CC BY
69
ОБЗОРЫ
УДК 616.24 - 008.47
ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ: ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
М.С. Смирнова
ММА им. И.М. Сеченова
Ключевые слова: хроническая обструктивная болезнь легких, обострение, лечение
Key words: Chronic Obstractive Lung Disease (COPD), exacerbation, treatment
Хроническая обструктивная болезнь легких — это заболевание легких с ограничением воздушного потока, обратимым не полностью. Ограничение скорости воздушного потока является прогрессирующим и связано с патологическим воспалительным ответом легких на действие ин-галируемых патогенных частиц или газов [2]. В международных согласительных документах, посвященных проблеме, подчеркивается, что при хронической обструктивной болезни легких изменения развиваются параллельно в бронхах и паренхиме, а также сосудах легких, поэтому термины «хронический бронхит», «эмфизема легких» не отражают всего объема структурных изменений и не используются в определении [11,12,14,18]. Развитие хронической обструк-тивной болезни легких можно предупредить, и она поддается терапии [10,11,14].
Обострения являются этапом течения об-структивной болезни легких, важным фактором ее прогрессирования, ухудшающим прогноз, причиной летального исхода. Больничная летальность пациентов, поступивших в стационар с обострением заболевания, составляет около 10%. В течение года после обострения летальность достигает 40%, а у больных старше 65 лет — 59% [2,16,26]. Эти показатели варьируют в разных странах в зависимости от системы здравоохранения и организации интенсивной терапии. Приблизительно у 33% пациентов с обострением бо-
лезни, выписанных из отделения неотложной терапии, симптомы возникают повторно в течение ближайших 14 дней, у 17% рецидив обострения требует повторной госпитализации [12].
Согласно эпидемиологическим данным, обострения возникают от 1 до 4 раз в год и более. Под обострением понимают острое по сравнению со стабильным состояние пациента, нарастание симптомов болезни, таких как одышка, кашель, увеличение мокроты и изменение ее характера, выходящее за рамки повседневной вариабельности и требующее изменения терапии. Обострение обструктивной болезни легких может сопровождаться усилением свистящего дыхания, чувства сдавления грудной клетки, снижением переносимости физической нагрузки, повышением температуры тела, задержкой жидкости, усугублением слабости и спутанностью сознания. Появление боли в грудной клетке и лихорадки требует исключения такой патологии, как пневмония, плевральный выпот, тромбоэмболия ветвей легочной артерии и др.
Общепринятой классификации обострений хронической обструктивной болезни легких не существует. В рекомендациях экспертов Американского торакального и Европейского респираторного обществ [12] для определения лечебной стратегии рекомендуется выделять следующие категории пациентов:
уровень I — легкое обострение заболевания, не требующее госпитализации пациента,
уровень II — обострение средней тяжести, требующее лечения в условиях стационара,
уровень III — тяжелое обострение, при котором необходима респираторная поддержка.
При определении тяжести возникшего обострения учитывают анамнестические данные и такие показатели, как тахипноэ, выраженность гипоксемии, гиперкапнии, ацидоза и др. Клинические признаки и рекомендуемый объем диагностического обследования в зависимости от тяжести обострения приведены в табл. 1.
Тяжесть обострения обычно соответствует выраженности клинических проявлений заболевания в период стабильного течения. Обострение у пациентов с легким или среднетяжелым течением (I—II ст.) обычно позволяет вести их в амбулаторных условиях. Обострение у больных с тяжелым течением болезни (III—IV стадия) нередко сопровождаются острой дыхательной недостаточностью, что требует интенсивной терапии в условиях стационара. Тяжесть хрони-
ческой обструктивной болезни легких оценивают по степени бронхиальной обструкции: легкая — объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) > 80% должной величины, среднетяже-лая - ОФВ1 50-80%, тяжелая - ОФВ1 30-50%, крайне тяжелая - ОФВ1 < 30% [2,11].
В отечественном руководстве по хронической обструктивной болезни легких [4] выделяют ее простое и осложненное обострение (табл. 2). Осложненным считают обострение у пациентов старше 65 лет с выраженным нарушением вентиляционной функции легких (ОФВ1 < 50%), наличием серьезных сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, сердечная недостаточность, хроническая почечная, печеночная недостаточность), частым обострением (более 4 раз в год).
Критерии госпитализации в стационар обсуждаются, но, согласно общему правилу, все больные с обострением хронической обструк-тивной болезни легких, у которых через 12 ч от начала обострения улучшение не наступает, сохраняется дыхательная недостаточность, выра-
Таблица 1
Клинические признаки и рекомендуемый объем диагностического обследования в зависимости
от тяжести обострения [12]
Клиническая Уровень
характеристика I II III
Анамнез
Сопутствующие заболевания# + +++ +++
Частые обострения в анамнезе + +++ +++
Тяжесть течения Легкая/средней тяжести Средней тяжести/тяжелая Тяжелая/крайне тяжелая
Физикальные данные
Гемодинамика Стабильная Стабильная Стабильная/нестабильная
Участие вспомогательных мыщц, Отсутствует ++ +++
тахипноэ
Персистенция симптомов после на- Отсутствует ++ +++
чала терапии
Диагностические исследования Да Да Да
Насыщение крови кислородом — Да Да
Исследование газов крови* — Да Да
Рентгенография грудной клетки — Да Да
Клинический и биохимический — Да Да
анализы крови**
Бактериоскопия мокроты по Граму _**** Да Да
и ее бактериологический анализ
Электрокардиограмма — Да Да
Исследование концентрации пре- Если возможно Если возможно Если возможно
паратов в сыворотке крови***
Примечание. + маловероятно, ++ вероятно, +++ высокая вероятность; # болезни и синдромы, ассоциированные с плохим прогнозом при обострении ХОБЛ: застойная сердечная недостаточность, ИБС, сахарный диабет, почечная и печеночная недостаточность; * определение Ра02, РаСО2 и рН; ** определение электролитов и показателей, характеризующих функцию печени и почек; *** если пациент получает тео-филлин, варфарин, карбамазепин, дигоксин; **** назначение возможно, если больной недавно получал антибиотики; «—» — не проводится.
женная одышка, должны направляться в стационар [27].
Показания для госпитализации больных с обострением хронической обструктивной болезни легких [12]:
— наличие тяжелых сопутствующих заболеваний (пневмония, аритмия, застойная сердечная недостаточность, сахарный диабет, почечная и печеночная недостаточность);
— недостаточная эффективность амбулаторного лечения;
— усиление одышки;
— нарушение сна из-за усиления симптомов;
— нарастание гипоксемии;
— нарастание гиперкапнии;
— нарушение сознания;
— невозможность обслуживать себя;
— неуточненный диагноз.
Причины обострений. Инфекция бронхиального дерева обычно рассматривается как ведущая причина обострений. Проблема установления микробиологической этиологии обострений состоит в том, что у большинства пациентов имеется бактериальная колонизация нижних дыхательных путей даже в стабильной фазе заболевания. В ряде исследований показано, что во время обострения примерно у 50% больных микробная обсемененность бронхиального дерева значительно увеличивается [19,22,23]. На основании полученных данных считается, что примерно в 40—50% случаев обострение вызывают бактериальные возбудители. При обследовании пациентов с легким обострением болезни, не нуждавшихся в госпитализации, среди микроорганизмов, выделенных из нижних отделов дыхательных путей, преобладали Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis. У пациентов с тяжелой обструктивной болезнью легких (средний OOBj менее 30%), частыми обострениями, требующими лечения антибиотиками и глюкокортикоидами, нуждавщихся в искусственной вентиляции легких, чаще встречались грамотрицательные энте-робактерии и Pseudomonas aeruginosa [27].
Вирусная инфекция (Rhinovirus spp., RS-ви-рус, вирусы гриппа и др.) вызывает до 30% обострений [12,27]. Роль атипичных микроорганизмов в развитии обострений остается не до конца изученной, но в ряде исследований они (в первую очередь С. pneumoniae) обнаруживались в 5—10% случаев, реже M. pneumoniae [27].
До сих пор ведется дискуссия, являются ли обострения обструктивной болезни легких на самом деле эпизодами инфекции нижних отделов дыхательных путей. При микробиологическом исследовании мокроты возможна контаминация бронхиального секрета патогенами верхних дыхательных путей. Исследования защищенных браш-биоптатов нижних отделов дыхательных путей показали, что колонизация микроорганизмов без клинических проявлений имеется примерно у 30% пациентов [23]. Ряд исследователей полагают, что при обострении бактериальная нагрузка возрастает [19,23] и при этом у одного и того же пациента могут меняться штаммы микроорганизмов [22].
Роль бактерий в патогенезе обострений нашла отражение в гипотезе «порочного круга» [15], согласно которой структурные изменения воздухоносных путей и легочной ткани, нарушение реологических свойств бронхиального секрета приводят к колонизации бактериальных агентов на поверхности эпителия дыхательных путей. Результатом колонизации воздухоносных путей и возрастающей микробной нагрузки во время обострений становится дальнейшее про-грессирование эндобронхиального воспаления, снижение бронхиальной проходимости, обусловленных высвобождением продуктов микробного происхождения и ответным выбросом противовоспалительных медиаторов.
Недавно получена информация о связи гнойной мокроты у амбулаторных пациентов с обострением обструктивной болезни легких и присутствии в ней бактерий. Stockley соавт. [24] делили мокроту на слизистую и гнойную по активности в ней миелопероксидазы, что можно сделать и по цвету мокроты. В гнойной мокроте выделены бактериальные патогены в 84% случаев, в слизистой — в 38%. Зеленая мокрота была на 94% чувствительна и на 77% специфична для высокой обсемененности бактериями, что указывает при этом на высокую вероятность эффекта антибиотиков.
Резистентность основных респираторных патогенов в России в 1999—2005 гг. изучалась в ходе многоцетровых исследований ПеГАС-1 и ПеГАС-11 [3]. Согласно полученным данным, частота пневмококков, резистентных к пенициллину, в нашей стране не превышает 10%. Остается невысокой резистентность пневмококков к 14—15-членным макролидам (эритроми-
цин, олеандомицин, кларитромицин, рокситро-мицин, азитромицин) — 6—9%, к 16-членным (джозамицин, мидекамицин, спирамицин) — менее 4,5%. Лишь 4,7% штаммов H. influenzae были устойчивы к аминопенициллинам.
Следует отметить, что даже при тщательном обследовании пациента в 30% случаев причина обострения остается неустановленной. В качестве возможных причин обострений рассматриваются неинфекционные факторы, такие, как контакт с аэрополлютантами. Обострению могут способствовать также ятрогенные факторы (неэффективная терапия в стабильную фазу болезни, неадекватная длительная кислородо-терапия). Сопутствующая патология (застойная сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, хроническая почечная, печеночная недостаточность), низкие показатели OOBj до начала терапии, предшествующие обострения (более 3 в последние 2 года) являются факторами риска рецидивирующих обострений [12].
Лечение обострений включает использование медикаментов (бронхолитики, системные глюкокортикоиды, по показаниям антибиотики), оксигенотерапию, вентиляционное пособие.
Бронхолитики. Одним из основных принципов лечения обострения хроничекой обструк-тивной болезни легких является интенсификация бронхолитической терапии: повышают дозы и кратность назначения бронхолитиков (р2-аго-нисты, холинолитики короткого действия, их комбинация), модифицируют способы доставки ингаляционных форм. Ингаляции проводят посредством дозированных ингаляторов, желательно со спейсером большого объема, или небулайзеров. В ряде исследований показана эквивалентная эффективность этих систем доставки [2]. В то же время при обструктивной болезни легких средней тяжести и тяжелом обострении, глубоком нарушении бронхиальной проходимости (OOBj < 50%), при отсутствии необходимого сотрудничества пациента и врача, у пожилых больных и больных с ментальными нарушениями имеет преимущество небулайзер-ная терапия [9,17].
Небулайзер («nebula» — туман) — тип ингалятора, который преобразует лекарственные вещества из жидкой формы в аэрозольное облако. Генерирует особо мелкодисперсные частицы менее 5 мкм в диаметре. Частицы величиной 5—10 мкм осаждаются в ротоглотке, трахее, а меньшие
(<0,5 мкм) остаются взвешенными и выходят с выдохом. Задача небулайзерной терапии - доставить лекарственное средство в периферические зоны легких за короткое время (10-15 мин.) в количестве, вызывающем эффект.
Если пациент не получал бронходилататор длительного действия (холинолитик - тиотропия бромид; р2-агонисты - сальметерол, формоте-рол;), рекомендуется его добавить [5,12,25]. Их применение при обострении может создавать хороший фон и потенцировать эффект короткодействующих средств.
Антихолинергические препараты (препарат короткого действия - ипратропия бромид, длительного действия - тиотропия бромид) -это препараты I ряда в лечении обструктивной болезни легких [4,10,13], так как единственным обратимым компонентом бронхиальной обструкции при заболевании является холинерги-ческий тонус. Представители данного класса служат препаратами выбора у пожилых вследствие того, что м-рецепторы сохраняют чувствительность с возрастом. Особенно велика роль холинолитиков при лечении тяжелых пациентов с гипоксемией, полиорганной патологией. Преимущество данного класса перед другими бронхолитиками в гериатрической практике обусловлено отсутствием у них системного нежелательного действия, что позволяет широко применять их у пациентов с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями. Липо-фильность затрудняет абсорбцию препаратов через слизистую оболочку, поэтому побочный эффект ограничен их поверхностью (из наиболее частых - сухость и металлический вкус во рту). Возможно длительное применение без заметного снижения эффекта в связи с отсутствием тахифилаксии. Современные антихолинерги-ческие препараты не вызывают задержки мочи и повышения внутриглазного давления. При за-крытоугольной глаукоме небулайзерную терапию проводят не через лицевую маску, а через мундштук для исключения попадания препарата на коньюнктиву [1].
Роль р-агонистов в терапии хронической обструктивной болезни легких менее значима [10]. Следует учитывать, что чувствительность р2-ад-ренорецепторов дыхательных путей к р-аго-нистам снижается с возрастом. Применение у пожилых сопровождается увеличением частоты нежелательных явлений. В Кохрейновском об-
зоре [7,21] отмечено, что наблюдения за побочным действием ингаляционных р-агонистов достаточной длительности и объема отсутствуют. В мета-анализе было подтверждено повышение летальности при лечении обструктивной болезни легких высокими дозами р-агонистов [13]. Тахикардия и повышение артериального давления у лиц старших возрастных групп с сопутствующей кардиальной патологией могут усилить коронарную недостаточность. Метаболические нарушения на фоне гипоксии, описанные при высокодозной терапии, требуют обязательной кислородотерапии. Гипокалиемия у пожилых может приводить к нарушениям ритма сердца. Удлинение интервала QT на фоне применения р-агонистов, связанное в большей степени со стимуляцией симпатической нервной системы, чем с гипокалиемией, создает условия для возникновения пароксизмальной желудочковой тахикардии типа «torsade de pointes». У пожилых лиц с паркинсонизмом отмечено усиление тремора рук.
Улучшить переносимость р-агонистов позволяет их применение в комбинации с холиноли-тиком. Комбинированная терапия позволяет уменьшить дозу каждого из компонентов и снижает риск побочных действий, что особенно актуально у пожилых больных с сопутствующей кардиальной патологией [2,4]. Комбинации бронходилатирующих препаратов более эффективны, чем монотерапия [13]. Удобно и экономично применение препарата с фиксированной комбинацией — беродуал (фенотерол/ипратро-пия бромид).
Через дозированные ингаляторы со спенсером назначают сальбутамол или фенотерол (беротек Н), ипратропия бромид (атровент Н) как монотерапию или дополнительно к ингаляциям р2-агонистов короткого действия, комбинацию бронхолитиков фенотерол/ипратропия бромид (беродуал Н).
Ингалируют 2—4 дозы по требованию (возможны ингаляции каждые 30 мин в течение первого часа, далее каждые 1—4 ч, для поддерживающей терапии каждые 4—6 ч).
Через небулайзер вводят растворы сальбута-мола в дозе 2,5—5 мг или фенотерол (беротек) 0,5—1 мг; ипратропия бромид (атровент 250— 500 мкг); комбинацию бронхолитиков (р-агонистов 0,5—10 мг и ипратропия бромида 250— 500 мкг, фиксированная комбинация — бероду-
ал 2—4 мл) по требованию (возможны ингаляции каждые 20—30 мин в течение первого часа, далее каждые 1—4 ч, для поддерживающей терапии ингаляции каждые 6 ч).
Некоторые из небулайзеров, доступные в нашей стране. Ультразвуковые: Омрон NE-U12, NE-U07, NE-U1 (Hutchings), Ультра Неб 2000 (De Vilbiss). Струйные: Медикс Ол, Систем (Medix), Пари ЛЛ, ЛЦ Плюс, ЛЦ Стар, ЛЦ Плюс Юниор с компрессорами Пари Бой, Мастер, Универсал и др.(РАШ), Пульмо-Айд (De Vilbiss), Бореал, Дельфин, Трэвелнеб, Elisir, Ne-bulaflaem super (Flaem Nuova), Омрон NE — С1, NE - СХ, NE - СХ2 (Hutchings) и др.
Значение теофиллина при обострении обструктивной болезни легких остается неуточ-ненным [8], что связано с трудностью дозирования и большим числом потенциальных побочных эффектов. Эффективность недостаточно высока, но допускается использование в качестве препарата II ряда при более тяжелых обострениях, если затруднено или недостаточно эффективно применение ингаляционных бронхолити-ков. Допустимо лишь внутривенное капельное введение. При отсутствии возможности определения сывороточной концентрации, что особенно опасно у больных, получавших до этого пролонгированные теофиллины, суточная доза не должна превышать 10 мг/кг [1,20].
Глюкокортикостероиды. Рекомендуется при тяжелом и среднетяжелом обострении (OOBj < 50%) использовать 30-40 мг предни-золона перорально (в среднем 10 дней) или эквивалентную дозу внутривенно. Доза препарата может варьировать [12]. Должен быть рассмотрен вопрос о назначении ингаляционных глюко-кортикостероидов.
Несмотря на ряд исследований, показавших сравнимую с системными глюкокортикоидами эффективность высокодозного режима ингаляционных глюкокортикоидов, их место в лечении обострений окончательно не определено [6].
Антибиотики. Антибиотики используются при изменении характеристики мокроты [12,27]. При назначении антибактериальной терапии обычно используют критерии, разработанные в исследовании Anthonisen и соавт. (1987), выделяющем 3 типа обострения: I тип - усиление одышки, увеличение мокроты и появление гнойной мокроты; II тип — наличие двух из этих симптомов, III тип - наличие одного симптома.
Установлено, что антибиотики эффективны при обострении I и II типа. Недавно получены данные [24], дополнившие данные АпШош8еп и соавт.: среди больных, имеющих 2 из 3 основных признаков, должны лечиться антибиотиками те, у кого усилена гнойность мокроты (зеленый цвет) и высока ее бактериальная обсеме-ненность (схема).
Антибиотик выбирают эмпирически с учетом данных о течении заболевания и локальной резистентности микроорганизмов, которая варьирует в разных странах и регионах, что снижает ценность конкретных рекомендаций по выбору препаратов.
У больных, не нуждающихся в госпитализации (легкая обструктивная болезнь легких), международные согласительные документы [12,27] рекомендуют назначение аминопени-циллинов (амоксициллин, ампициллин), мак-ролидов (азитромицин, рокситромицин, кла-
ритромицин), доксициклина, цефалоспоринов II—III поколения (из числа рекомендованных ERS/ATS в нашей стране имеется цефуроксим аксетил). У этих пациентов наиболее вероятными возбудителями являются H. influenzae, S. pneumoniae, M^atarrhalis с природным уровнем чувствительности к антибиотикам. При отсутствии ответа на первоначальную терапию переходят на амоксициллин/клавуланат, респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, мок-сифлоксацин).
Эти же препараты (амоксициллин/клавуланат, респираторные фторхинолоны) рекомендуют использовать у госпитализированных пациентов и пациентов в отделениях интенсивной респираторной терапии, у которых высок риск резистентности микроорганизмов к р-лактамам и макролидам. У этих пациентов вероятны те же возбудители, но возможны Enterobacteriaceae spp. (Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli), резистентные микроорганизмы (H. influenzae, S. pneumoniae, продуцирующие р-лактамазы).
Отечественные рекомендации [4] по антибактериальной терапии, в которых пациентов делят на переносящих простое и осложненное обострение, приведены в табл. 2. Вероятные возбудители и рекомендуемые антибиотики близки описанным выше.
В случаях неэффективности первоначальной антибактериальной терапии после исключения неинфекционных причин (неадекватный режим терапии, тромбоэмболия ветвей легочной арте-
Показания Основные Антибиотики
возбудители препараты выбора альтернативные препараты
Простое (неосложненное) обострение
Усиление одышки, увеличение объема и гнойности мокроты, ОФВ1 > 50% Менее 4 обострений в год Отсутствие сопутствующих заболеваний H.influenzae S.pneumoniae Mxatarrhalis Амоксициллин Амоксициллин/клавуланат,респира-торные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин),или "новые" макролиды(азитромицин,рокситро-мицин, кларитромицин),цефуроксим аксетил
Осложненное обострение
Усиление одышки, увеличение объема и гнойности мокроты Частые обострения > 4 в год Возраст > 65 лет ОФВ1 < 50%
Сопутствующие заболевания
Как в предыдущей группе + Enterobacteriaceae spp. Вероятна резистентность к Р-лактамам
Амоксициллин/клаву-ланат
Респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлокса-цин)
Таблица 2
Антибактериальная терапия при обострении хронической обструктивной болезни легких
рии, сердечная недостаточность и др.) проводится микробиологический анализ мокроты [27]. Неэффективность лечения может быть связана с особенностями возбудителя (Pseudomonas aeruginosa, St. аureus, Acinetobacter, присоединение госпитальной инфекции). Чаще всего это больные, находящиеся на искусственной вентиляции легких. Антибиотики меняют на препараты с высокой эффективностью против этих возбудителей в соответствии с данными микробиологического исследования.
В руководстве по ведению больных с инфекцией нижних дыхательных путей (Европейское респираторное общество, Европейское общество по клинической микробиологии и инфекционным заболеваниям ESCMID, 2005) [27] среди госпитализированных пациентов особо выделяют лиц с факторами риска инфицирования Pseudomonas aeruginosa. Вероятность инфицирования высока при наличии по меньшей мере двух из следующих факторов: 1) недавняя госпитализация, 2) частые курсы антибиотиков (4 курса за последний год), 3) тяжелая обструк-тивная болезнь легких (OOBj < 30%), 4) выделение P. aeruginosa во время предыдущего обострения или его носительство в стабильной фазе заболевания. При подозрении на наличие P. aeruginosa в ранние сроки следует назначать фторхинолоны (ципрофлоксацин), ß-лактамы с антипсевдомонадной активностью (цефтазидим, цефепим и др.), можно добавить аминоглико-зиды. В противном случае состояние больных прогрессивно ухудшается. Следует думать об инфицировании P. aeruginosa при наличии хронической бронхиальной инфекции (постоянная гнойная мокрота в течение года — так называемый бронхогенный сепсис).
В большинстве случаев антибиотики назначают перорально, что предпочтительно у пациентов, которые могут принимать пищу. В противном случае антибиотики вводят внутривенно, а после стабилизации клинического состояния через 3—5 дней стационарного лечения назначают их внутрь. У большинства тяжелых пациентов ( контингента отделений интенсивной респираторной терапии) антибиотики назначают внутривенно, длительностью в среднем 7—10 дней.
Контролируемая кислородотерапия является одним из основных направлений лечения больных в стационаре. Ее цель — достижение
значений РаО2 > 60 мм рт. ст. или SaO2 > 90%. Проводится через назальные катетеры (обычно поток О2 1—2 л/мин; у тяжелых больных до 4—5 л/мин) или маску Вентури (содержание О2 24—28%). Длительность не менее 15 ч в сутки, максимальный перерыв между сеансами не более 2 ч подряд. Рекомендуется контроль газов крови каждые 30—45 мин. для определения адекватности оксигенации. Точный контроль потока или фракции кислорода во вдыхаемой смеси (FiO2), введенный в практику E.J.M. Campbell, позволил уменьшить риск кислород-индуцированной гиперкапнии. Ранее тяжелая гиперкапния после назначения кислорода развивалась у 90% больных хронической обструк-тивной болезнью легких с острой дыхательной недостаточностью, причем в 30% случаев она сопровождалась нарушением сознания [1]. При кислородиндуцированной гиперкапнии важно проведение мероприятий, улучшающих механику дыхания (бронходилататоры, мобилизация и удаление мокроты), а также инициация респираторной поддержки.
Респираторная поддержка. Необходимость неинвазивной вентиляции легких [12] — вентиляционное пособие при помощи носовой или лицевой маски без наложения искусственных дыхательных путей — возникает при тяжелой одышке с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры, парадоксальным движением передней брюшной стенки, частоте дыхания более 25 в минуту, ацидозе (рН < 7,35) и гипер-капнии (РаСО2 > 45 мм рт. ст.).
При неэффективности неинвазивной вентиляции легких или отказе от нее больного проводится искусственная вентиляция легких.
Показания для искусственной вентиляции легких [12]: остановка дыхания, нарушение сознания; частота дыхания более 35 в минуту; гипоксемия (РаО2 < 40 мм рт. ст.), ацидоз (рН < 7,25); нестабильная гемодинамика (систолическое АД < 70 мм рт. ст., ЧСС < 50 в минуту или ЧСС > 160); наличие осложнений (тяжелая пневмония, обширный пневмоторакс, тромбоэмболия легочной артерии).
Другие мероприятия [2]: введение жидкости; низкомолекулярный гепарин п/к при поли-цитемии, обездвиженности, дегидратации; дополнительное питание, если одышка затрудняет прием пищи; дренаж бронхиального дерева.
ЛИТЕРАТУРА
1. Авдеев С.Н. Обострение ХОБЛ. Клинические рекомендации. Хроническая обструктивная болезнь легких. Под ред. А.Г. Чучалина — М.: Атмосфера; 2003. 168.
2. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких (Global Initiative for Chronic Obstractive Lung Disease). Доклад рабочей группы Национального института сердца, легких, крови США и ВОЗ, 2003. М.: Атмосфера; 2003. 96.
3. Карпов О.И. Макролиды при обострении хронического обструктивного бронхита: есть ли перспективы? Consilium Medicum 2005; 7 (4): 281-284.
4. Хроническая обструктивная болезнь легких. Практическое руководство для врачей. М.; 2004. 61.
5. Хроническая обструктивная болезнь легких. Протокол ведения больных. Проблемы стандартизации 2007; 1: 5-119.
6. Alsaeedi A., Sin D.D., McAlister F.A. The effect of inhaled corticosteroids in chronic obstractive pulmonary disease: a systematic review of randomized placebo-controlled trials. Amer. J. Med. 2002; 113 (1): 56-65.
7. Appleton S., Poole P., Smith B. Long-acting beta2-ago-nists for chronic obstructive pulmonary disease patients with poorly reversible airflow limitation. Cochrane Review- abstract CD001104. From The Cochrane Library, Issue 1, 2005. Chichester, UK.
8. Barr R.G, Rowe B.H, Camargo C.A. et al. Methylxan-thines for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Review — abstract CD002168. From The Cochrane Library, Issue 1, 2005. Chiches-ter, UK.
9. Boe J., Dennis J.H., O'Driscoll B.R. et al. European Respiratory Society Guidelines on use of nebulizers. Eur. Respir. J. 2001; 18 (1): 228-242.
10. Celli B.R. From unjustified nigilism to evidence-based optimism. The Proceedings of the American Thoracic Society 2006; 3: 58-65.
11. Celli B.R., MacNee W., and committee members. Standarts for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of the ATS/ERS-position paper. Eur. Respir. J. 2004; 23 (6 suppl): 932-946.
12. Chronic Obstractive Pulmonary Disease. Guideline ATS, ERS 2005. www.thoracic.org/COPD.
13. Donohue J.F. Combination therapy for Chronic Obstrac-tive Pulmonary Disease. Clinical aspects. The Proceedings of the American Thoracic Society 2005; 2; 227281.
14. Global Initiative for Chronic Obstractive Lung Disease. Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstractive pulmonary disease.
NHLBI / WHO workshop report. National Heart, and Blood Institute, update 2005. www.goldcopd.com.
15. Murphy T.F., Sethi S Bacterial infection in chronic obstructive pulmonary desease. Amer. Rev. Respir. Crit. Care Med. 1992; 146: 1067-1083.
16. Mannino D.M., Homa D.M., Akinbami L.J. et al. Chronic obstractive pulmonary disease surveillance -United States, 1971-2000. Mortal. Wkly Rep. 2002; 51: 1-16.
17. Newman S.P. Inhaler treatment options in COPD. Eur. Respir. Review 2005; 14: 102-108.
18. NICE guideline N 12. Chronic obstractive pulmonary disease. National clinic guideline on management of chronic obstractive pulmonary disease in adults in primary and secondary care. Developted by The National Collaborating Centre for Chronic Condicions. Thorax 2004; 59 (Suppl.1): 1-232.
19. Pela R., Marchesani F., Agostinelli C. et al. Airways microbial flora in COPD patients in stable clinical conditions and during exacerbations: a bronchoscopic investigation. Monaldi Arch, Chest Dis. 1998; 53: 262-267.
20. Ram F.S.F., Jones P.W., Castro A.A. et al. Oral theo-phylline for chronic obstructive pulmonary disease. Co-chrane Review-abstract CD003902. From The Cochrane Library, Issue 1, 2005. Chichester, UK.
21. Sestini P., Renzoni E., Robinson S. et al. Short-acting beta-2 agonists for stable chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Review- abstract CD001495. From The Cochrane Library, Issue 1, 2005. Chiches-ter, UK.
22. Sethi S., Evans N., Grant B J., Murphy T.F. New strains of bacteria and exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. New Engl. J. Med. 2002; 347: 465-471.
23. Soler N., Torres A., Ewig S et al. Bronchial microbial patterns in severe exacerbations of chronic obstructive pulmonary desease (COPD) requiring mechanical ventilation. Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 1998; 157: 1498-1505.
24. Stockley R.A., O'Brien C., Pye A., Hill S.L. Relationship of sputum color to nature and outpatient management of acute exacerbations of COPD Chest 2000; 117: 1638-1645.
25. van Noord J.A., Aumann J., Janssens E. et al Comparison of tiotropium once-daily, formoterol twice-daily and both combinated once-daily in patients with COPD. Eu-rop. Respir. J. 2005; 26 (2): 214-222.
26. Vestbol J., Hogg J.C. Convergence of epidemiology and pathology of COPD. Thorax 2006; 61: 86-88.
27. Woodhead M., Blasi F., Ewig S. et al. Guidelines for the management of adult lower respiratory tract infections. Europ. Respir. J. 2005; 26: 1138-1180.
Поступила 10.05.2007
