая сердечная недостаточность при ишемической болезни сердца - системная микроциркуляторная патология
В.В. Килесса, Н.В. Жукова, Е.А. Ицкова, М.Г. Шкадова, Ю.А. Лутай, Е.А. Костюкова
Chronic heart failure in coronary heart disease -systemic microcirculatory pathology
V.V. Kilessa, N.V. Zhukova, E.A. Itskova, M.G. Shkadova, Yu.A. Lutai, E.A. Kostyukova
ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет имени В.И. Вернадского», Ордена Трудового Красного Знамени Медицинский институт имени С.И. Георгиевского, г. Симферополь
Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, системная патология микроциркуляторного русла, индивидуализированное лечение
Резюме
Хроническая сердечная недостаточность при ишемической болезни сердца - системная микроциркуляторная патология
В.В. Килесса, Н.В. Жукова, Е.А. Ицкова, М.Г Шкадова, Ю.А. Лутай, Е.А. Костюкова
Хроническая сердечная недостаточность закономерно развивается и усугубляется по мере вовлечения в процесс печени, легких, почек, в конечном итоге завершается морфологическими изменениями - мускатной печенью, бурой индурацией легких, цианотической индурацией почек. Первоначальные изменения сердца - мелкоочаговый диффузный кардиосклероз, постинфарктный кардиосклероз, ассоциированные непосредственно с атеросклерозом коронарных артерий, усугубляемые гипертрофией миокарда, обусловливают нарушения кровотока, описываемый по формуле - «приток меньше оттока». Изменения застойного характера, проявляются в первую очередь местным, кардиальным венозным застоем, нарушением лимфодренажа, в дальнейшем, генерализуются за счет нарушения микроциркуляции в печени, легких, почках. Очевидна необходимость комплексного и раннего подхода к её лечению, включая улучшение коронарного кровотока, хирургическое лечение атеросклеротической болезни сердца, в первую очередь, с помощью чрескожных коронарных вмешательств. Первостепенное значение имеет своевременное восстановление синусового ритма у больных фибрилляцией предсердий не только при пароксизмальных, но и при персистирующих формах нарушений сердечного ритма, устранение тахикардии. Левопредсердная недостаточность обуславливает как застой крови в легочных ве-
Килесса Владимир Владимирович, ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет имени В.И. Вернадского», Ордена Трудового Красного Знамени Медицинский институт имени С.И. Георгиевского, г. Симферополь г. Симферополь, бульвар Ленина 5/7 Кафедра терапии, гастроэнтерологии, кардиологии и общей врачебной практики (семейноймедицины) Профессор, доктор медицинских наук E-mail: [email protected]
Жукова Наталья Валериевна, ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет имени В.И. Вернадского», Ордена Трудового Красного Знамени Медицинский институт имени С.И. Георгиевского, г. Симферополь г. Симферополь, бульвар Ленина 5/7 Кафедра терапии, гастроэнтерологии, кардиологии и общей врачебной практики (семейноймедицины) Доцент, кандидат медицинских наук E-maiI: [email protected]
Ицкова Елена Анатольевна, ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет имени В.И. Вернадского», Ордена Трудового Красного Знамени Медицинский институт имени С.И. Георгиевского, г. Симферополь г. Симферополь, бульвар Ленина 5/7 Кафедра терапии, гастроэнтерологии, кардиологии и общей врачебной практики (семейноймедицины) Доцент, кандидат медицинских наук E-maiI: [email protected]
Шкадова Марина Геннадьевна, ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет имени В.И. Вернадского», Ордена Трудового Красного Знамени Медицинский институт имени С.И. Георгиевского, г. Симферополь г. Симферополь, бульвар Ленина 5/7 Кафедра терапии, гастроэнтерологии, кардиологии и общей врачебной практики (семейноймедицины) E-maiI: [email protected]
Лутай Юлия Александровна,, ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет имени В.И. Вернадского», Ордена Трудового Красного Знамени Медицинский институт имени С.И. Георгиевского, г. Симферополь, кафедра терапии, гастроэнтерологии, кардиологии и общей врачебной практики (семейной медицины), доцент, кандидат медицинских наук E-maiI: [email protected]
Костюкова Елена Андреевна, ФГАОУ ВО «Крымский федеральныйуниверситет имени В.И. Вернадского», Ордена Трудового Красного Знамени Медицинский институт имени С.И. Георгиевского, г. Симферополь бульвар Ленина 5/7 Кафедра терапии, гастроэнтерологии, кардиологии и общей врачебной практики (семейноймедицины) ассистент, кандидат медицинских наук. E-maiI: [email protected]
нах, так и лёгочную гипертензию, мотивируя применение ингибиторов фосфодиэстеразы 5 типа. Существенное значение имеет раннее назначение комплекса «валсартан+сакубитрил». Двойная антитромботическая терапия препятствует как гиперкоагуляции, так и фибротизации органов, так как фибринообразование является непременным условием для последующей фибротизации. Корректная диуретическая терапия требует использования препаратов длительного действия. Вовлечение в патологический процесс венозной системы побуждает использовать венотоник, а при показаниях - антикоагулянт. Сохраняет свою актуальность применение кислорода. При хронической сердечной недостаточности развиваются одновременно дыхательная, циркуляторная, тканевая гипоксии.
Хроническая сердечная недостаточность при ишемической болезни сердца имеет некоторые отличительные черты, в отличие от других её инициаторов, она развивается и прогрессирует на почве повозрастных изменений макро- и микроциркуляторного русла, гипертензивной ангиопатии, в огромном числе случаев и диабетической ангиопатии. Это системная патология, требующая своевременного и пожизненного индивидуализированного системного лечения. Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, системная патология микроциркуляторного русла, индивидуализированное лечение.
Abstract
Chronic heart failure in coronary heart disease - systemic microcirculatory pathology
V.V. Kilessa, N.V. Zhukova, E.A. ltskova, M.G. Shkadova, YuA. Lutai, E.A. Kostyukova
Chronic heart failure naturally develops and worsens as the liver, lungs, and kidneys are involved in the process, ultimately resulting in morphological changes - nutmeg liver, brown induration of the lungs, cyanotic induration of the kidneys. Initial changes in the heart - small-focal diffuse cardiosclerosis, postinfarction cardiosclerosis, associated directly with atherosclerosis of the coronary arteries, aggravated by myocardial hypertrophy, cause disturbances in blood flow, described by the formula - «inflow is less outflow». Changes of a stagnant nature are manifested primarily by local, cardiac venous congestion, impaired lymphatic drainage, and are later generalized due to impaired microcirculation in the liver, lungs, and kidneys.
There is an obvious need for an integrated and early approach to its treatment, including improvement of coronary blood flow, surgical treatment of atherosclerotic heart disease, primarily using percutaneous coronary interventions. Of primary importance is the timely restoration of sinus rhythm in patients with atrial fibrillation, not only with paroxysmal, but also with persistent forms of cardiac arrhythmia, and the elimination of tachycardia. Left atrial failure causes both blood stagnation in the pulmonary veins and pulmonary hypertension, motivating the use of phosphodiesterase type 5 inhibitors. Early administration of the valsartan + sacubitril complex is essential. Dual antithrombotic therapy prevents both hypercoagulation and fibrotization of organs, since fibrin formation is a prerequisite for subsequent fibrotization. Correct diuretic therapy requires the use of long-acting drugs. Involvement of the venous system in the pathological process prompts the use of a venotonic, and, if indicated, an anticoagulant. The use of oxygen remains relevant. In chronic heart failure, respiratory, circulatory, and tissue hypoxia develop simultaneously.
Chronic heart failure, with coronary heart disease, has some distinctive features, unlike its other initiators, it develops and progresses due to age-related changes in the macro- and microcirculatory bed, hypertensive angiopathy, and in a huge number of cases, diabetic angiopathy. This is a systemic pathology that requires timely and lifelong individualized systemic treatment.
Key words: chronic heart failure, systemic pathology of the microvasculature, individualized treatment.
Хроническая сердечная недостаточность - это осложнение органической патологии сердца. Различные структурные изменения обуславливают определенные особенности её течения. Так, при приобретенных митральных пороках, в большей степени митральном стенозе, морфологические и клинические проявления концентрируются в лёгких, периферической венозной системе. При аортальных пороках, длительное время компенсированных, сердечная недостаточность разворачивается в острую левожелудочковую недостаточность.
При хроническом легочном сердце - события развиваются в периферической венозной системе [1].
Возникает вопрос: есть ли особенности хронической сердечной недостаточности у больных ИБС? В клинической практике мы наблюдаем данных больных как со сниженной, так и нормальной фракцией выброса левого желудочка. В этом нет противоречий факту хронической сердечной недостаточности. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз распространяется на весь миокард, а оценку функции сердца проводим по показателю - фракции вы-
броса левого желудочка, как будто это оценка функции еще трех камер. В связи с этим необходимо обсудить данные вопросы.
Известна универсальная формула достаточного сердца - «приток равен оттоку». Эта формула распространяется на круги кровообращения, полости сердца, органное кровообращение и, независимо от причин нарушений этой формулы, исход один -венозный застой. Еще в 1934 г. Н.Д. Стражеско [2], четко формулируя хроническую сердечную недостаточность как системную недостаточность кровообращения, подчеркивал, что для деятельности сердца необходима содружественная деятельность паренхиматозных органов - печени (гликоген), легких (газообмен), почек (электролиты), которые и являются органами мишенями хронической недостаточности кровообращения. В то же время, ведущей причиной ее являлись пороки сердца ревматического происхождения и постмиокардитический диффузный кардиосклероз. В настоящее время от термина «хроническая недостаточность кровообращения» отошли и трактуют несостоятельность сердца как хроническую сердечную недостаточность в узком смысле этого термина, как бы подразумевая, что «всё в него включено», тогда как в повседневной клинической практике часто наблюдаем «симптоматическое её лечение». Конечный итог хронической сердечной недостаточности с морфологических позиций - мускатная печень, бурая ин-дурация легких, цианотическая индурация почек, которые порой начинают превалировать над самой патологией сердца. В медицинской деятельности существуют три типа исследовательской методологии, обозначаемые как «клиническое мышление», «биологическое мышление», «танатологическое мышление», точнее сказать «антитанатологическое» и такие методологические подходы необходимо применять одновременно, особенно принимая во внимание, что клинические проявления болезни, это уже по сути дела поздние проявления патомор-фологических изменений, часто завершающиеся летальным исходом.
Сердце
Морфологические изменения хронических форм ишемической болезни сердца сводятся к постинфарктному кардиосклерозу и диффузному мелкоочаговому кардиосклерозу [1, 3], при этом же не упуская из вида сочетанные изменения: такие, как гипертрофия миокарда, приобретенные пороки сердца. Волнообразно протекающая ишеми-ческая болезнь сердца сопровождается развитием мелкоочагового безинфарктного кардиосклероза. Прогрессирующий диффузный мелкоочаговый кардиосклероз может развиваться как на фоне постинфарктного кардиосклероза (очагового кардиосклероза), так и без него. Морфологически диффузный кардиосклероз характеризуется пестротой и неоднородностью изменений миокарда с одновремен-
ным сочетанием атрофических и аутолитических процессов. Причина тому - нарушение кровотока в крупных эпикардиально расположенных артериях из-за атеросклероза, ангиоспазмов (болевых или безболевых) мелких артерий и артериол, застоем крови в капиллярах и венулах, лимфостазом, с кол-лагенизацией и коллабированием стромы, формированием мелких очагов фиброзной ткани [3, 5]. Следует отметить, что и крупные кровоизлияния в миокард описаны у молодых людей после тяжелой физической нагрузки. Как известно, структура микроциркуляторного русла, по В.В. Куприянову и соавт. [3], представлена артериолами, прекапилляр-ными артериолами (прекапилляры), капиллярами, посткапиллярными венулами (посткапилляры), венулами, лимфатическими капиллярами, лимфатическими сосудами. По И.В. Давыдовскому [4], уже к 40-45 годам происходит расширение и удлинение артериальной системы, сужение и расширение капилляров. Кровоток в капиллярах неравномерный, замедлен. Может наблюдаться спазм артери-ол с остановкой кровотока и истинный стаз, когда кровь неподвижна в венулах, а эритроциты теряют пигмент, набухают, плазма с освободившимся гемоглобином выходит за пределы сосудов, наблюдается сгущение эритроцитарной массы, стаз эритроцитов, микротромбозы. Агрегация, «сладжинг» (англ. sludging) - обратима, а агглютинация - нет. Микроинфаркты, также и по такому же принципу, развиваются и в головном мозге при атероскле-ротическом поражении сосудов головного мозга и артериальной гипертензии. При этом следует учитывать то обстоятельство, что наблюдается уменьшение плотности капиллярной сети. Так, если у человека в молодом и зрелом возрасте абсолютное количество капилляров на 1 мм2 площади миокарда составляет 3180 ± 120, то у умерших пациентов с ишемической болезнью сердца и артериальной ги-пертензией их число составляет 1530 ± 30 [5]. Но капилляры не однородны. Одни имеют диаметр 5-12 мкм - «нутритивные», другие - до 20 мкм «шунтирующие», в которых кровь движется в 2-3 раза быстрее и которые обеспечивают магистральный кровоток в миокарде между артериолами и венула-ми, без очевидного участия в обменных процессах. Соотношения одних к другим не описано, но в целом, одна артериола распадается на 7 капилляров, которые сливаются в венулы [9]. Это обстоятельство может объяснять то, что при стазе клеточных элементов в «нутритивных» капиллярах создаются условия для переполнения венул, в норме имеющих диаметр 30-50 мкм. Спазм артериол еще не означает полное прекращение в них кровотока, а лишь его замедление, но переполнение венул оборачивается в свою очередь артериолоспазмом, как защитной реакцией. Дислипидемия, как известно, выступает фактором развития атеросклероза. При дислипи-демии в микроциркуляторном русле формируются сложные клеточные агрегаты, которые потом формируют атеросклеротические бляшки [3, 5].
Печень
Конечные морфологические изменения охарактеризованы как сердечный мускатный цирроз, кар-диальный цирроз, фиброз, склероз печени [6]. При наличии у человека в среднем 5 литров крови, её распределение представлено следующим образом -2/3 объема приходится на капилляры, венулы, мельчайшие вены, а 1/3 объема на артерии и крупные вены, в условиях циркуляции, а не post mortem, когда в аорте и артериях крови нет. При этом печень и легкое рассматриваются физиологическими резервуарами крови, избыточность которой, патофи-зиологична [7].
Функциональный элемент печени представляет собой совокупность специализированных печеночных клеток, ориентированных вокруг терминальных ветвей воротной вены, печеночной артерии, желчного протока, лимфатических микрососудов и нервов. Микроциркуляторной осью печеночного функционального элемента являются терминальная портальная вена и артериола. Приносящие микрососуды распадаются на сеть широко анасто-мозирующих между собой синусоидов, по системе которых кровь поступает в терминальные печеночные и коллекторные вены [7]. Нервы представлены адренергическими и холинергическими структурами.
При хронической сердечной недостаточности наблюдается застой в венах органов брюшной полости, соответственно полнокровие печени и замедление кровотока в a.hepatica [6, 7]. В условиях венозного застоя в печени возникает множество капиллярных соединений между поверхностными и в глубине расположенными руслами, формируются крупные лакуны, достигая крайней степени расширения (аналогичные изменения наблюдаются в брюшине и плевре). Эти изменения вторичны, первоначально происходит веноартериальная реакция, в ответ на ограничение оттока крови происходит сокращение артериол и мелких артерий, повышение проницаемости синусоидов и мелкоочаговые кровоизлияния, синусоиды расширены и переполнены эритроцитами, а отводящие сосуды, начиная с поддольковых вен, заполнены только плазмой [6, 7]. Закономерная реакция соединительной ткани -склероз печени.
Легкое
Конечный итог изменений характеризуется как «бурая индурация легких» [1, 12]. Гемоциркуляция в легких посвящена газообмену, поэтому сосудистое сопротивление в сосудистой системе легких в 8-10 раз меньше сопротивлению, чем в большом круге кровообращения. Альвеолярные капилляры густо оплетают альвеолы, поэтому правильнее говорить об альвеолярно-капиллярной мембране, состоящей из эпителия альвеол и эндотелия капилляров, покоящихся на гелеобразном основном веществе соединительной ткани, именуемой интерстиций.
Присутствие в нем коллагеновых и эластических волокон, фибробластов, тучных клеток обеспечивает стромальную функцию. Толщина альвеоляр-но-капиллярной мембраны составляет 0,3-2 мкм (разрешающая способность человеческого глаза -50 микрон; компьютерной томографии высокого разрешения - 500 микрон, так, что симптом ин-терстициального отека легкого, описываемый как «матовое стекло» - проявление крайней степени данного отека в массиве легочной ткани). Среднее давление в капиллярах < 5 мм Hg, время движения крови по капиллярам - 0,6-0,7 с, полная диффузия газов осуществляется за 0,2 с. Систолическое давление в легочной артерии составляет 21-23 мм Hg, диастолическое - 7-9 мм среднее (обеспечивающее постоянство кровотока) - 12-15 мм Hg. Диаметр просвета артериол составляет порядка 26 мкм. Узкие капилляры имеют диаметр 6-11 мкм, широкие (артериоловенулярные анастомозы) - 2040 мкм, венулы - 60-100 мкм. Давление в венулах и венах легких не превышает 5 мм В систолу в левом предсердии оно составляет 8 мм Hg [1, 3]. Кровенаполнение левого предсердия - процесс пассивный, обеспечивающийся постоянным подпором из легочных вен. Крупные легочные вены, как известно, клапанов не имеют, существуют микроклапаны в венулах и тонких венах [5], и возврата крови из левого предсердия в легочные вены не происходит, так как и уровень давления в левом предсердии в диастолу становится меньше, чем в легочных венах. Левопредсердная недостаточность, в генезе которой может быть собственно левожелудочковая недостаточность, асинхронизация последовательной работы полостей сердца в силу аритмий, блокад, особенно при фибрилляции (трепетании) предсердий, миксоме левого предсердия, дилатации и тромбозе предсердия, митральном пороке сердца, автоматически приводят к повышению давления в легочном венозном русле. Дилатация левого предсердия, а затем и дилатация всех полостей сердца, рассматриваются как морфологические проявления атеросклеротического диффузного кардиосклероза. Повышение давления в легочных венах свыше 30 мм Hg, автоматически приводит к альвеолярному отёку легкого [1, 5, 9]. Повышение давления в легочных венах влечет стаз крови, экссудацию плазмы и клеточных элементов крови в строму органа, разрывы капилляров, венул и вен с кровоизлияниями, повышение давления в системе легочной артерии (что легко выявить эхокардиографически) и её тромбозами с геморрагическими инфарктами легких, ингибицию легкого гемосидерином, что и будет составлять признак «бурой индурации» легких [1, 2]. Неэффективная деятельность дренажной лимфатической системы, параллельно венозному застою, обусловливает развитие гидроторакса, гидроперикарда, отека легкого. Отек внутригрудных лимфатических узлов (увеличиваются в 3-5 раз) с последующим склерозом их, наряду с застойными изменениями в легких, служат основой для брон-
холегочной патологии и объясняют высокую заболеваемость пневмониями. Данное обстоятельство побуждает шире использовать ингибитор фосфоди-эстеразы 5 типа в комплексе лечения больных хронической сердечной недостаточностью и застоем в малом круге кровообращения.
Почки
Изменения в них обозначены как «цианотиче-ская индурация» [1, 8, 10].
Микроциркуляторное русло почек представлено двумя уровнями: из a.arcuatae отходят a.interlobulares, продолжающиеся в более мелкие артерии, артериолы, капилляры и венулы, располагающиеся в корковом веществе почек, выполняющие трофическую функцию по отношению к корковой зоне. В собственно функциональной зоне находятся vasa afferens, из которых открывается клубочковая сеть капилляров, которые переходят в v. efferens, в свою очередь распадающиеся на капилляры почечных канальцев (перитубулярно), с последующим переходом их в венулы. Эндотелий капилляров клубочков и эндотелий капсул Шумлянского-Боумена представляют собой единое целое. Эндотелий капилляров, эндотелий капсулы приблизительно в 25 раз обладают большей проницаемостью, чем капилляры других органов [11, 12]. В обычных условиях кровь проникает в почку под давлением 100 мм Hg, в v.afferens среднее артериальное давление равно 70 мм Hg, давление в почечной капсуле приблизительно равно 15 мм Hg, почти столько же в почечных канальцах первого порядка, в перитубулярных капиллярах - 13-15 мм Hg. В vasa rerta, достигающей конца петли Генле в почечном сосочке, играющего существенную роль в концентрации мочи - 7 мм Hg, в выводящей почечной вене - 4-5 мм Hg. В петле Генле давление равно 10 мм Hg, в дистальных канальцах - 6 мм Hg, в собирательных трубочках -2-0 мм Hg. Давление интерстициальной жидкости - около 10 мм Hg [8, 10]. В проксимальных канальцах происходит резорбция большей части воды и растворенных в ней составных частей первичной мочи. В петле Генле реасорбируется еще порядка 15% профильтрованного натрия. В дистальных канальцах происходит дальнейшая резорбция натрия и воды [8].
Объемная регуляция жидкости в организме, основу которой составляют почки, связана с системой низкого давления, т.е. с венозным отделом кровообращения. Недостаточность правого отдела сердца, кровопотеря, положения тела отражаются на экскреции натрия. В правом предсердии и венах, расположенных в грудной клетке, находятся рецепторы, воспринимающие степень кровенаполнения и регулирующие выведение натрия. При уменьшении притока крови к правому предсердию уменьшается экскреция натрия. При недостаточности правого отдела сердца в горизонтальном положении тела, нервные импульсы, распространяющиеся по блуж-
дающему нерву, оказывают задерживающее влияние на секрецию альдостерона, что ведет к увеличению экскреции Ыа+. Уменьшение наполнения правого предсердия - основная причина «вторичного» альдостеронизма.
При формировании «застойной почки» в ней последовательно происходит: прогрессирующее снижение плазмотока, кровотока, снижение функции канальцевого аппарата, повышение сопротивления афферентных артериол, в капиллярах формируются агрегаты, «монетные столбики» агглютинирующих эритроцитов [9]. При этом, после 60-летнего возраста происходит резкое снижение плотности капиллярной сети как возрастной эффект. В последующем, в артериолах, капиллярах и венулах фибрин депонируется как в стенках, так и просветах сосудов. В клубочках откладывается фибрин и происходит их фибротизация. Фибрин образуется в ин-терстиции мозгового и коркового вещества. В зонах облитерации мелких сосудов - склероз и атрофия нефронов. В микрососудах развивается фибриноид-ный некроз, гиалиноз. В интерстициальной ткани формируется грубая фибринозная ткань. В целом, эти изменения трактуются лишь при хронической сердечной недостаточности как комбинируемый нефросклероз [10].
Вены
Заслуживает самого пристального внимания венозный отдел кровообращения. Венозная стенка имеет достаточно обильное кровоснабжение, представленное а^епогит, ^епагит и капиллярами между ними [11]. Трофика эндотелия вен осуществляется внутрипросветно, тогда как все подлежащие слои обеспечиваются густой сетью капилляров и расстройство в которой автоматически влечет деэндотенеализацию, асептический тромбофлебит, пристеночное тромбообразование, дилатацию вен. В этом прослеживается последовательность событий - застой крови в v.vasoгum, агрегация клеточных элементов крови, деградация капиллярного русла, развитие микроскопических соединительнотканных узелков в стенках вен. Согласно Schmid-Schonbein Н. [9], в норме внутрипросветное давление в венулах равно 4,5 мм Hg, тонких венах - 1,7 мм Hg, в полых венах - 1,3 мм Hg, тогда как в артериолах - 55,6 мм Hg, капиллярах - 25,1 мм Таким образом, происходит «потеря» практически по 20 мм Hg на отрезках артериолы-капилляры и капилляры-венулы. Если эту потерю на участке капилляры-ве-нулы можно объяснить транскапиллярной экссудацией белков и натрия, то как объяснить «потерю давления» на отрезке - артериолы-капилляры? Причем, реакцию мгновенную. Остается полагать, что это функция адренергических и холинергиче-ских механизмов, но повышение внутрикапилляр-ного давления автоматически влечет артериоло-спазм [9, 12].
Продвижение крови по крупным и мелким пери-
ферическим венам обеспечивается содружественными факторами: присасыванием крови правым предсердием в диастолу, присасыванием крови на вдохе, продвижением крови благодаря работе мускулатуры, артериальным подпором.
В целом, следует считать, что достаточный кровоток - «приток по одной артериоле - равен равнозначному оттоку по венулам и венам, лимфатическим сосудам».
Клиническая картина хронической сердечной недостаточности начинает свое проявление с собственно коронарной недостаточности. Её эхокарги-ографическими признаками являются начальные структурные изменения миокарда.
Исходя из этого и следует строить комплексное и индивидуализированное лечение
1. Восстановление коронарного кровотока. Невзирая на относительное многообразие фармакологических коронаролитиков, в первую очередь необходима хирургия атеросклеротически измененных коронарных сосудов. Решение о выборе метода лечения рекомендуется принимать междисциплинарным консилиумом. Рекомендуется информирование пациентов о краткосрочных и долгосрочных преимуществах и рисках каждого из методов рева-скуляризации.
Чрескожные коронарные вмешательства (ЧКВ) показаны при обструкции коронарной артерии от 50%. ЧКВ бассейна a. coronaria sinistra благотворно отразится и на бассейне a. coronaria dextra, т.к. по мере развития атеросклероза коронарных артерий, по И.В. Давыдовскому [4], происходит развитие анастомозов между двумя бассейнами, не существующих до атеросклеротической болезни сердца. Оперативное вмешательство предупреждает прогрессирующую патологическую перестройку сократительного аппарата кардиомиоцитов [13].
Операцию КШ целесообразно рекомендовать пациентам с показаниями к оперативному лечению пороков аортального/митрального клапана и стенозами коронарных артерий 50- 70% и более [18, 22].
Приём коронаролитиков должен быть пожизненным, т.к. хирургия коронарных артерий - это не тотальная их ревизия.
2. Борьба с нарушениями ритма, согласно современным клиническим рекомендациям, имеет огромное значение. В первую очередь в лечении пациентов с СН при ИБС занимает борьба с тахикардией, для урежения ЧСС используются в-адреноблокаторы или ивабрадин, который назначается при синусовом ритме и противопоказаниях к назначению в-адреноблокаторов или в комбинации с в-адреноблокаторами при невозможности титра-ции дозы последних [18].
Антиаритмические препараты I класса не рекомендуются пациентам с ХСН, т.к. они повышают
риск смерти. Амиодарон - единственный из анти-аритмиков рекомендован для фармакологической кардиоверсии пациентам с СН и низкой ФВ ЛЖ. Следует учитывать побочные эффекты, связанные с применением амиодарона и также то, что препарат может негативно влиять на пациентов с ФВЛЖ < 35% и ОТНА Ш-^ [19].
Применение амиодарона рекомендовано у пациентов с пароксизмальной формой ФП в случае неэффективности терапии в-адреноблокаторами для контроля симптомов. В случае тяжело протекающих пароксизмов и нежелании пациента оставаться с ФП, возможно начало терапии с амиодарона. Пациентам с ХСН и персистирующей или постоянной формой ФП рекомендуется начинать терапию бета-адрено-блокаторами с добавлением или без добавления дигоксина. Применение дигоксина рекомендуется в тех случаях, когда ЧСЖ остается высокой несмотря на применение в-адреноблокаторов или при невозможности назначения в-адреноблокаторов для контроля ЧСЖ. У пациентов с СН и ФП, а также с синусовым ритмом необходимо взвешенно подходить к назначению дигоксина, применять его при наличии у пациента тяжелой сердечной недостаточности Ш-^ ФК, низкой ФВ ЛЖ (< 25%) в сочетании с наклонностью к гипотонии. Оптимальной дозой дигоксина для лечения пациентов с ХСН считается 0,125-0,25 мг/сутки.
При неэффективности в-адреноблокаторов с добавлением или без добавления дигоксина необходимо рассмотреть контроль ритма при помощи амиодарона или катетерной аблации.
Пациентам с ХСН вследствие ИБС и повторными эпизодами симптомных устойчивых желудочковых тахикардий, несмотря на продолжающуюся терапию в-адреноблокаторами, альдостерона антагонистами и иАПФ/АРА/валсартан+сакубитрил, а также в случаях электрического шторма при неэффективности или непереносимости амиодарона с целью подавления желудочковых аритмий рекомендована катетерная абляция или имплантация кардиовер-тера-дефибриллятора [18-23].
3. Для профилактики ССО всем пациентам со стабильной ИБС в качестве ингибитора агрегации тромбоцитов рекомендуется назначение ацетилсалициловой кислоты (АСК) в дозе 75-100 мг в сутки. При непереносимости АСК рекомендуется назначить клопидогрел в дозе 75 мг в сутки [18, 22].
У пациентов со стабильной ИБС, имеющих высокий риск ишемических событий (перенесшим ИМ или имеющим многососудистый коронарный атеросклероз в сочетании с атеросклеротическим поражением других сосудистых бассейнов, возрастом 365 ;5В 8;8 :0: <8=8<С< А 42С<0 87 А;54СЫ18Е D0:B>@>2 @8А:0: :С@5=85, А0Е0@=К9 48015В, =5В065;00 ! 2 0=0<=575, нелакунарный ишемиче-ский инсульт в анамнезе, ХБП с расчётной СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2.) и не имеющих высокого риска кровотечения, рекомендуется рассмотреть возможность присоединения к АСК второго анти-
тромботического препарата: ингибитора агрегации тромбоцитов или ривароксабана в дозе 2,5 мг х 2 раза в день [14, 18, 22]. При этом, соотношение пользы и риска продления такой терапии должно регулярно пересматриваться [22].
Всем пациентам с фибрилляцией предсердий, не связанной с поражением клапанов сердца, рекомендовано использовать шкалу CHA2DS2-VASc для оценки риска тромбоэмболических осложнений (ТЭО): ишемического инсульта и системных тром-боэмболий.
Пациентам со стабильной ИБС и ФП (мужчинам с суммой баллов по шкале CHA2DS2VASc > 2; женщинам с суммой баллов по шкале CHA2DS2-VASc > 3) рекомендуется длительная терапия, а мужчинам с суммой баллов по шкале CHA2DS2VASc > 1; женщинам с суммой баллов по шкале CHA2DS2-VASc > 2 рекомендуется рассмотреть необходимость терапии антитромботическими средствами - преимущественно ПОАК (прямые ингибиторы тромбина или прямые ингибиторы фактора Xa) или АВК при условии возможности поддержания МНО в пределах TTR (target therapeutic range) > 70%, для профилактики ТЭО [18,22]. Дозу для каждого ПОАК следует выбирать в соответствии с показаниями при ФП (прямые ингибиторы фактора Xa - апиксабан в дозе 5 мг 2 раза в сутки, ривароксабан в дозе 20 мг 1 раз в сутки, эдоксабан 60 мг 1 раз в сутки или прямые ингибиторы тромбина - дабигатрана этексилат в дозе 150 мг х 2 раза в сутки). Если пациент получает АВК в комбинации с антитромбоцитарными препаратами, рекомендовано поддерживать уровень МНО в нижнем пределе терапевтического диапазона 2,02,5.
Пациентам со стабильной ИБС и ФП, которым рекомендована длительная терапия ПОАК (прямым ингибитором тромбина или прямым ингибитором фактора Xa) или АВК, рекомендуется назначить его в монотерапии, т.к. одновременное применение с антиагрегантами не снижает риск инсульта и других сердечно-сосудистых событий, но может увеличить частоту геморрагических осложнений [21].
Назначение оральных антикоагулянтов пациентам с ХСН и синусовым ритмом, если нет других показаний, не рекомендуется в связи с отсутствием их влияния на смертность.
4. Все пациенты с хронической ИБС относятся к категории лиц очень высокого риска, поэтому для профилактики ССО им всем рекомендуется коррекция дислипидемии с использованием мероприятий по здоровому образу жизни и оптимальной медикаментозной терапии. Всем пациентам с ИБС рекомендовано назначение статинов (как средств, улучшающих микроциркуляцию) в дозах, необходимых для достижения целевого уровня ХС ЛНП менее 1,4 ммоль/л, ТГ <1,7 ммоль/л. В случае значительного повышения уровня ХС ЛНП у больных очень высокого риска (выше 4,0 ммоль/л), рекомендуется рассмотреть возможность инициального назначения статина и эзетимиба, предпочтительно в одной
таблетке или капсуле [18, 19, 22].
5. Диуретики. В отличие от остальных средств терапии, эффект диуретиков на заболеваемость и смертность пациентов с ХСН в длительных исследованиях не изучался. Тем не менее, применение мочегонных препаратов устраняет симптомы, связанные с задержкой жидкости (периферические отеки, одышку, застой в легких), что обосновывает их использование у пациентов с ХСН независимо от ФВ ЛЖ [17, 19, 21].
Оптимальной дозой диуретика считается та наименьшая доза, которая обеспечивает поддержание пациента в состоянии эуволемии, т.е. когда ежедневный прием мочегонного препарата обеспечивает сбалансированный диурез и постоянную массу тела. У пациентов ХСН диуретики должны применяться в комбинации с в-АБ, иАПФ/валсартан+сакубитрил/ АРА, альдостерона антагонистами (при отсутствии противопоказаний). Петлевые диуретики фуро-семид и торасемид являются наиболее часто используемыми диуретиками при ХСН. В отличие от фуросемида, торасемид обладает антиальдостеро-новым эффектом и в меньшей степени активирует РААС. Терапию диуретиками необходимо начинать с малых доз, постепенно титруя дозу препарата до тех пор, пока потеря веса пациента не составит 0,751,0 кг ежедневно. При лечении пациента ХСН необходимо стремиться достичь состояния эуволемии, даже если при этом будет наблюдаться умеренное бессимптомное снижение функции почек. При достижении компенсации рекомендован прием минимально эффективной дозы петлевого диуретика [17, 19, 20, 21].
6. Использование ингибитора ангиотензинпрев-ращающего фермента, при его непереносимости - блокатора рецепторов АТг стало обязательным правилом в лечении пациентов с СН. Определенной вехой в лечении хронической сердечной недостаточности стало применение комплекса валсартан-сакубитрил. Валсартан, как известно, избирательно блокирует АТ^рецепторы, подавляя негативные эффекты ангиотензина-П на сердечно-сосудистую систему и почки, блокируя ангиотензин-Ш - зависимое освобождение альдостерона. Сакубитрил в организме превращается в активный метаболит, который подавляет активность нейтральной эндо-пептидазы, расщепляющей натриуретические пептиды, что влечет увеличение натрийуреза, диуреза, увеличение почечного кровотока и повышение фракции выброса левого желудочка [16, 19, 20, 21].
Последние Европейские рекомендации и проекты Российских рекомендаций говорят о том, что ингибиторы АПФ/Валсартан+сакубитрил, бе-та-адреноблокаторы, альдостерона антагонисты, дапаглифлозин/эмпаглифлозин (ингибиторы на-трий-глюкозного котранспортера 2-го типа) рекомендуются в составе комбинированной четырех-компонентной терапии для лечения всем пациентам с симптомной СН и сниженной ФВ ЛЖ (< 40%) для снижения госпитализации из-за СН и смер-
ти [20, 23]. Целенаправленное обновление 2023 года Руководящих принципов ESC 2021 года по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности рекомендует назначать дапа-глифлозин или эмпаглифлозин пациентам с умеренно сниженной и сохраненной ФВ ЛЖ [23].
7. Кислород. При хронической сердечной недостаточности одновременно развиваются циркуля-торная (собственно циркуляторная и застойная), дыхательная и тканевая гипоксии. При начальных проявлениях ХСН показана аэробная гимнастика, ходьба. При явлениях застойной сердечной недостаточности необходимы продолжительные ингаляции 40% кислорода с помощью кислородного концентратора [15, 19, 21].
8. Наращивание и сохранение мышечной массы скелета - условие для эффективного венозного возврата. В условиях постельного режима не следует пренебрегать этим аспектом лечения. При развитии кахексии у больных с сердечной недостаточностью возможна коррекция лечения и возможным применением средств метаболической направленности [15, 19, 21].
9. При развитии резистентной к лечению сердечной недостаточности, когда выделительная функция почек исчерпана, показана заместительная терапия - изолированная ультрафильтрация или диализ c ультрафильтрацией [15, 19].
Хроническая сердечная недостаточность при ишемической болезни сердца имеет отличительные черты от других её инициаторов. Это системная патология, требующая своевременного пожизненного и индивидуализированного системного лечения.
ного аппарата каpдuoмuoцuтoв прu хротческой uшемuческoй болезни сердца // Лрх.патологии. 19S7. — №3. — Том XLIX. — С.41-47.
14. Pекoмендyемые подходы к дuагнoстuке u лечению основных заболева-тй сердечно-сосудштой сштемы. Учебное пособие для врачей кардиологов, терапевтов, врачей общей врачебной пpактuкu (семейных врачей). Под ред. О.Н. Крючковой u соавт. Симферополь, 2020. — 1S9 с.
15. Д.С. Геpасuмёнoк, Д£. Пилипчук, Н.П. Muтькoвская Патогенетические основы терапш пащентов с декомпенсированной хротческой сердечной недостаточностью // Неотложная кардиология u кардиоваску-лярныериски. 2019. - M1. - Том 3. - C.5S2-594.
16. E.B. Pезнuк, С.К. Столбова Терапевтические возможности препарата сакубитрил + валсартан на примере пациентки с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса. PMЖ. 2023;5:6-10.
17. Reis T., Ronco F., Ostermann M. Diuretics and Ultrafiltration in Heart Failure/ CardiorenalMed (2023) 13 (1): 56-65.
1S. B.H Лупанов Новые Европейские рекомендации 2019 года по диагностике и лечению хронических коронарных синдромов (обзор) www. med-sovet.pro doi: 10.2151S/2079-701X-2020-4-30-36
19. Клинические рекомендации Poссuйскoгo кардиологического общества Хроническая сердечная недостаточность 2020. Доступно по: https:// scardio.ru/ content/Guidelines/2020/Clinic_rekom_HSN-unlocked.pdf.
20. 2021 Pекoмендацuu ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности. Poссuйскuй Кардиологический журнал
2023;2S(1):516S doi:10.15S29/1560-4071-2023-516S
21. Хроническая сердечная недостаточность. Клинические рекомендации (проект) 2023. Poссuйскoе кардиологическое общество. Доступно по: https://scardio.ru/content/Guidelines/project/Project_HSN_2023.pdf
22. Стабильная ишемическая болезнь сердца. Клинические рекомендации (проект) 2023. Poссuйскoе кардиологическое общество. Доступно по: https://scardio.ru/content/Guidelines/project/Proekt_S_IBS_2023.pdf
23. 2023 год — целенаправленное обновление Pyкoвoдящuх принципов ESC 2021 года по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности. Достуупно по: https://www.escardio.org/Guidelines/ Clinical- Practice-Guidelines/Focused-Update-on-Heart-Failure-Guidelines.
Литература
1. Патологическая анатомия. Национальное руководство. Под ред. акад. РАН М.А. Пальцева, чл.кор. РАНА.В. Кактурского, проф. О.В.Зайратьянца. М.: из-во «ГЭОТАР-Медиа», 2014. - 1259 с.
2. НД Стражеско Избранные труды. Т.1. Изд-во Акад.наук Украинской ССР. - Киев, 1955. - 399 с.
3. В.В. Куприянов, ЯЛ. Караганов, В.И. Козлов Микроциркуляторное русло. М.:Медицина. 1975. - 214 с.
4. И.В. Давыдовский Общая патология человека. М.: Медицина, 1969. - 611 с.
5. О.М. Поздняков, Е.Д. Клименко Нарушения в системе микроциркуляции при экспериментальной дислипопротеидемии // Вестник Акад. мед.наук СССР. - М.: Медицина, 1988. - №2. - С.35-40.
6. Н.Я. Коваленко, Д.Д. Мациевский Общие принципы организации, функционирования и регуляции микроциркуляторной системы печени // Вестник Акадмед.наук СССР. - М.: Медицина, 1988. - №2. - С.63-69.
7. И.Д. Рачинский Некоторые данные и нарушения внутрипеченочного кровотокау больных с хронической сердечно-сосудистой недостаточностью // Тер.архив. 1976. - №4. - Том XLVIII. - С.84-88.
8. Болезни почек. Под ред. Г. Маждракова, Н. Попова. Медицина и физкультура. София, 1980. - 805 с.
9. A.C. Guyton Textbook of medical physiology. Philadelphia Saunders Co.
10. О.Н. Елисеев Изменения почечной гемодинамики и функции почек при сердечной недостаточности // Кардиология. 1969.- №5. - С.137-142.
11. В.Н. Ванков Строение вен. М.: Медицина, 1974. - 207 с.
12. Schmid-Schonbein H. Synergetic Interpretation of Patterned Vasomotor Activity in Microvascular Perfusion: Descrete Effects of Miogenic and Neurogenic Vasoconstriction as well as Arterial and Venous Pressure Fluctuation / Int. J. Micror. — 1997. — Vol. 17. — P. 346-359.
13. В.С. Пауков, А.С. Гавриш Особенности перестройки контрактиль-
