Хирургическое и местное лечение при осложнённых формах рожи Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Информация об авторах: 664056, г. Иркутск, ул. Якоби, 34, МУЗ «Городская больница №6», ЛОР-отделение, Харланцева Анна Валерьевна; Куйдин Игорь Юрьевич, Стукалина Лариса Валентиновна, Чернов Анатолий Иванович, Мартынов Вячеслав Александрович, Хирнеткина Аюна Федоровна - врачи-оториноларингологи

© ЕФРЕМОВА О.А., ФАЯЗОВ Р.Р., МЕХДИЕВ Д.И., ЧИСТОСТУПОВ К.С., АХМЕРОВ Р.Р. - 2010

ХИРУРГИЧЕСКОЕ И МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПРИ ОСЛОЖНЁННЫХ ФОРМАХ РОЖИ

О.А. Ефремова, Р.Р. Фаязов, Д.И. Мехдиев, К.С. Чистоступов, Р.Р. Ахмеров (Башкирский государственный медицинский университет, г. Уфа, ректор - д.м.н., чл-корр. РАМН, проф.

В.М. Тимербулатов)

Резюме. Авторами предлагается метод хирургического лечения при осложнённых формах рожи - декомпрессионная волнообразная контурная дерматомия. Освещены цели, показания для разработанного способа хирургического лечения, описана техника выполнения дерматомии. В работе представлены результаты лечения 20 больных с осложнёнными формами рожи. Предложен оригинальный способ местного лечения осложнённых форм рожи.

Ключевые слова: хирургические методы лечения, рожистое воспаление, контурная дерматомия, результаты лечения.

SURGICAL AND TOPICAL TREATMENT IN COMPLICATED FORMS OF ERYSIPELAS

O.A. Efremova, R.R. Fajazov, D.I. Mekhdiev, K.S. Chistostupov, R.R. Akhmerov (Bashkir State Medical University, Ufa.)

Summary. In this article a method of surgery treatment of complicated forms of erysipelas - decompressive undulating contour dermatomia has been proposed. The purposes were shown, indications for this method of surgery treatment and technology of dermatomia execution have been proposed. In this work the results of the surgical treatment of 18 patients with complicated forms of erysipelas have been presented.

Key words: surgical methods of treatment, erysipelas, contour dermatomia, results of treatment.

Лечение рожистого воспаления мягких тканей остается одной из актуальных проблем современной хирургии. От 10 до 16% от числа всех больных в поликлинике - это больные с рожистым воспалением, а более 6% всех этих больных госпитализируются в специализированные хирургические отделения. Среди больных с гнойно-септической патологией более 20% приходится на рожу [1,6,8]. Эти цифры убедительно говорят об актуальности и нерешенности проблемы лечения рожистого воспаления и его осложнений в хирургии, которая приобретает все большую социально-экономическую значимость. В последнее десятилетие отмечена тенденция к увеличению осложнённых форм рожи, протекающих крайне тяжело, независимо от локализации [2,3,5].

Использование традиционных общепринятых методов лечения не всегда приводит к желаемым результатам. Несмотря на множество способов хирургического лечения осложнённых форм рожи, проблема не теряет своей актуальности в силу снижения эффективности применяемых препаратов, резистентности микроорганизмов к проводимой терапии, снижения иммунологической и общей реактивности организма больных [2,9,11]. В последнее время все острее встают проблемы гнойной интоксикации организма, инфекционно-аллергических проявлений заболевания, а также увеличение осложнённых форм рожистого воспаления и рецидивы данного заболевания [8,11].

Современный уровень теоретических и практических достижений общебиологических, медицинских и технических наук позволяет подойти с новых позиций к решению проблемы повышения эффективности лечения рожистого воспаления и его осложнений в хирургической практике.

Материалы и методы

Клинический материал составили 20 больных основной группы и 14 больных группы сравнения с осложнёнными формами рожи конечностей (буллёзно-геморрагической, гнойно-некротической).

В лечении больных рожей главное место принадлежит ранней хирургической обработке зоны патологического процесса. Уже при буллёзной форме, даже когда в буллах содержится серозная жидкость визуально без примеси гноя, обязательным элементом лечебной тактики является вскрытие булл с эвакуацией патологической жидкости. При осложнённых формах рожи хирургическое вмешательство должно быть как более ранним, так и максимально радикальным. Хирургическая обработка включала проведение декомпрессионной волнообразной и контурной дерматомии.

Показаниями для проведения контурной дерматомии является измерения внутритканевого давления в зоне патологического процесса. Для измерения внутритканевого давления мы использовали аппарат, который состоит из ртутного манометра, полихлорвиниловых трубок, трёхходового крана, шприца и иглы. Игла и соединенная с ней полихлорвинило-вая трубка заполняется изотоническим раствором, при этом перекрывают отверстие крана, который ведет к манометру. После обработки операционного поля игла вводится в исследуемую ткань. Потом с помощью крана изолируется игла и соединенная с ней трубка, заполненным изотоническим раствором шприцем повышается давление в системе до 20 мм рт.ст. После этого переводится кран в положение «ртутный манометр-игла». Если жидкость движется к игле, то это свидетельствует об отсутствии патологически высокого внутритканевого давления и измерение давления прекращается. Если жидкость не движется, то прибор переключается в положение «шприц-манометр» и, доведя давление до 30 мм рт.ст., переключается в предыдущее положение. Отсутствие движения жидкости в сторону иглы свидетельствует о повышении внутритканевого давления до 30 мм рт.ст. При этом показатели аппарата для измерения внутритканевого давления колеблются в пределах 25-30 мм рт.ст.

Целью проведения дерматомии является дренирование центра воспаления и подготовки к проведению некрэктомии. Технический результат - уменьшение попадания микроорганизмов, токсических продуктов из очага воспаления в общую лимфатическую систему, уменьшение инфицированности раневой поверхности, декомпрессия при циркулярном поражении конечности, создание оптимальных условий для уменьшения воспалительного процесса, уменьшение угрозы развития осложнений в виде флегмон и гангрены, проведения вульнеросорбции и улучшение функциональных результатов лечения, уменьшения продолжительности сроков лечения.

Разработанный способ проведения декомпрессионной контурной дерматомии конечностей и туловища осуществляется следующим образом. Производится контурный разрез кожи, а также подкожной жировой клетчатки с пересечением региональных надфасциальных лимфатических сосудов на расстоянии 1,0-1,5 см по контуру рожистого воспаления в пределах здоровой ткани. Декомпрессионная контурная дерматомия позволяет отграничить рожистый воспалительный процесс, уменьшить признаки местной воспалительной реакции, вследствие чего снижается попадание микроорганизмов, токсических продуктов в общую лимфатическую систему, что создает оптимальные условия для купирования заболевания. Дополнительно через имеющиеся раны проис-

ходит вульнеросорбция (аппликационная сорбция), с помощью которой происходит выделение токсических компонентов через раневую поверхность [7].

При снижении отека происходит сближение краев раны и самостоятельная эпителизация. При наличии диастаза производится наложение кожно-узловых швов.

При этом лимфатическая система в зоне бывшего рожистого воспаления не нарушается. Применение способа позволяет обеспечить удовлетворительный функциональный и косметический результат в отдаленном периоде.

Объём хирургического вмешательства определяется общепринятыми подходами: уровнем некроза, его глубиной и площадью распространения, характером раневого отделяемого, степенью кровоточивости тканей.

Следует отметить, что у больных, страдающих сахарным диабетом, визуально определяемая площадь поражения была меньше действительной, и при ревизии обнаруживалось расплавление подкожной клетчатки и даже распространение гнойного процесса по прилежащим сухожилиям, что, конечно, увеличивало хирургическую травму.

В послеоперационном периоде наряду с системной антибактериальной терапией проводилось местное лечение с использованием состава димексид - борная кислота в разведении 1:3.

Выбор препаратов был обусловлен их фармакологическим действием, а также микробиологическим исследованием чувствительности микроорганизмов к антисептикам дискодиффузионным методом к 8 основным антисептикам: фура-циллин, борная кислота 4% водный раствор, левомеколь, димексид, хлоргексидин, димексид - борная кислота 4% водный

раствор в разведении 1:10, йодопирон, димексид - борная кислота 4% водный раствор в разведении 1:3 (табл. 1).

Димексид обладает способностью проникать через биологические мембраны, в том числе через кожные барьеры и слизистые оболочки, без повреждения последних. Проявляет выраженную местнообезболивающую активность при болевых синдромах различной этиологии, оказывает противовоспалительное и антимикробное действие, изменяет чувствительность микрофлоры, резистентной к антибиотикам.

Препарат усиливает проникновение через кожу ряда лекарственных веществ, малотоксичен. При взаимодействии с антибиотиками и антисептиками усиливает их действие. Димексид применяют местно в виде водных растворов, в основном, 30-50% концентрации.

Борная кислота - антисептическое средство, оказывает также инсектицидное (в т.ч. противопедикулезное) действие. Коагулирует белки (в т.ч. ферментные) микробной клетки, нарушает проницаемость клеточной оболочки. 5% водный раствор подавляет процессы фагоцитоза, 2-4% раствор задерживает рост и развитие бактерий.

Количественное определение содержания микробных тел в ране из расчёта на 1 грамм ткани проводили по методике С. Baxter с соавт. (1973) и У Loeble с соавт. (1974) в модификации И.И. Колкера (1981). Биоптаты мягких тканей помещали в стерильные чашки Петри. В лаборатории биоптаты взвешивались, растирались. Из полученной гомогенной массы делались 10, 100, 1000-кратные

разведения стерильным физиологическим раствором. Все приготовленные разведения в объёме 0,2 мл засевались на чашки Петри со специальной средой, где после 18-24 часов инкубации в термостате при температуре 37оС проводился количественный подсчёт колоний. Количество бактерий в 1 грамме ткани определяли по формуле: Н=А*5*Х, где Н - количество бактерий в 1 грамме тканей, А - число выросших колоний, 5 - число перерасчёта, Х - число разведений.

Результаты и обсуждение

При применении данного состава уже на 3-4 сутки бактериальная обсеменённость раны уменьшалась до 4,2*10-4, а к 7 суткам в 2-3 раза, полностью отсутствуя к 9-10 суткам. В группе сравнения на 3-4 сутки сохранялась микробная об-семенённость 5,2*10-5, на 5 сутки количество микробных тел в 1 грамме ткани было ниже критического, но выше, чем в основной группе. Та же картина отмечается на 7 сутки, где количество микробных тел значительно меньше критического уровня 10-5, но в основной группе числовое значение ниже, чем в группе сравнения. Также происходит уменьшение отёчности, что фиксируется уменьшением объёма поражённой конечности в динамике.

При использовании данного раствора в послеоперационном периоде в основной группе очищение от некротических масс отмечается на 3,4±0,4 суток, при гнойно-некротической форме на 6,7±0,4 сутки, в то время как в группе сравнения эти показатели 4,8±0,4 и 8,5±0,6 суток соответственно (р<0,01).

Очищение ран от фибрина в основной группе отмечается при буллёзно-геморрагической форме на 3,8±0,4сутки, при гнойно-некротической - на 7,7±0,4. В группе сравнения очищение от фибрина фиксируется на 5,1±0,4 сутки, при гнойно-некротической форме на 9,0±0,4 сутки (р<0,05). Начало эпи-телизации в основной группе отмечается при эритематозно-буллёзной форме на 5,4±0,44, при буллёзногеморрагической - на 8,2±0,2, при гнойно-некротической - на 11,7±0,42. В группе сравнения эти показатели распределились следующим образом: при эритематозно-буллёзной форме - 6,9±0,46 суток, при буллёзногеморрагической - 10±0,2 суток и при гнойно-некротической - 13,5±0,64 суток (р<0,05) (табл. 2).

Оценку результатов мы проводили по следующей схеме: хорошие

- больные, у которых очаг гнойной инфекции был ликвидирован, полностью восстановлена функция конечности с минимальным косметическим дефектом; удовлетворительные - очаг гнойной инфекции ликвидирован, частично восстановлена функция конечности, раневая поверхность закрыта с помощью аутодермопластики, но косметический дефект присутствует; неудовлетворительные - отмечается длительное пребывание больного в стационаре, вялое течение раневого процесса, подразумевающего неоднократные

Таблица 2

Динамика улучшения местных признаков при лечении раствором димексид-борная кислота

Средние сроки в сутках по группам

основна я (n=54) группа сравнения (n=38)

Формы рожи Симптомы''-'^ Буллезно- геморра- гическая (n=10) Гнойно- некроти- ческая (n=8) Буллезно- геморра- гическая (n=7) Гнойно- некроти- ческая (n=5)

Очищение от некротических масс го ©О ±0, Ч. v 3p 6,7±0,4 p<0,05 4,8±0,3 8,5±0,5

Очищение от фибрина 3,8±0,3 p<0,05 7,7±0,3 p<0,05 5,1±0,4 9,0±0,3

Начало эпителизации 8,2±0,2 p<0,001 11,7±0,32 p<0,05 10±0,2 13,5±0,46

Примечание: p - сравнение с показателями группы сравнения.

некрэктомии с дальнейшей существенной потерей функции конечности и обширным косметическим дефектом. Хороший

Таблица 1

Определение чувствительности антисептиков к основным высеянным возбудителям диско-диффузионным методом

Антисептик Возбудитель

St. aureus, mm Ps. aeruginosa, mm St. epidermidis, mm Pr. vulgaris, mm Str. pyogenes, mm E. mli, mm

Фурациллин 1 0 1 1 0 0

Борная кислота 4% водный раствор 2 0 1 2 0 1

Левомеколь 5 3 6 2 4 2

Димексид 1 0 1 0 0 1

Хлоргексидин 1 0 1 1 0 1

Димексид - борная кислота 4% водный раствор (1:10) 1 0 0 1 0 1

Йодопирон 2 0 1 3 0 2

Димексид - борная кислота 4% водный раствор (1:3) 12 9 13 10 15 10

результат отмечен у 43,75% , удовлетворительный - у 31,25%, неудовлетворительный - у 25% больных.

Таким образом, разработанный и исследованный в клинике способ хирургического лечения позволяет добиться хо-

ЛИТЕРАТУРА

1. Гальперин Э.А., Рыскинд P.P. Рожа. - М.: Медицина, 1986. - 268 с.

2. Еровиченков А. Рожа (диагностика, лечение) // Врач. -2000. - №8. - С.32-34.

3. Канорский И., Липатов К., Ользеев И., Емельянов А. Лечение флегмонозно-некротической рожи // Врач. - 2004.

- №2. - С.35-36.

4. Королев М.П., Спесивцев Ю.А., Толстов О.А. и др. Комплексное лечение больных с осложненными формами рожи // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. - 2000. - Т. 159. №4. - С.64-69.

5. Кузнецов Р.В., Клокова Р.Д., Мышкина А.К. Лечение флегмонозной и некротической форм рожи // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. - 1986. - №6. - С.72-75.

роших результатов у подавляющего числа больных, снизить количество койко-дней и, следовательно, затраты здравоохранения на лечение и дальнейшую реабилитацию больных данной нозологии.

6. Миноранская Н.С., Бердников Д.С., Сергеева И.В. К анализу клинического течения различных форм рожи // Сибирское медицинское обозрение. - 2005. - №2-3. - С.56-59.

7. Трифонов С.В. Избранные лекции по медицине катастроф. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. - 304 с.

8. Черкасов В.Л. Рожа. - М., 1986. - 198 с.

9. Agnholt J., Andersen J., Sindergaard G. Necrotic bullous erysipelas // Acta Med. Scand. - 1988. - Vol. 223. № 2. - Р.191-192.

10. AhrenholzD.H. Necrotizing fasciitis and other infections// Intensive Care Medicine. - 2nd ed Boston, Little,- 1991. - Р.1334-1336.

11. Schmidt B.S., et al. Die Nekrotisierende fasciitis. (Eigene Beobachtum und literaturebericht) // Chir. Praxis. - 1997/98. -Vol. 53. - Р.15-24.

Информация об авторах: 450000, г. Уфа, ул. Ленина, 3, БГМУ, Ефремова Ольга Анатольевна - аспирант, Фаязов Рафик Рафифович - проф., д.м.н., Ахмедов Р.Р. - к.м.н., Мехдиев Джамал Исаевич - проф., д.м.н.

©НИКОЛАЕВА С.С., ЕНИСЕЕВА Е.С., ТИГУНЦЕВА О.Д., РАСТОМПАХОВА Т.А. - 2010

СИНДРОМ ЧАРГА-СТРОССА В ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

С.С. Николаева1, Е.С.Енисеева1, О.Д.Тигунцева2, Т.А. Растомпахова2 ('Иркутский государственный медицинский университет, ректор - д.м.н., проф. И.В. Малов, кафедра госпитальной терапии, зав. - д.м.н., проф. Г.М. Орлова, 2Иркутская ордена «Знак Почёта» областная клиническая больница, гл. врач - к.м.н. П.Е. Дудин)

Резюме. В статье представлен клинический случай синдрома Чарга-Стросса у 18-летнего больного с бронхиальной астмой, периферической эозинофилией, легочной инфильтрацией и вовлечением желудочно-кишечного тракта.

Ключевые слова: синдром Чарга-Стросса, васкулит, бронхиальная астма, гиперэозинофилия, пневмония.

CHURG-STRAUSS SYNDROME IN THERAPEUTIC PRACTICE

S.S. Nikolaeva1, E.S. Eniseeva1, O.D. Tiguntseva2, T.A. Rastompakhova2 (‘Irkutsk State Medical University; 2Irkutsk Regional Clinical Hospital)

Summary. A case of Churg-Strauss syndrome in 18-year-old patient with bronchial asthma, peripheral eosinophilia, pulmonary infiltration and gastrointestinal tract involvement is reported in this article.

Key words: Churg-Strauss syndrome, vasculitis, bronchial asthma, hypereosinophilia, pneumonia.

Синдром Чарга-Стросса (СЧС) - эозинофильное, гранулематозное воспаление респираторного тракта и некротизи-рующий васкулит, поражающий мелкие и средние сосуды, часто сочетающийся с астмой и эозинофилией.

Этиология синдрома Чарга-Стросса неизвестна. Не выявлено связи заболевания с инфекцией, в частности с вирусом гепатита В (как при узелковом полиартериите). Отмечено, что в ряде случаев СЧС возникал после вакцинации, проведения гипосенсибилизации, применения антибиотиков, сульфаниламидов, препаратов мышьяка, хинидина, солей золота, йодидов, однако наличия причинно-следственной связи пока не выявлено [5,7,8].

Данных о наличии наследственного предрасположения к патологии легких у больных СЧС нет.

Механизмы патогенеза синдрома Чарга-Стросса сходны с таковыми при других системных васкулитах, ассоциированных с АНЦА, однако при синдроме Чарга-Стросса в развитии патологического процесса в большей степени принимают участие АНЦА, обладающие специфичностью к миелопероксидазе, тогда как при гранулематозе Вегенера ведущую роль играют АНЦА к протеиназе-3. Кроме того, развитие болезни связывают с повышенной иммунологической чувствительностью по типу феномена Артюса. Основное место в этой реакции отводится иммуноглобулинам класса Е, которые, адсорбируясь на поверхности тучных клеток и базофилов, вызывают их дегрануляцию и выброс в кровь медиаторов воспаления. Роль эозинофилов заключается в

инактивации медиаторов тучных клеток и фагоцитозе их гранул. В гранулах самих эозинофилов содержатся вещества, способные повреждать слизистые оболочки, эндотелий сосудов и эндокард. Одним из основных органов, в которых и происходят описанные изменения, являются легкие.

Основными патоморфологическими признаками СЧС являются мелкие некротические гранулемы и некротический васкулит мелких артерий и вен.

В течение заболевания условно выделяют три периода. Первый - продромальный период, который обычно длится несколько лет (около 2-3 лет), но может быть очень коротким - несколько месяцев или очень длинным - до 50 лет, отличается тем, что у больных развиваются различные аллергические заболевания. Это может быть аллергический ринит, поллиноз, бронхиальная астма. Второй период развития СЧС является периодом эозинофилии крови и тканей. В этот период у больных в периферической крови наблюдается высокая (иногда достигающая 80%) эозинофилия, а эози-нофилия органов проявляется различными клиническими симптомами. В третьем периоде болезни доминируют признаки системного васкулита. Генерализация процесса характеризуется появлением общих симптомов в виде лихорадки, общей слабости, снижения веса, артралгий, реже - артритов, болей в мышцах. На этом фоне развиваются полиорганные поражения.

Аллергический ринит может быть первым проявлением заболевания, сохраняется в течение многих лет, часто ослож-