CC BY
43
ями. А в 50 % случаев (85 чел.) пациенты страдали ишемической болезнью сердца и постинфарктным кардиосклерозом.
При изучении диастолической функции левого желудочка выявлено, что диастолическая дисфункция левого желудочка по I типу имела место у 109 (64,1 %) больных, а диастолическая дисфункция левого желудочка по II типу у 18 (10,6 %) больных, и обусловлены такими сопутствующими заболеваниями, как ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертония. Изолированная диастолическая дисфункция левого желудочка по I типу с незначительным увеличением левого предсердия, обнаруженная у 19 (11,2 %) больных, является инволютивной.
Пороки митрального, трикуспидального, аортального и пульмонального клапанов были обусловлены ревматическим процессом — у 10 (5,8 %) больных, с инфекционным эндокардитом — у 7 (4,1 %) больных. В 75 (44,1 %) случаях они были обусловлены возрастными изменениями.
ВЫВОДЫ
Анализ полученных результатов исследований структурно-функционального состояния сердечнососудистой системы свидетельствует о следующем:
1. Наиболее часто встречающиеся патологические изменения: увеличения полостей сердца, гипертрофия миокарда левого желудочка, относительная недостаточность митрального и трикуспидального клапанов, снижение сократительной функции миокарда, обусловлены сопутствующими заболеваниями, такими как ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертония, ревматические пороки сердца.
2. Изолированное нарушение диастолической функции левого желудочка по I типу с незначительным увеличением левого предсердия и склеротические пороки сердца обусловлены инволютивными процессами.
3. Эхографическая оценка структурно-функционального состояния сердечно-сосудистой системы является высокоинформативным и доступным исследованием у пожилых пациентов.
Б.В. Батоцыренов, Г.А. Ливанов, О.В. Сергеев, В.Н. Мирошниченко
ХРОНИЧЕСКАЯ АЛКОГОЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ КАК ФАКТОР ПОВЫШЕННОГО РИСКА У БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛЫМИ ФОРМАМИ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЙ
Научно-исследовательский институт скорой помощи им. И.И. Джанелидзе (Санкт-Петербург) Федеральное Государственное учреждение науки Институт токсикологии Федерального медико-биологического агентства России (Санкт-Петербург) Городская клиническая больница скорой помощи им. В.В. Ангапова (Улан-Удэ)
Целью настоящей работы является изучение особенностей патогенеза развития гипоксии и эндотоксикоза у лиц с хронической алкогольной патологией и на основе полученных данных совершенствование интенсивной терапии критических состояний развившихся вследствие острых отравлений этанолом.
В ходе настоящей работы было проведено исследование патогенеза острых тяжелых отравлений этанолом у 170 больных. Критериями включения в группы исследования являлось наличие токсиканта в крови и моче, наличие энцефалопатии до комы П — Ш степени и нарушение функции внешнего дыхания, в связи с чем, все исследуемые больные находились на ИВЛ.
В ходе проведенного исследования установлено, что основными механизмами формирования критических состояний в ранней фазе острых отравлений этанолом являются, помимо общетоксических механизмов действия этанола, его метаболитов и длительности перенесенной гипоксии, наличие хронического поражения органов и систем, трактуемое как алкогольная болезнь или хроническая алкогольная интоксикация. В первую очередь это касается органов детоксикации — печени, почек, легких.
Установлено, что степень поражения печени и почек у лиц с хронической алкогольной интоксикацией уже с момента поступления достоверно более выражена, что в итоге существенно отягощает течение острого отравления.
При исследовании нарушений транспорта кислорода у лиц с наличием хронической алкогольной интоксикации с момента поступления и за время наблюдения отмечали более выраженные нарушения респираторного компонента транспорта кислорода, такие как соотношение фракции вдыхаемого кислорода к парциальному напряжению кислорода в артериальной крови, которое в группе больных с хронической алкогольной интоксикацией составило 292,5 ± 27,7, тогда как в группе без наличия хронической алкогольной интоксикации значения данного показателя составило 411,8 ± 36,7, увеличение доли легочного шунтирования, составившей в группе без наличия хронической алкогольной интоксикации 14,1 ± 7,7 %, тогда как в группе с хронической алкогольной интоксикацией доля легочного шунтирова-
ния составила 36,3 ± 12,7 %. Нарушения респираторного компонента являлись одним из факторов снижения парциального напряжения кислорода в артериальной крови и составляли в группе без хронической алкогольной интоксикации 87,6 ± 5,7 мм рт. ст., тогда как в группе с хронической алкогольной интоксикацией значения были достоверно ниже и их величина составила 62,4 ± 8,7 мм рт.ст., что свидетельствовало о более выраженных нарушениях процессов доставки кислорода к тканям. На 3 сутки исследования в 1 группе — 88,5 ± 3,7 мм рт. ст., тогда как в группе с хронической алкогольной патологией значения составили 67,7 ± 12,7 мм рт. ст.
Также более выраженные нарушения были отмечены и в показателях объемного компонента, тогда как в группе без наличия хронической алкогольной интоксикации, при умеренных нарушениях респираторного компонента, вероятно связанного с проводимой искусственной вентиляцией легких, все показатели были близки к нормальным значениям.
Показатели тканевого компонента также были достоверно ниже в группе больных с наличием хронической алкогольной интоксикации (потреблелние кислорода в группе с хронической алкогольной интоксикацией составило 82,5 ± 12,7 мл х м-1 , тогда как в группе без хронической алкогольной интоксикации значения данного показателя составили 124,6 ± 10,5 мл х м-1), что свидетельствует о наличии тканевой гипоксии у больных с хронической алкогольной интоксикацией уже с момента поступления.
При оценке клинического течения острых отравлений установлено, что наличие хронического поражения органов и систем вследствие длительного употребления этанола значительно отягощает течение острого отравления этанолом, влияя в итоге на исход острого отравления. В группе без наличия хронической алкогольной интоксикации (30 больных) были отмечены следующие осложнения: аспи-рационный синдром — 3 больных, наличие нарушений центральной гемодинамики — 1 больной, ги-погликемический синдром — 3 больных. В группе с наличием хронической алкогольной интоксикации (77 больных) было выявлено уже с момента поступления наличие пневмонии у 24 больных, наличие острого панкреатита у 33 больных, нарушения центральной гемодинамики отмечали у 26 больных, наличие острой печеночно-почечной недостаточности у 33 больных, аспирационный синдром у 18 больных, наличие гипогликемии у 21 больного.
Существенно различалось и течение острых отравлений этанолом в зависимости от длительности коматозного состояния. В группе без наличия хронической алкогольной интоксикации она составила 6,12 ± 1,2 часа, тогда как в группе с наличием хронической алкогольной интоксикации она составила 23,6 ± 4,3 часа. Длительность проведения ИВЛ в группе без наличия хронической алкогольной интоксикации составила 5,3 ±1,3 часа, в группе с хронической алкогольной интоксикацией — 26,3 ± 5,3 часов.
Исходя из цели исследования и выявленных причин формирования осложнений, следующим этапом работы являлась оценка использования реамберина в интенсивной терапии острых отравлений этанолом у лиц с наличием алкогольной болезни. Группу исследования составили 32 больных с использованием в интенсивной терапии острых отравлений этанолом реамберина, группу сравнения составили аналогичные по тяжести состояния больные — 31 человек.
В ходе исследования было установлено, что использование реамберина сокращает длительность пребывания больных в коматозном состоянии, существенно снижает степень проявления имеющихся и развившихся осложнений, сокращает длительность нахождения больных в критическом состоянии.
В группе с использованием реамберина на третьи сутки исследования отмечали повышение арте-риовенозной разницы по кислороду с 33,5 ±2,1 до 39,5 ± 2,8, снижение уровня лактата с 4,2 ± 1,1 до 2,5 ± 0,8 ммоль/л, что свидетельствовало о снижении проявлений тканевой гипоксии в исследуемой группе.
В группе сравнения подобных изменений отмечено не было. Наряду со снижением проявлений гипоксии (повышение артериовенозной разницы по кислороду) отмечали снижение уровня малонового диальдегида с 9,81 ± 1,05 нмоль/г НЬ до 8,05 ± 0,98 нмоль/г НЬ, повышение активности ферментов антирадикальной защиты — глутатион-пероксидазы с 0,521 ± 0,051 мкмоль/(минхг НЬ) до 0,630 ± 0,065 мкмоль/(минхг НЬ) и каталазы в эритроцитах исследуемых пациентов.
Среди показателей эндотоксикоза отмечали снижение факторов эндотоксемии: веществ низкой и средней молекулярной массы, концентрации олигопептидов в эритроцитарном секторе по показателям индексов интоксикации с 9,5 ± 1,3 до 6,26 ± 1,5, что свидетельствовало о снижении проявлений эндотоксикоза.
Учитывая, что основными задачами при лечении критических состояний являются коррекция гипоксии, эндотоксикоза и нарушений тканевого метаболизма, наряду с увеличением элиминации токсинов и повышением эффективности систем естественной детоксикации, можно предположить, что реамберин является одним из патогенетических средств лечения критических состояний при острых отравлениях этанолом у лиц с наличием хронической алкогольной патологии.
