Научная статья на тему 'Хирургическое лечение  аутоиммунного тиреоидита. '

Хирургическое лечение аутоиммунного тиреоидита. Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
1933
93
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Хирургическое лечение аутоиммунного тиреоидита. »

2, Диагностика, лечение и профилактика заболеваний

УДК Г. 16 44!-065-089

Журлг в UJ. Ш., БАЙМАХАНОВ Г>. Ь., Кьжыров Ж. Н., ЛДАМЫКО В. Ь., Абдрлхмлнов Ф. М.

НАЦИОНАЛЬНЫЙ НАУЧНЫЙ щнгр XИрурiИИ ИМ. Л. Н. СЬИГАНОВА.

КлфМ,рА хирургических боАНней N0 2, КлзНМ^ им. С. Д. Асфтдиировл

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ АУТОИММУННОГО ТИРЕОИАИТЛ

АТ - аутоиммунный тиреоидит

ШЖ - щитовидная железа

В последние годы отмечается значительный рост больных с патологией Ш3, в том числе страдающих АТ. Большинство авторов ставит основным показанием к оперативному лечению при АТ наличие больших размеров зоба со сдавлением окружающих тканей [1, 2, 3, 4]. Однако очень часто оперативные вмешательства вызваны трудностями диагностики этого заболевания, выполняемые операции технически могут быть трудны и нередко приводят к тяжелым осложнениям.

Хирургическое вмешательство при АТ сопряжено с определенными техническими трудностями, связанными с особенностями патологического процесса, а именно - с плотностью и хрупкостью ткани железы и ее срашением с соседними органами и тканями. Объем оперативного вмешательства при зобе Хашимото является дискутабельным. Многие авторы 15,6] рекомендуют производить субтотальную резекцию ШЖ, так как, по их мнению, оставление большого количества тиреоидной ткани вызывает рецидив заболевания из-за активации аутоиммунного процесса. Но всё же большинство авторов [7, 81, отмечая большой процент развития послеоперационного гипотиреоза, рекомендуют проводить экономные резекции ШЖ. Поэтому подход к проблеме лечения АТ требует дальнейшего изучения с целью выработки конкретной тактики лечения данного заболевания.

В течение первых лет заболевания жалобы и симптомы, как правило, отсутствуют. В последующем характерна различная степень гипотиреоза, которая может сопровождаться признаками уменьшения размеров ШЖ. Около 20% больных АТ уже при первом обращении к врачу имеют признаки гипофункции ШЖ. Существует мнение о том, что так называемые спонтанные гипотиреозы в 95% наблюдений являются следствием АТ [9, 10].

Следует заметить, что признаки гипотиреоза у этих больных часто выражены не резко и выявляются только при соответствующем направленном расспросе пациентов. Этими симптомами «скрытого» гипотиреоза могут быть нарушение памяти, снижение работоспособности, умеренное увеличение массы тела, выпадение волос, ухудшение аппетита, в случаях выраженного гипотиреоза появляются признаки патологии ШЖ - бледность и сухость кожи, характерная пастозность лица и пальцев рук, брадикардия, глухость сердечных тонов, расстройства менструального цикла, анемия.

диагностика основывается на клинической картине и данных лабораторных, инструментальных (тонкоигольная биопсия ШЖ, ультразвуковое исследование, радионуклидная сиинтиграфия. КТ и МРТ) исследований.

V большинства больных, длительно страдающих бронхолегочной патологией, в течение многих лет имелись те или иные признаки патологии ШЖ, в основном аутоиммунные тиреоидиты. При этом дополнительно проводится бронхоскопия, пульсоксиметрия, спирография.

В настоящее время выбором при АТ является консервативное лечение. Традиционным методом консервативного лечения служит монотерапия тиреоидными и глюкокортикоидными гормонами, либо совместное их применение, а также имеются сведения об успешном применении нового иммуномодулятора Т-активина для лечения АТ (7, 9, 10).

Оперативное лечение показано при выраженном явлении сдавления органов средостения увеличенной ШЖ, когда невозможно провести дифференциальный диагноз со злокачественной опухолью ШЖ и когда длительно существовавшее умеренное увеличение ШЖ начинает быстро прогрессировать в обьеме. Степень увеличения ШЖ может быть различной -от едва заметной до резко выраженной.

//Вестник АГИУВ. 2008. № 3 (8) -21

Операция показана также при явлениях тиреотоксикоза, которые не поддаются консервативной терапии. Сдержанное отношение к хирургическому лечению связано с современными представлениями о патогенезе заболевания, а также с неудовлетворительными отдаленными результатами оперативного лечения.

Оперативные вмешательства по поводу АТ всегда являются технически трудными, сложными и нередко приводят к тяжелым осложнениям. В настоящее время остаются дискутабельными показания к оперативному лечению при АТ и выбор рационального обьема оперативного вмешательства при этом заболевании.

Для хирургического лечения ШЖ при АТ немаловажную роль играют способы выделения и резекции ШЖ. для того чтобы улучшить качество жизни больных после операции.

В доступной литературе целенаправленных способов резекции ШЖ при АТ нами не выявлено.

Нами разработан способ резекции ШЖ при АТ, независимо от степени увеличения железы, который позволяет оставлять адекватное количество ткани ШЖ, обеспечивающее эутиреоидное состояние, и предупредить рецидив заболевания, а также развитие кровотечения, травмы возвратного гортанного нерва, гипотиреоза и гипопаратиреоза (Пред. патент № 18680 на изобретение РК «Способ резекции щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите» от 15. 08 2007, бюл. Ы'-' 8).

Указанный способ осуществляют следующим образом.

Больного укладывают на операционном столе в горизонтальном положении без валика, создавая тем самым благоприятные условия для интубации трахеи при любых размерах зоба ШЖ, особенно у тех больных, которые имеют признаки компрессии дыхательных путей. Выполняют разрез кожи и подкожной клетчатки по Кохеру. Отслаивают продольно по средней линии шеи грудино-подьязычные и грудино-шитовидные мышцы. Мобилизуют претиреоидные мышцы на всем протяжении по средней линии шеи и отводят их в стороны, предварительно клиновидно рассекая их фасцию высоко до их места прикрепления к щитовидному хряшу, что обеспечивает широкий доступ к ШЖ без ее травматизаиии. Далее тщательно мобилизуют верхние и нижние края раны до верхней и нижней границ

зоба. Претиреоидные мышцы раздвигают по белой линии после рассечения третьей фасции шеи. На всем протяжении железы продольно рассекают ее собственную фасиию (наружный листок четвертой фасции). По мере мобилизации проводят визуальное и пальцевое исследование железы. Начинают выделение железы вместе с капсулой. Перешеек железы пересекают между двумя мягкими прямыми зажимами. Далее продолжают выделение железы от трахеи, вместе с собственной капсулой ШЖ до задней поверхности ШЖ. После этого производят мобилизацию нижнего полюса железы, перевязывают нижнюю щитовидную артерию. Затем мобилизуют верхний полюс железы и перевязывают верхнюю щитовидную артерию. Далее нижний и верхний полюсы доли ШЖ захватывают зажимами "Алиса", приподнимают вверх. В это время происходит натягивание капсулы ШЖ и ее связок, благодаря чему становится доступным выделение и сохранение ВГН и ПШЖ в трахеопишеводной борозде. Дальше проводят осмотр, пальпацию, тщательную интраопераиионную оценку состояния паренхимы ШЖ для определения границы между областями плотной и мягкой консистенции ткани железы.

Доли железы по наружно-боковой поверхности выделяют между наружной фасииальной оболочкой и собственной фиброзной капсулой ШЖ вкруговую разрезают скальпелем и отделяют плотную часть ткани железы. При этом, по заднемедиальной поверхности долей, между капсулой и фасииальной оболочкой, располагающиеся парашитовидные железы и находящиеся в наружно-задней части ШЖ возвратный гортанный нерв полностью предотвращается от возможности повреждения.

Далее производят субтотальное суб-фасииальное удаление ткани ШЖ на уровне границы между областями плотной и мягкой консистенции ткани железы над двумя или тремя зажи.мами Кохера, проведенными поперечно через всю толщину ШЖ со стороны трахеи. Часть ткани, имеющую мягкую консистенцию, оставляют в обьеме, определенном в размере концевой фаланги мизинца пациента.

Данным способом с 1995 по 2006 годы оперирован 31 больной с АТ, из них с зобом Хашимото оперировано 24, с зобом Риделя - 5 больных, с подострим тиреоидитом - трое больных в возрасте

22 < // Вестник АГИУВ, 2008. № 3 (8)

от 22 до 65 лет. Все больные - женшины. Одному больному с острым гнойным тиреоидитом (со сроком 21 день) произведено вскрытие и дренирование гнойника. На 6-е сутки больная выписана без осложнений.

При ЛТ у 18 (56, 2%) больных обьем операции был таким же, как при многоузловом эутироидном зобе -1 емиструмэк-томия у 5 (16, 1%) больных и субтотальная резекция с эксгирпаиией перешейка обоих долей ШЖ у 14 (45. 2%), из них 1 3 больных были с зобом Хашимото и 1 больной был с зобом Риделя. Это связано с тем, что зоб Хашимото клинически чаше маскировался под узловое образование ШЖ, который и послужил показанием к хирургическому лечению.

Субтотальная резекция одной доли железы с экстирпацией перешейка была выполнена у 9 (29%) больных, из них у 7 больных с зобом Хашимото и v 2 больных с подострым тиреоидитом, установленным гистологическим исследованием.

У 3 (9, 7%) больных были произведены тирерилэктомии, из них у 2 с зобом Хашимото и у I с зобом Риделя. Тиреои-дэктомия - наиболее патогенетически обоснованная операция, исключающая рецидив зоба. Кроме того, гиреоидэк-томия в специализированных клиниках, как правило, не ведет к увеличению частоты интра- и послеоперационных осложнений.

Учитывая результаты морфологических исследований и гормональный фон, всем больным после операции по поводу AT назначали заместительную гормональную терапию L-тироксином с индивидуальным подбором дозы, а больным после операции тиреоидэк-томии - пожизненную заместительную терапию и рекомендовали диспансерное наблюдение у эндокринолога.

По степени увеличения размеров зоба с I - II степенью было 16 (50%) больных, III степенью - 11 (34,4%), IV- V степенью

- 5 (15, 6%) больных.

Функция ШЖ у большинства больных была снижена. Так, гипотиреоз был выявлен у 10,эутиреоз - у 17, гипертиреоз

- у 5 больных.

Пункиионная тонкоигольная аспи-раиионная биопсия была проведена 6 больным, под контролем УЗ И (в других медицинских учреждениях) - троим больным.

Совпадение гистологического заключения с диагнозом, поставленным

на основании результатов пункиионной тонкоиголы-юй аспираиионной биопсии, отмечено у всех больных с хроническим AT. Среди них в одном наблюдении выявлен тиреоидит Риделя.

При этом у 2 пациентов был выявлен папиллярный и фолликулярный рак на фоне зоба Хашимото, который у одной из них оказался ложноположительным. Узловые формы тиреоидита определены у 6 больных.

КТ и МРТ проведены 11 больным, из них при 11-111 степени зоба увеличения щитовидной железы - 7 больным, с IV - V степенью - 4 больным.

У всех больных были нарушения функции дыхания.

Поданным большинства исследователей, основным показанием к оперативному лечению AT является наличие зоба больших размеров с III и IV - V степенью увеличения ШЖ сдавлением окружающих тканей.

Мы оперировали всех 16 (50%) больных со I - II степенью увеличения ШЖ, с AT, с клиникой хронической гипоксии со снижением памяти, одышкой при сдавлении трахеи, слабостью, быстрой утомляемостью, чувством страха (смерти), сердцебиением, дисфагией при сдавлении пищевода,дизартрией,гипоа-кузией (снижением слуха), эндокринной офтальмопатией.

Все операции выполнялись под общим и местным обезболиванием. Осложнения во время и после операции не наблюдались.

Отдаленные результаты (наблюдение до 6 лет) подтвердили обоснованность активной тактики лечения у 16 больных, которым выполнена резекция доли по разработанному способу. У 2 больных диагностирован гипотиреоз легкой формы, компенсируемый приемом 0, 05 г тиреоидина в сутки. Рецидива заболевания не выявлено.

Таким образом, показанием к оперативному лечению AT является наличие симптомов механического сдавления органов шеи, независимо от степени увеличения ШЖ и невозможности исключить злокачественную опухоль ШЖ. Выбор обьема операции при AT зависит от показаний для оперативного вмешательства и решается строго индивидуально. Обьем оставляемой железистой ткани должен быть соответствующим размеру концевой фаланги мизинца пациента, что дает лучшие результаты в отдаленном

// Вестник АГИУВ. 2008. № Э (8) 23 <

периоде. Выделение и резекция ШЖ при степени увеличения железы, что дает

AT по разработанному способу поэво- возможность улучшить результаты хирур-

лили значительно снизить число ранних гического лечения при воспалительных

и поздних осложнений независимо от заболеваниях ШЖ.

ССЫЛКИ:

1. КАЛИНИН А. П. Аутоиммуный тирюиди (Методические РЕКОМЕНДАЦИИ). - М. : МОНИКИ, I 999. - 50 с.

2. Султднов Э. Ш. Аутоиммунный тиреоидит: ДИАГНОСТИКА, лечение: //Современные проблемы клинической хирургии: МлсриАлы Ргсг^ликАНской конференции. - Шымкент, 1999. - С. 85-84.

5. ФИЛАТОВ А. А., Встшсв П. С, Филимонов Г. П., АхмедрвА Ф. Б. О сложности дифференцилльной ДИАГНОСТИКИ Аутоиммунного мргоид^А // РАДИОЛ. - гфАкт. - 2002, № 4. - С. 40-42.

4. КАСАТКИНА Э. П. Аутоиммунный тиреоидит: ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ // Проб, эндокринол. - 2002. - 1. 48. - No 5.

- С. 5-6.

5. ПГЛУНИНА Н. А. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧСНИГ Аутоиммунного тиргоидит // Проб. »ндокринол. - 2002. - Т. 48.

- No 6. - С. 16-21.

6. КАбЕЛЬНИЦКАЯ А. А., Пгтровл Е. П., Трошинл Е. А., ПЛАТОНОВА Н. М., Мельниченко Г. А. Подострый тиреоидит// Проб, эндокр. -2006. - Т. 52. - No 2. -С. 55-42.

7. Флдеев В. В., Мельниченко Г. А., ГЕРАСИМОВ Г. А. Аутоиммунный тиреоидит. Первый ШАГ К консенсусу // Проб. эндокр. - 2001. - Т. 47. - № 4. - С. 7-14.

8. HEUFELDER ARMI'N Е., НОГЪАЬЕП LORENZ С. Die ТнупеоюИтйе.ч. АктиеНеп SFAISD dca PATHOO,CNESE, DIAC,\osTik UNd ТнетзорЕ // DrsckЛи/util -1 998. -95, No 9. - C . 595-405.

9. SAYSD SAIAH El, KOIIUR SHARANAMMA M., El HAQ iMAd ABDIEN. FOIII'CUIAR THyRoid LESION COtxisnNc, и/ТН HASHJMOTOS THYROIDIM: liNcidcNCF ANd POSSIBLE SOURCES of diAqiNosric ERRORS // DIAQOI. СУГОРАТНО1. - 2005. - 28, No 1. - C. 55-58.

10. GARBE PAUI, EHEMAIV CHRISTIE R., Гитте R. М1СНАЕ1. Ашо1ммсм ihyRoid disEAse AssociATtd и/тн ENVIRONMEWAI THYROIDAL iRRAdiAiioN//Тнушж! [КЭ]. - 2005. - 1 5, No 5. - С. 455-464.

Тумн

Сонымен. калканша безлiн катерлi юПнщ БАР жогын шыгара алмау мен есу дэрежесiне карамай, мойындагы агзалар ментнлерли кысылу белплер1н1н болуы аутоиммундыкк. кабыну ауруларын хирургиялык емрэуге керсеткш болады. Аутоиммунды1к. кабыну аурулары кез1нде операиия ауматын белглеу операиия жасау керсеткшне байланысты жэне катан турде жеке шештед Калканша без белпнН тУн калдыру квлем1 наукастын шынашагынын сонты саусак мэлшерне сэйкес болу керек. Аутоиммундык кабыну аурулары кез1нде калканша безл1 есу ларежейне карамай ээрленген тэйлмен бел1п алу мен кесу алгашкы жэнс кей1нг1 аскынуларды кеп мелшерде азайтады ждне калканша бездн кабыну ауруларын хирургиялык емдеудег1 нэтижелерн жаксартуга м^мюндк беред1.

SUMMARY

THUS, THE INDICATION TO OPERATIVE TREATMENT AUTOIMMUNE THYROIDITIS IS PRESENCE ОТ SYMPTOMS OF MECHANICAL PRESSURE OF BODIES OF a NECK IRRESPECTIVE OF A DEGREE INCREASE AND IMPOSSIBILITY TO EXCLUDE A MALIGNANT TUMOUR OF A THYROID GLAND. THE CHOICE OF VOLUME OF OPERATION AT AUTOIMMUNE THYROIDITIS DEPENDS ON INDICATIONS КЯ OPERATIVE INTERVENTION AND THE VOLUME OF A LEFT FERRUTEROUS FABRIC SHOULD BE correspondING TO THE SIZE OF A TRAILER PHALANX OF A LITTLE FINGER OF the PATIENT. ALLOCATION AND A RESECTION OF A THYROID GLAND AT AUTOIMMUNE thvreoiditis ON THE DEVELOPED WAY ALLOWS TO LOWER CONSIDERABLY NUMBER OF EARLY AND LATE COMPLICATIONS IRRESPECTIVE OF A DEGREE OF INCREASE gland and ENABLES TO IMPROVE RESULTS OF SURGICAL TREATMENT AT INFLAMMATORY DISEASES OF A THYROID GLAND.

АДАМЕНКО H. E., МитАновл П. Г., AO «Слнлюрий «A\ATAV», РК

ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ИНСУЛЬТА В УСЛОВИЯХ САНАТОРИЯ

В СТАТЬЕ ИСПОЛЬЗОВАНЫ СОКРАЩЕНИЯ: АГ - ЛрЕрИААЬНАЯ ГИПСрТОНИЯ АД - АрТЕрИАЛЬЮЕ ДАВЛЕНИЕ

НКСМ - НЕПОЛНОЦЕННОСТЬ кровоснлбжЕния ГОЛОВНОГО МОЗА

НП - НАЧАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ, НАЧАЛЬНЫЕ ПрИЗНАКИ

ИБС - ИШСМИЧССКАЯ бОЛЕЗНЬ ссрдцА

ЭКГ - злсктроклрдиогрАммА

РЭГ - рЕОЭНЦЕфАЛОфАфиЯ

Сосудистые заболевания головного мозга - одна из центральных проблем современной медицины. Ключевым звеном этой проблемы является выявление наиболее ранних стадий сосудистого поражения мозга, как НП НКСМ.

Общеизвестно, что АГ - независимый и важнейший корригирующий

фактор риска инсульта. Перспективные наблюдения больших групп населения показали устойчивую связь между степенью повышения АД и риском инсульта во всех возрастных группах. Такая зависимость отмечается не только у больных АГ, но и у людей с нормальным АД. Многие жалобы, предъявляемые больными с АГ (головная боль, головокружение, снижение работоспособности, ухудшение памяти и др.), часто ассоциируются с проявлением АГ. Однако обследование пациентов в большинстве случаев позволяет обнаружить другую сопутствующую неврологическую патологию. Дело в том, что в терапевтической практике у больных

24 II Вестник АГИУВ, 2008, № 3 (8)

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.