CC BY
12
A method of ultrafiltration using Amicon Ultra-4 separation filters has been developed to determine the level of free testosterone in serum. However, the possibility of repeated and non-invasive analysis of saliva to evaluate free testosterone also has its advantages. The study of SG is convenient for screening to assess, for example, androgenic status in a certain age group. The lower limit of reference values can be used as a boundary criterion for the norm/ androgen deficiency, particularly in adolescents. The most accurate laboratory confirmation of androgen deficiency in men are quantitative indicators of free testosterone in saliva and in blood plasma (using the ultrafiltration method).
Attention is focused on the need for doping control of growth hormone in athletes, given the use of it, primarily to increase muscle mass. The amount of growth hormone in the saliva is extremely small, the hormone level is determined in the blood plasma. On the other hand, saliva contains IGF-1, the level of which reflects the effect of GH on target organs. Determination of hormones in saliva is appropriate for the assessment of pathological and physiological processes.
The study of saliva with the determination of the level of hormones allows you to safely collect samples without venipuncture, which can affect the level of SG, in particular, cortisol. However, some factors limit the widespread introduction of saliva research into health care practice. Doctors should be familiar with the reference values of the level of hormones in saliva, taking into account the type of stimulation, sex, age, test systems used. It is necessary to adhere to a single protocol when collecting saliva for hormones, the introduction of available information about the interpretation of the results.
Saliva is a biological environment, the study of which is informative not only in the definition of SG, but also in monitoring the treatment of somatic pathology. Saliva as an object of study allows you to quickly and accurately test a variety of biomarkers. Saliva samples are convenient in determining sex hormones in controlling the menopausal cycle and treating hypercorticism.
Thus, the definition of SG in saliva has opened up new possibilities in the diagnosis of subclinical forms of endocrine pathology, in the assessment of physiological functions in sports medicine.
Key words: saliva, steroid hormones, peptide hormones.
Рецензент - проф. Бобирьова Л. 6.
Стаття наджшла 18.11.2018 року
DOI 10.29254/2077-4214-2018-4-2-147-27-32 УДК 616.983-053.2 Жук Л. А.
ХЛАМ1Д1ЙНА 1НФЕКЦ1Я У Д1ТЕЙ: СУЧАСНИЙ СТАН ПРОБЛЕМИ УкраТнська медична стоматолопчна академт (м. Полтава)
Зв'язок публшацп з плановими науково-дослщ-ними роботами. Робота е фрагментом ^щативноТ пошуковоТ науково-дослщноТ роботи кафедри педи атри №1 з пропедевтикою та неонатолопею УкраТнська медична стоматолопчна академiя «Розробити та впровадити систему медико-психолопчного су-провщу для новонароджених груп ризику з форму-вання хрошчноТ захворюваносл, швалщносл та за-тримки розвитку 0117и004538.
Ресшраторш захворювання у дтей е актуальною проблемою педiатрiТ. Не дивлячись на те, що захворювання дихальних шляхiв добре вiдомi кожному педiатру, в тепершнш час кнуе багато невиршених проблем у розумшш етюлогп та патогенезу окремих форм захворювань та Тх дiагностицi. За останш два десятирiччя етюлопчний спектр збуднимв дихальних шляхiв суттево розширився [1]. Розповсюдже-шсть хламщшноТ шфекцп при рестраторнш патологи у дп"ей становить вщ 6,2 до 50%. Хламщп в теперш нш час вщносять до основних збуднишв в структур! гострих рестраторних захворювань (ГРЗ) [2].
Хламщшна шфекщя е одшею з проблем, що го-стро постала з кшця ХХ столггтя. Це пов'язане з ТТ зна-чним поширенням у рiзних втових групах населен-ня, починаючи вщ новонароджених, з ушкальною здатшстю вражати рiзнi органи та системи, часто хрошчним переб^ом, труднощами дiагностики i не завжди ефективним лтуванням. Сучасш педiатрiя й шфектолопя придтяють особливу увагу внутршньо-
клп"инним шфекщям, як мають торшдний, персисту-ючий, малосимптомний перебк, а також тенденщю до частого рецидування та хрошзаци з подальшим формуванням хрошчноТ соматичноТ патологи [3,4,5]. Внутршньокл^инш шфекцп е частою причиною хрошчноТ патологи, а сприяе ТТ виникненню автоiмун-ний мехашзм розвитку [6]. 1нтерес до щеТ проблеми пов'язаний, з одного боку, з тим, що необхщними е прогнозування, ранне виявлення та первинна про-фтактика соматичноТ патологи з формуванням груп пщвищеного ризику. З шшого боку, загальновщо-мою е можлив^ь трансформаци гостроТ патологи в д^ей у хрошчну соматичну патолопю у дорослих [7,8]. Незважаючи на штенсивне вивчення внутрш-ньоклп"инних iнфекцiй, залишаються суперечливими даш щодо Тх клiнiко-дiагностичного та прогностич-ного значення, особливо у дтей молодшого вiку. Зо-крема, тривалi лихоманки з невизначеним ["енезом можуть бути проявом низки шфекцшних i соматич-них захворювань [9].
Хламщи - облiгатнi внутрiшньоклiтиннi паразити. Це дрiбнi грамнегативнi кокоподiбнi бактерп, здатн1 розмножуватися внутрiшньоклiтинно, що зближуе Тх iз вiрусами. Вони мають уа основнi ознаки бактерiй: мiстять два типи нуклеТнових кислот (ДНК i РНК), ри-босоми, мурамову кислоту, розмножуються бшар-ним дшенням i чутливi до деяких антибютитв. Ц1 мiкроорганiзми вiдрiзняються вiд шших унiкальним життевим циклом, який включае послiдовну змiну
двох високоспецiалiзованих форм, адаптованих для внутршньо^тинного та позаклiтинного кнування. Позаклiтиннi форми - iнфекцiйнi метаболiчно неак-тивнi елементарнi тiльця (ЕТ) - прикртлюються до чутливих клп"ин i поглинаються ними з формуванням внутршньо^тинно'|' вакуолi. ЕТ реорганiзуються в метаболiчно активнi iнфекцiйнi внутрiшньоклiтиннi форми - ретикулярш тiльця (РТ), проходячи стад^ промiжних тiлець через 6-8 годин тсля iнфiкування ^тини-хазя'ша. РТ дшяться бiнарно всерединi ен-досоми, що утворюеться i являе собою мтроколо-нiю та виявляеться тд час мтроскопи як хламiдiйне включення. РТ використовують субстрати ^тини-хазяша для синтезу РНК i бшмв, але вони не здатнi синтезувати енергетичш субстрати (АТФ, ГТФ), будучи «енергетичними паразитами». Хламщи персистують в епп^альних клiтинах i фiброцитах шфтованих слизових оболонок, а також у моноцитах i тканин-них макрофагах, що сприяе ix системному розповсю-дженню по всьому органiзму. Найбтьшу тропнiсть хламщи зазнають до цилшдричного епiтелiю рiзниx органiв i тканин [10]. У деяких випадках шфекщя може тривалий час кнувати всередиш клiтини при цьому не розмножуючись. Таку iнфекцiю називають персистентною, як правило, вона шяк не виявляеться клЫчно. Персистенцiя е наслiдком впливу зовшшшх чинникiв на мiкроорганiзм, тобто вш знаходиться в таких умовах, при яких нормальне розмноження не-можливе.
В сучасному свiтi доведений актуальний зв'язок хламщшно'| шфекцп з соматичною патолопею. Види ляють 3 види участ xламiдiй в формуванш соматич-но'|' патологи
збудник викликае i пiдтримуе перебiг хвороби (пневмошя, бактерiальний ендокардит, кардит, перикардит, шелонефрит, цистит, гепатит, холецистит, меншпт, енцефалiт);
iнфекцiйний агент е тригером, який запускае роз-виток iмунокомплексниx або автоiмунниx захворю-вань;
персистенцiя сприяе розвитку iмуносупресií, що неблагоприемно впливае на перебк хрошчно'| неш-фекцшно'|' патологи (бронxiальна астма, онкологiчнi процеси) [11].
Так, Н.А. Абрамова та ств. створили програму обстеження дп"ей, що часто хворать для визна-чення факторiв, якi формують дану групу [12]. Дiти були з сощально благоприемних сiмей, обстеження i спостереження вiдбувалося в умовах полтлшти. За результатами даного дослiдження виявлено, що д^и, якi часто хворшть були iнфiкованi Clamydiae pneumoniae (Ch.pn.) у 40,8 %. Аналiзуючи етюлопю ГРЗ у дiтей, якi часто хворать, слiд вiдмiтити, що вона змшилася. Якщо в попереднi роки у 80-90% таких дтей основними збудниками були грампо-зитивна флора, то останшми роками зросла частка внутрiшньоклiтинниx збудникiв - хламщи, мтоплаз-ми. Схоже дослiдження було проведене шшими науковцями. Так в робот А.С. Левiна та спiв., було встановлене, що рекурентний перебк ресшраторних захворювань у дiтей асоцiйовано з персистуючою ш-фекцiею, де шфтування Ch.pn. становило 12,3%. Дiа-гностика хламщшно'| шфекцп проводилась методом полiмеразноi ланцюгово'|' реакцп (ПЛР) [13].
1нше дослiдження показуе [14], що в етюлогп ГРЗ вiдбуваeться значне зростання збуднишв хламщшно'( шфекцп. У дп"ей з неблагоприемним преморбiдним фоном та хворих на гострi респiраторнi вiруснi шфекцп (ГРВ1), Ch.pn. дiагностовано у 35% випадкiв. При цьому спостеркаеться поеднане iнфiкування рестра-торного тракту вiрусами, пневмококами та його асо-цiацiями, стрептококами та гемофтьною паличкою. Доведено, що у рядi випадкiв хламiдiйна iнфекцiя у д^ей не впливае на характер кл^чних проявiв ГРВ1, за виключенням обструктивного синдрому. Зростае кiлькiсть дiтей з поеднаною патологiею. Насамперед, це поеднання хламiдii-цитомегаловiрус (17%), вiрус простого герпесу-хламщп (33%), токсоплазмоз-хла-мiдiоз-лямблiоз-глистна iнвазiя (13%) [15].
Цiкавi данi отриманi В.А. Цинзерлинг та сшв. [16], як довели роль хламiдiй у розвитку гранулематозу. В робот наведена характеристика 17 пащентв пiсля ви-ключення туберкульозу та саркоiдозу органiв дихан-ня. Наведенi данi ще раз пщтверджують складнiсть визначення гранулематозiв, нав^ь при використанн1 усього арсеналу сучасних методiв. Частина грануле-матозiв не вкладаються у дiагноз туберкульоз, сар-коiдоз. Не дивлячись на деяк морфологiчнi риси, Тх верифiкацiя можлива при використаннi iмуногiсто-хiмiчного методу. Рестраторний гранулематозний хламiдiоз ранiше у лiтературi не описувався, але при шших локалiзацiях хламiдiозу утворення гранулем вщомо [17]. Доведена роль хламщш у розвитку атеросклерозу та шшоТ кардиоваскулярно'|' патологи. На користь того, що атеросклероз розвиваеться ще з дитинства свщчать данi фшських дослiдникiв, якi ви-значили що у практично здорових дп"ей у вiцi вiд 7 до 11 рошв пiдвищенi титри специфiчних антитш IgG та IgA до СКрп. Товщина комплексу iнтим-медiа аорти була дост^рно бiльше, нiж у д^ей аналопчно'|' вто-воТ групи, але без ознак шфтування хламiдiями [18].
Японськ вченi у 160 пащентв виявили зв'язок розвитку iнфаркту мюкарду (1М) з хламiдофiльною iнфекцiею. Висновки були зроблеш на пiдставi серо-логiчних дослiджень, результати яких вказували на дост^рне пiдвищення титрiв специфiчних IgG та IgA до СК рп. у пацiентiв з 1М [19].
Хламiдiйна iнфекцiя характеризуеться дисемша-цiею збудника з первинних вогнищ за допомогою циркулюючих моноцитiв. Фагоцитоваш моноцитам! хламiдофiли зберiгають свою життездатшсть i па-тогеннiсть, можливiсть реалiзацii повного внутрш ньоклiтинного циклу розвитку. Хламщофши, як1 локалiзованi внаслiдок гематогенноТ дисемшаци в ендотелп гладком'язових кл^инах судинно'| стiнки, iндукують експресiю молекул мiжклiтинноi адгези, захоплення i мiграцiю лейкоцитiв у стiнку судин, по-силюють адгезiю тромбоцитiв та прокоагулянтну ак-тивнiсть ендотелiю, окислення лтопроте'^в; сприя-ють диференцiюванню макрофагiв в пшисл клiтини, мiграцii та пролiферацii гладком'язових клiтин судин, синтезу сполучно'| тканини, викликають некроз та апоптоз клп"ин. Атеросклероз в умовах пперхолес-теринемп розвиваеться швидше при наявност в ор-ганiзмi не тшьки життездатних, але й iнактивованих хламщофш. У випадках шактиваци патогенних мтро-органiзмiв iмунною системою моноцити та макрофаги тривалий час пщтримують запальний процес на чужорщш патогени, що в поеднанш з пперхолес-
терине1^ею прискорюють nepe6ir атеросклеротич-ного процесу [20]. I.A. Ракитянська та cniB. довели, що присутшсть хламщш в нирковiй тканинi вплива-ють на розвиток та перебк IGA нефропатп (хвороби Берже), а також е етюлопчним фактором у хворих з даним захворюванням незалежно вщ вiку [21].
Доведена роль хламщш в стимулюваннi пперп-лазп лiмфоíдноí тканини [22]. Важливе значення набувае дослщження мiкрофлори, що колошзуе по-верхню гiперплазованих структур лiмфоглоткового кiльця. За результатами мiкробiологiчного досли дження, з атипово'| мiкрофлори в дп"ей 10-16 рокiв у лiмфоíднiй тканинi гiперплазованих адено'^в най-бтьш часто виявлялася Ch.pn. -13,3% [23].
Особлива увага придтена персистуючiй шфекцп, викликанш внутрiшньоклiтинними збудниками, зо-крема Ch.pn., яка може бути чинником тривалих лихоманок, а також фоном, на якому формуються сома-тична патолопя. Це пщтверджують даш зарубiжних авторiв, так i даш проведеного дослщження. Вста-новлено, що внутршньоклп"инш шфекцп з тривалим, персистуючим перебiгом не е самостiйною й единою причиною ще'| патологи; вони - лише фон, на якому у сполученш з шшими чинниками (обтяжена спад-ковiсть, фiзичний розвиток дитини, змшена реак-тивнiсть iз пiдвищеною чутливiстю, перенесена рес-траторна патологiя, перинатальний анамнез тощо) формуються аутоагресивш й аутозапальнi механiзми [24]. Проведене дослщження свiдчить, що серед 100 дп"ей iз тривалими лихоманками шфекцшна патоло-гiя верифiкована у 80% хворих. Варiанти яко'| розподи лились наступним чином: хламiдiйно-герпесвiрусноí (10%), хламщшно-мтоплазмово'| (10%) [25].
Т.А. Капустиною та спiв. обстежено на наявшсть хламщшно'| шфекцп 58 дiтей з гострим верхньоще-лепним синуситом у вщ вiд 3 до 15 ромв [26]. Резуль-тати даного дослщження показали високу частоту виявлення хламщш (48,3%). У дiтей з гострим синуситом, асоцшованим з хламщшним iнфiкуванням на тлi вщсутносл яскраво виражено'| симптоматики мали мкце скарги на больовi вiдчуття у дтянц пазух лоба, перенiсся та симптоми загально'| штоксикацп з пщвищенням температури тiла. За даними даного дослщження мав мiсце дисбаланс в клп"инно'| ланки iмунiтету, який проявлявся лiмфопенiею, збшьшен-ням числа CD8+ Т^мфоцилв.
Доведена роль хламiдiй у виникненш енцефалiту I.A. Вознюк та ств. [27]. Описують клiнiчний випадок хрошчно'| хламщшно'| шфекцп у ЦНС. Хламщшний енцефалiт мае низку клЫчних особливостей, а також супроводжуеться появою у лiкворi та сироватцi кров1 маркерiв iмунологiчно-опосередкованого димiелi-нiзуючого ураження ЦНС - олкоклональш IgG [16]. При дослщженш лiквору методом ПЛР на хламщп результат отримали негативний. Аналопчш резуль-тати отриманi i iншими науковцями [28]. Результати дано'| роботи свiдчать, що для дiагностики енцефали ту з тяжким перебком та невизначено'| етюлогп по-трiбно застосовувати прижиттеве патоморфологiчне дослiдження дтянок головного мозку. Ch.pn. розгля-даеться як можливий iнфекцiйний агент при розвитку ряду невролопчних захворювань, передуам хвороби Альцгеймера, iнодi гострих менiнгiтiв.
Причиною розвитку реактивних артрилв у дiтей, також може бути хламщп. Для реактивних артрилв
хламщшноУ етюлогп характерне ураження великих та середшх суглобiв нижнiх кшщвок, перш за все -колшних у виглядi асиметричного олiгоартриту, що нерщко супроводжуеться нетривалою ранковою скулстю i швидким виникненням транзиторних п-помiатрофiй. Можливе пiдвищення лабораторних показнишв гостроУ фази запалення та виникнення м^мальних патологiчних змiн на рентгенограмах. Не виключено розвиток хвороби Рейтера, але такий варiант реактивного артриту зус^чаеться рiдко [29].
Значення хламщшноУ шфекцп в r,енезi бронхiаль-ноТ астми (БА) до кiнця ще не вивчене, але дослщни-ки вщзначають високi показники iнфiкованостi цим збудником. За даними рiзних авторiв, вiд 5 до 30% уах загострень БА пов'язано з гострою iнфекцiею, викликаною Ch.pn. та Mycoplasma pneumonia. Зазна-ченнi iнфекцiйнi патогени здатш активно впливати на iмунну вiдповiдь, сприяючи, з одного боку, вто-ринному iнфiкуванню дихальних шляхiв, а з iншого - збшьшенню бронхiальноï гiперреактивностi й розвитку бронхоспазму [30].
К^м того, хворi з атопiчною формою БА генетич-но схильнi до персистуючого перебку внутршньокли тинних iнфекцiй. Доведено, що внутршньоклп"инш збудники збiльшують запальний процес у дихальних шляхах, що призводить до розвитку структурних пе-ребудов i активацп процесу ремоделювання стшки бронхiв [31].
Пiд час гостроУ шфекцп Ch.pn. викликае iмуно-патолопчш реакцп i може спричиняти бронхiальну гiперреактивнiсть, що мае важливе значення у па-тогенезi хронiчних захворювань дихальних шляхiв i вважаеться провокуючим фактором при загострен-нях БА та хрошчного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ) [32]. Ch.pn. як внутршньокл^инний збудник викликае порушення в iмуннiй системi, при цьому, i сам переб^ захворювання вiдбуваеться на фон зниження iмунологiчноï реактивностi органiзму.
На даний час значна кшьмсть дослщжень при-свячена вивченню iмунокомпетентних клп"ин при БА, продукцп активованими опасистими клiтинами прозапальних цитокiнiв, якi, в свою чергу, стають ш-дукторами наступноУ продукцп Т-хелперами 2 типу 1Л-4 та 1Л- 5; 1Л-4 ж е основним цитокiном, що пере-ключае В-лiмфоцити на синтез IgE, i лише незначна кшьмсть робiт частково висвiтлюе стан iмунноï сис-теми хворих на БА при наявност атипових збудни-мв, а саме Cl.pn. В результат проведених дослiджень Новосад Д.1. та ств. встановлено, що у д^ей, хворих на бронхiальну астму, в перюд ремiсiï спостеркають-ся змши в iмуннiй системi, бiльш виражеш при на-явностi в кровi високих титрiв специфiчних IgG- та IgM-антитш проти Cl.pn., та персистенцп збудника в пiдгрупi дiтей, як поширюються на всi ланки iмунноï системи та мають прояви вторинного iмунодефiциту, що потребуе для продовження перюду ремiсiï за-стосування iмунокоригуючоï, адаптогенноУ та сорб-цшноУ терапп [33]. Р.Ф. Хамiтов та ств. опублтували результати вiдкритого рандомiзованого простого сли пого плацебо-контрольованого дослiдження впливу Ch.pn. на переб^ БА. Автори визначили, що серед пащенлв, у яких стабтьна БА, рееструвався високий рiвень (52%) серологiчних ознак клЫчно безсимп-томного iнфiкування хламiдофiлою [34].
За даними лп"ератури при негосттальних пнев-монiяx у дп"ей першого року життя серед збуд-никiв переважають E. coli, вiруси, S. aureus, S. epidermidis, S. pneumoniae, Chlamydia trachomatis, Ch.pn., Mycoplasma pneumoniae; у дп"ей 1-6 рошв - Streptococcus pneumoniae, вiруси, Haemophilus influenzae, Chlamydia trachomatis, Ch.pn. у 3-7%, Mycoplasma pneumoniae - у 23-44% хворих [35,36,37,38].
В дослщженнях £.1. Юлша та ств. у 129 д^ей з позалiкарняною пневмошею у 46 (35,7%) в харкотин-нi виявлена ДНК Ch.pn., як у виглядi моно шфекци, так i в асощацп з пневмококом чи гемофтьною па-личкою [39].
В робот Островсько'|' О.В. та спiв., бронхп"и, викли-канi Ch.pn., частiше дiагностовано у дiтей шкiльного
вiку (58%). При цьому захворювання мае рецидивую-чий та затяжний переб^. Тривал^ь кашльового пери оду тривав вщ 12 днiв до кiлькох мкящв. Кашель мав нападоподiбний характер, частiше без харкотиння. Протикашльова терапiя не була ефективною. У 57,2% спостеркався бронхообструктивний синдром [40].
Висновки. Таким чином, спостереження дослщ-никiв, свщчить про те, що значимiсть хламщшно'( шфекци в рiзноманiтнiй патологи дитячого вту дуже велика, особлива у розвитку хрошчно'| патологи. Здатнiсть даного збудника змшювати адекватнiсть фiзiологiчних реакцш органiзму та функцiювання систем захисту призводить до патологiчних змiн в багатьох системах дитячого оргашзму.
flrrepaTypa
1. Kapustina TA, Belova EV, Kin TI. FGBU Nauchno-issledovatelskiy institut meditsinskih problem Severa SORAMN, Krasnoyarsk. Chastota vyiyavleniya hlamidiy v nosoglotke u shkolnikov s pomoschyu metoda pryamoy immunoflyuorestsentsii. Detskie infektsii. 2013;2:39-42. [in Russian].
2. Abramova NA, Savenkova MS, Abramov AD. Rol vnutrisemeynogo infitsirovaniya chastoboleyuschih detey. Detskiei nfektsii. 2014;1:52-8. [in Russian].
3. Yeloieva ZV, Akinina MN, Belovodskaya IV. Atipichno protekayuschaya infektsionnaya patologiya u detey, vyizvannaya vnutrikletochnyimi vozbuditelyami. Harkivskiy medichniy zhurnal. 2013;1:31-5. [in Russian].
4. Yeloieva ZV, Akinina MN, Belovodskaya IV. Znachenie vnutrikletochnyih vozbuditeley pri LNP u detey. Epidemiolohiia, hihiiena, infektsiinik hvorob. 2013;1(8):55-8. [in Russian].
5. Bogadelnikov IV, Kryuger EA, Bobryisheva AV. Infektsiyu v karman ne spryachesh. Zdorov'e rebenka. 2012;8(43):143-5. [in Russian].
6. Barron K, Athreya B, Kastner D. Periodic fever syndromes and other inherited auto inflammattory diseases. Textbook of pediatric rheumatology. Elsevier Saunders. 2011:642-60.
7. Akinina MN, Yeloieva ZV, Kuznetsova VM. Rol streptokokkovoy infektsii v vozniknovenii lihoradok neyasnogo geneza u detey. Materiali nauk.-prakt. konf. z mizhnar. uchastyu 12-13 bereznya, 2015 r., Harkiv, Ukraina, prisvyachenoi 210-y richnitsi HNMU. Harkiv. Schedra sadiba plyus. 2015:17-9. [in Russian].
8. Yulish EI. Paradigma formirovaniya i razvitiya hronicheskih somaticheskih zabolevaniy na fone persistiryuschih infektsiy. Zdorov'e rebenka. 2010;6(27):92-101. [in Russian].
9. Yeloieva ZV, Matviienko SO, Diachenko MS. Diahnostychne i prohnostychne znachennia vnutrishnoklitynnykh zbudnykiv u vypadku atypovoi infektsiinoi patolohii u ditei. Problemy bezperevnoi medychnoi osvity. 2017;1. [in Ukrainian].
10. Etiopatohenetychna terapiia retsydyvuiuchykh obstruktyvnykh bronkhitiv u ditey z persystuiuchymy infektsiiamy. Donetskyi natsionalnyi me-dychnyi universytetim M. Horkoho MOZ Ukrainy. 2009. (Metodychni rekomendatsii). [in Ukrainian].
11. Mazankova LN, Grigorev KI. Rossiyskiy natsionalnyiy issledovatelskiy meditsinskiy universitet im. N. I. Pirogova, Moskva. Infektsionnyie zabole-vaniya u detey: rol' v vozniknovenii somaticheskoy patologi. Detskie infektsii. 2013;3:3-8. [in Russian].
12. Abramova NA, Savenkova MS, Abramov AD. Rol vnutrisemeynogo infitsirovaniya chastoboleyuschih detey. Detskiei nfektsii. 2014;1:52-8. [in Russian].
13. Levina AS, Babachenko IV. Persistiruyushchie infekcii u chasto i dlitel'no boleyushchih detey, vozmozhnosti ehtiopatogeneticheskoy terapii. Detskie infekcii. 2014;4:41-5. [in Russian].
14. Shkarin VV, Sergeeva AV. Epidemiologicheskie i klinicheskie osobennosti sochetannyh respiratornyh infekcij u detey. Detskie infekcii. 2017;1:51-6. [in Russian].
15. Santalova GV, Gasilina ES, Kondorova EA. Immuno-moduliruyushchaya terapiya hlamidijnoj infekcii u detey. Detskie infekcii. 2010;4:61-3. [in Russian].
16. Cinzerling VA, Chuhlovina ML. Infekcionnye porazheniya nervnoj sistemy: voprosy ehtiologii, patogeneza i diagnostiki. EHlbi-SPb.: 2011. 583 s. [in Russian].
17. Lobzin YV, Pozdnyak AL, Sidorchuk SN. Hlamidijnye infekcii: diagnostika, lechenie, klinika, diagnostika. SPb.; «Foliant». 2010. 275 s. [in Russian].
18. Volanen I. Increased aortic intima-media thicknessin 11-year-old healthy children with persistent Chlamydia pneumonia eseropositivity. Arte-rioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2006;3(26):649-55.
19. Miyashita M. Association of chronic infection of Chlamydia pneumoniae and coronary heart disease in Japan. Internal Medicine. 1998;11(37):913-6.
20. 20. Poznyak AL, Sidorchuk SN, Tarasov AV. Chlamydophila pneumoniae - infekciya kak faktor riska razvitiya ateroskleroza. Zhurnal infektologii. 2013;1(5):18-27. [in Russian].
21. Rakityanskaya IA, Ryabova TS. Rol' chlamydia trachomatis pochechnoj tkani v patogeneze IGA-nefropatii s uchetom vozrasta bol'nogo zhurnal infektologii. 2012;1(4):29-35. [in Russian].
22. Shima Javadi Nia, Vida Zarabi, Samileh Noor Bakhsh, Mohammad Farhadi, Sahar Ghavidel Darestani. Chlamydophila pneumoniae Infection Assessmentin Children With Adenoid Hypertrophy Concomitant With Rhino Sinusitis. Jundishapur J Microbiol. 2014;7(8).
23. Bielicka A, Zielnik-Jurkiewicz B, Podsiadty E. Chlamydia pneumoniae and typical bacteria occurrence in adenoid in children qualified for ad-enoidectomy. Int J Pediatr. Otorhinolaryngol. 2014;78(5):828-31.
24. Yulish EI. Paradigma formirovaniya i razvitiya hronicheskih somaticheskih zabolevaniy na fone persistiruyuschih infektsiy. Zdorov'e rebenka. 2010;6(27):92-101. [in Russian].
25. Matviienko SO, Diachenko MS. Tryherne znachennia persystuiuchykh vnutrishnoklitynnykh zbudnykiv pry tryvalykh lykhomankakh z po-dalshym rozvytkom somatychnoi patolohii u ditei. Scientific Journal «ScienceRise: Medical Science». 2017;9(17). [in Ukrainian].
26. Kapustina TA, Belova EV. Osobennosti techeniya verhnechelyustnogo sinusita u detey s verifitsirovannoy hlamidiynoy infektsiey. (Vestnik Ros-siiskoi Akademii Meditsinskikh Nauk - Annals of the Russian Academy of Medical Sciences. 2013;10:22-5. [in Russian].
27. Voznyuk IA, Gnevyishev EN, Onischenko LS, Gaykova ON, Nuralova IV, Samartsev IN, i dr. Diagnostika hlamidiynogo entsefalita s ispolzovaniem biopsii mozga. Zhurnal infektologii. 2017;2(9):121-7. [in Russian].
28. Grayston JT. Infection with Chlamydia pneumoniaeas a cause of coronary heart disease: the hypothesis is still untested. Patholog. Dis. 2015;73(1):1-9.
29. Lebets IS, Panko NO. Osoblyvosti perebihu ta debiutu reaktyvnykh artrytiv u ditei. Zdorov'e rebenka. 2013;6(49):37-42. [in Ukrainian].
30. Chernyshova OY. Dyferentsiiovanyi pidkhid do likuvannia y vtorynnoi profilaktyky ditei, khvorykh na bronkhialnu astmu, na tli persystuiuchykh infektsii [dysertatsiia]. K.; 2016. [in Ukrainian].
31. Chernyishova OY. Vliyanie persistiruyuschih vnutrikletochnyih infektsiy na protsessyi remodelirovaniya dyihatelnyih putey pri bronhialnoy astme u detey. Zdorov'e rebenka. 2014;2(61):77-82. [in Russian].
32. Patel KK, Anderson E, Paula PS, Webley W. The prevalence and identity of Chlamydia-specific IgE in children with asthma and other chronic respiratory symptoms. Respir. Res. 2012;13(1):32.
33. Novosad DI, Bychkova NH, Khaitovych MV. Imunnyi status ditey, khvorykh na bronkhialnu astmu, pry persystentsii Chlamydia Pneumoniae. Ukrainskyi naukovo-medychnyi molodizhnyi zhurnal. 2016;1(93):53-8. [in Ukrainian].
34. Hamitov RF, Paliova LY, Novozhenov VG. Znachenie antibakterialnoy terapii pri Chlamydophila Pneumoniae infektsii u bolnyih bronhialnoy astmoy. Ter. Arh. 2004;76(10):91-4. [in Russian].
35. Katosova LK, Spichak TV, Kim SS. Etiologicheskaya diagnostika ostryih pnevmoniy u detey. Laboratornaya diagnostika v pediatrii. 2009;2(1):27-31. [in Russian].
36. Kozlov RS, Pertseva TO, Dmytrychenko VV, Simonov SS. Nehospitalna pnevmoniia: standarty diahnostyky, suchasna antybakterialna terapiia. Ukrainskyi medychnyi chasopys. 2011;6:59-63. [in Ukrainian].
37. Haritonova LA, Israfilova OE, Romantsov MG. Korrektsiya immunnogo disbalansa u detey, chasto boleyuschih povtornimi respiratornyimi infektsiyami. Antibiotiki i himioterapiya. 2013;58(11-12):19-22. [in Russian].
38. Schock BC, Young JS, Brown V. Antioxidants and Protein Carbonylsin Bronchoalveolar Lavage Fluid of Children: NormalData. Pediatric Research. 2011;2(49):155-61.
39. Yulish EI, Chernyishova OE, Krivushev BI. Novyie tehnologii v provedenii ratsionalnoy antibiotikoterapii bakterialnyih respiratornyih infektsiy u detey. Zdorov'e rebenka 2013;7(50):74-8. [in Russian].
40. Ostrovskaya OV, Morozova NV, Morozova OI. Respiratornyiy hlamidioz u detey. Byulleten. 2012;45:62-8. [in Russian].
ХЛАМ1Д1ЙНА 1НФЕКЦ1Я У Д1ТЕЙ: СУЧАСНИЙ СТАН ПРОБЛЕМИ Жук Л. А.
Резюме. В статт представлено дан лп"ературних джерел, що вщображають актуальшсть проблеми хламщшноТ шфекци у дтей. Проаналiзовано отримаш даш щодо впливу Chlamydiae pneumoniae на форму-вання хрошчноТ соматичноТ патологи у дитячому вщк В останш роки багато зарубiжних та втизняних авторiв спостер^ають суп^ змши у мтробному спем^ збуднишв, як спричиняють захворювання верхшх i нижнiх дихальних шляхiв. Доведено, що хламщи змiнюють адекватшсть фiзiологiчних реакцiй органiзму. На тдстав1 даних лiтератури показана розповсюдженiсть та кл^чш прояви хламщшноТ шфекци у дтей. Встановлений взаемозв'язок хламщшноТ шфекци на перебк респiраторних захворювань, бронхiальноТ астми, якi мають за-тяжний та рецидивуючий характер. Багато дослщжень спрямовано на вивчення етюлопчноТ ролi Ch. рп. в розвитку тривалоТ лихоманки, тонзилiтiв, синуситiв, аденоТдитв, кардюваскулярноТ патологи, захворювань центральноТ нервовоТ системи, артритв, гранулематозiв, нефропатiй. Ключовi слова: д^и, хламiдiйна iнфекцiя, хламiдiоз, хламщи.
ХЛАМИДИЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ У ДЕТЕЙ: СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ПРОБЛЕМУ Жук Л. А.
Резюме. В статье представлены данные литературных источников, которые освещают актуальность проблемы хламидийной инфекции у детей. Проведен анализ полученных данных относительно влияния Ch. рп. на формирование хронической соматической патологии в детском возрасте. В последние годы многие зарубежные и отечественные авторы наблюдают существенные изменения в микробном спектре возбудителей, которые вызывают заболевания верхних и нижних дыхательных путей. Доказано, что хламидии изменяют адекватность физиологических реакций организма. На основании данных литературы показана распространенность и клинические проявления хламидийной инфекции у детей. Установлена взаимосвязь хламидийной инфекции на течение респираторных заболеваний, бронхиальной астмы, которые характеризуются затяжным и рецидивирующим характером. Множество исследований направлено на изучение этиологической роли Ch. рп. на развитие длительной лихорадки, тонзиллитов, синуситов, аденоидитов, кардиоваскулярной патологии, заболеваний центральной нервной системы, артритов, гранулематозов, нефропатий. Ключевые слова: дети, хламидийная инфекция, хламидиоз, хламидии.
CHLAMYDIAL INFECTION IN CHILDREN: THE CURRENT STATE OF THE PROBLEM Zhuk L. А.
Abstract. The article presents the data of literary sources, which reflect the relevance of the problem of chlamydial infection in children. The obtained data on the influence of Ch.pn. on the formation of chronic somatic pathology in childhood have been analyzed. In recent years, many foreign and domestic authors have observed significant changes in the microbial spectrum of pathogens that cause diseases of the upper and lower respiratory tract.
Chlamydia persist in epithelial cells and fibrocytes of infected mucous membranes, as well as in monocytes and tissue macrophages, which contributes to their systemic spread throughout the body. Persistence contributes to the development of immunosuppression, which unfavourably affects the course of chronic non-infectious pathology (bronchial asthma, oncological processes).
The greatest tropism of chlamydia is experienced in the cylindrical epithelium of various organs and tissues. At the present time, they are among the main pathogens in the structure of acute respiratory diseases. In this case, the combined infection of the respiratory tract with viruses, pneumococcus and its associations, streptococcus and hemophilus influenza is found. It has been proved that in a number of cases, chlamydial infection in children does
not affect the nature of clinical manifestations of acute respiratory viral infection, with the exception of obstructive syndrome. Chlamydial infection is one of the problems that arose sharply in the end of the twentieth century.
This is due to its significant distribution in different age groups of the population, ranging from newborns, with a unique ability to strike various organs and systems, often with a chronic course. The number of children with combined pathology is increasing.
First of all, this is a combination of chlamydia-cytomegalovirus, herpes simplex virus-chlamydia, toxoplasmosis-chlamydia-giardiasis-helminthic invasion.
It has been proved that chlamydia is changing the adequacy of physiological reactions in an organism.
Based on literature data, the prevalence and clinical manifestations of chlamydial infection in children are shown. The interrelation of chlamydial infection with the course of respiratory diseases, bronchial asthma, which have protracted and recurrent nature is stated.
The role of chlamydial infection in stimulation of lymphoid tissue hyperplasia has been proved. The value of chlamydial infection in the genesis of bronchial asthma has not yet been studied, but researchers note high rates of infection with this pathogen.
It has been proved that intracellular pathogens increase the inflammatory process in the respiratory tract, which leads to the development of structural rearrangements and activation of the process of remodelling the wall of the bronchial wall.
It has been demonstrated that among patients with stable bronchial asthma, a high level of serological evidence of clinically asymptomatic chlamydial infections has been reported.
It has been discovered in modern studies that chlamydia pneumoniae DNA has been detected in sputum in children, both in the form of a mono infection, and in association with a pneumococcus or a hemophilus influenza.
The role of chlamydia in the development of atherosclerosis and other cardiovascular pathology has been established.
The connection of the development of myocardial infarction with chlamydial infection is revealed. Atherosclerosis in hypercholesterolemia develops faster in the presence of not only viable but inactivated chlamidophyll in the body.
It has been shown that the presence of chlamydia in the renal tissue affects the development and course of IgA nephropathy (Berger's disease). The reason for the development of reactive arthritis in children may also be chlamydia.
The most common pathogens of arthritis in children nowadays are intracellular infections, as well as various combinations of listed above pathogens, which should be taken into account at the stage of diagnosis of the disease and in the choice of therapeutic tactics.
The role of chlamydial infection in the development of granulomatosis has been proved. Ch. pn. is considered as a possible infectious agent with the development of a number of neurological diseases, primarily Alzheimer's, sometimes acute meningitis.
Key words: children, chlamydial infection, chlamydia.
Рецензент - проф. Похилько В. I.
Стаття надшшла 08.10.2018 року
DOI 10.29254/2077-4214-2018-4-2-147-32-37 УДК 616.12 - 008.318: 615.83 Капустник Ю. О.
ПЕРЕВАГИ ЗАСТОСУВАННЯ АНТИАРИТМ1ЧНИХ ЗАСОБ1В РОСЛИННОГО ПОХОДЖЕННЯ ПРИ Л1КУВАНН1 Р1ЗНИХ ТИП1В АРИТМ1Й СЕРЦЯ УкраТнська медична стоматолопчна академ1я (м. Полтава)
Kapustnick62@ gmail.com
Зв'язок публшацп з плановими науково-дослщ-ними роботами. Дана робота е фрагментом НДР "Роль запалення в патогенезi коронарних i не коронарних захворювань серця та розробка методiв патогенетич-ноТ терапи", № державноТ реестраци 0107и004808.
Порушення серцевого ритму належать до най-бшьш частих ускладнень при кардюлопчних захворю-ваннях [1-8]. Вони часто виникають й при ендокрино-лопчнш патологи, зокрема при тиреотоксикозi [9-12]. Аритми серця можуть бути ускладненнями таких не-вролопчних захворювань як гостре порушення мозко-вого кровооб^у, травми головного мозку та бувають ускладненням нейрошфекци. У останньому випадку розвиваються аритми центрального нервового г"енезу [13,14].
Метою написання статт було здшснення порiв-няння ефективност фармакотерапи антиаритмiчними лтарськими засобами рослинного i синтетичного по-
ходження, а також визначення переваги застосування препара^в, що м^ять алкалоТди рослин, при терапи рiзних порушень серцевого ритму.
Лтування порушень серцевого ритму, як не мають погрози для життя хворого (не вщповщають градаци ям клаав за Лауном-Вольфом), не обов'язково слщ розпочинати iз застосування мембраностабiлiзаторiв синтетичного походження (препаралв 1-4 клаав за Вшьямсом). Даш лшарсьш засоби, особливо при три-валому застосуванш, можуть спричинити негативний шотропний ефект, брадикардш i навпъ призвести до зниження артерiального тиску. Бiльшiсть антиаритмiч-них препаралв (ААП) рослинного походження не ви-кликають цих ускладнень або спричиняють Тх в значно меншш мiрi.
До числа найбшьш ефективних ААП, виготовле-них на основi рослинноТ сировини, належать алашнш [15,16,17]. Цей лтарський зааб являе собою бромп-
