CC BY
34
О С. Н. Тульцева, 2009 г УДК 611.822.6-005.6-089
С. Н. Тульцева
ХИРУРГИЧЕСКИЕ СПОСОБЫ ЛЕЧЕНИЯ ТРОМБОЗА ВЕТВЕЙ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ВЕНЫ СЕТЧАТКИ
Кафедра офтальмологии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени академика И. П. Павлова
Окклюзия вен сетчатки составляет около 60 % всей острой сосудистой патологии органа зрения. По данным различных авторов, распространенность тромбозов ретинальных вен составляет около 2,14 на 1000 человек. Частота тромбозов ветвей центральной вены сетчатки (ЦВС) при этом значительно превышает частоту тромбоза основного ствола и гемисферического тромбоза ЦВС.
В связи с наличием классических клинических признаков диагностика тромбоза ветви ЦВС не представляет трудностей. При поражении височных ветвей больные всегда жалуются на снижение остроты зрения и выпадение центральной части поля зрения. Появляющееся искажение предметов свидетельствует о значительном отеке сетчатки в области макулы. Острота зрения до лечения может быть важным прогностическим фактором, так как является очень чувствительным индикатором оксигена-ции макулы [35]. Имеется множество исследований, посвященных изучению связи начальной остроты зрения с остротой зрения при исходе заболевания [10]. Оказывается, у пациентов, имеющих остроту зрения 0,4 и выше, прогноз зрительных функций достаточно благоприятный даже без лечения. В этой группе больных только в 13 % случаев острота зрения падает ниже 0,1. При исходно низком зрении (ниже 0,1) дальнейшее ухудшение центрального зрения происходит примерно в 83 % случаев [13, 27].
При тромбозе ретинальных вен острота зрения, в первую очередь, зависит от типа окклюзии. Ишемический тромбоз, сопровождающийся нарушением капиллярной перфузии в области макулы, всегда приводит к значительному снижению зрения. При этом дальнейший прогноз имеет четкую зависимость от площади поражения пара-фовеолярных капилляров.
Наличие хронического макулярного отека - плохой прогностический признак. Если не предпринимать никаких лечебных мероприятий, в 86 % случаев при этой патологии зрение будет прогрессивно снижаться. Существующий длительное время макулярный отек поддерживает и усугубляет гипоксию в фовеолярной области, что, в конечном итоге, и приводит к необратимым структурным изменениям сетчатки.
Интраретинальные кровоизлияния, ватообразные очаги, отек сетчатки практически всегда исчезают в течение 6-12 месяцев. Компенсаторный механизм заключается в развитии коллатералей и формировании веновенозных, артериовенозных и оптоцилиарных шунтов. Выражен-
ность вторичной ретинохориоидальной дистрофии и угроза развития неоваскулярных осложнений напрямую зависят от степени нарушения капиллярной перфузии и длительности существования макулярного отека. В связи с этим основными направлениями в борьбе за улучшение зрения и уменьшение количества осложнений являются восстановление кровообращения в тромбирован-ной вене в кратчайшие сроки и проведение мероприятий, направленных на быструю резорбцию макулярного отека.
СОВРЕМЕННЫЕ СПОСОБЫ ЛЕЧЕНИЯ
В настоящее время при лечении тромбоза ветви ЦВС существует несколько направлений:
1) терапия антиагрегантами и фибринолитиками;
2) витректомия с декомпрессией ветви в области арте-риовенозного перекреста;
3) интраокулярное и периокулярное введение стероидов;
4) интравитреальное введение ингибиторов VEGF;
5) лазерное лечение.
Показанием для лечения фибринолитическими препаратами является любой тип тромбоза ветви ЦВС давностью не более 7 дней. При использовании тромболитиков в более поздние сроки эффекта уже не будет.
В настоящее время в основном используются тром-болитики, созданные рекомбинантным путем: тканевой активатор плазминогена, урокиназа и проурокиназа. Преимуществами этих препаратов являются низкая токсичность, минимальная аллергенность, отсутствие побочных эффектов, связанных с воздействием на общую систему гемостаза. Перечисленные препараты имеют сродство к фибрину и активизируют процесс фибринолиза только на поверхности сгустка. Они относятся к группе прямых активаторов плазминогена.
К непрямым активаторам плазминогена относят стреп-токиназу и препараты, являющиеся ее производными, -стрептодеказу и целиазу. При местном использовании этих лекарств могут наблюдаться как местные, так и общие аллергические реакции. В связи с этим в последние годы частота их использования в офтальмологии сократилась.
При достаточном содержании в крови естественных активаторов плазминогена (тканевого и урокиназного) в качестве тромболитика можно использовать плазмино-ген, получаемый из донорской крови. Имеются схемы лечения, предполагающие совместное использование плазминогена и его непрямого активатора стрептодека-зы. Данный способ лечения уместен при недостатке естественных активаторов.
При лечении тромбоза вен сетчатки тромболитиче-ские препараты вводятся субконъюнктивально, парабуль-барно, а некоторые из них и интравитреально. Такие способы введения являются наиболее эффективными и безопасными (табл. 1).
Все перечисленные выше тромболитики противопоказаны при геморрагических диатезах, свежих кровоизлияниях, включая интраокулярные, при эрозивно-язвен
Таблица
Тромболитические средства. Способы введения и дозы, используемые в офтальмологии
Тромболитик Способ введения и дозы
субконъюнктивально ретробульбарно (парабульбарно) интравитреально
Тканевой активатор плазминогена (Актилизе) 25 мкг, до 10 инъекций 50 мкг, однократно
Рекомбинантная проурокиназа (Гемаза) 5000 МЕ, до 10 инъекций 5000 МЕ, до 10 инъекций 500 МЕ, однократно
Стрептодеказа 30 000-45 000 ЕД, с интервалом в 5 дней, курс лечения - от 2 до 10 недель
Целиаза 25 000-50 000 ЕД, с интервалом в 3 дня, до 4-5 инъекций
Плазминоген 1000-2000 ЕД 2 раза в сутки, до 4-5 введений
ном поражении ЖКТ в фазе обострения, тяжелых заболеваниях печени и почек, геморрагическом инсульте в анамнезе, активном туберкулезе легких, лучевой болезни, фибриногенопении, высоком артериальном давлении, свежих травмах, индивидуальной непереносимости.
Последние исследования доказали высокий терапевтический эффект от введения препаратов рТАП непосредственно в вену сетчатки после ее катетеризации. Этот метод впервые был предложен в 2001 г. J. N. Weiss и L. A. Bynoe [38]. Авторы выполняли стандартную трех-портовую витрэктомию с удалением задней гиалоидной мембраны. Затем через дополнительную склеротомию в витреальную полость вводили изогнутую стеклянную канюлю. С помощью снижения высоты инфузионной бутыли снижали ВГД до 5,0 мм рт. ст. Вблизи диска зрительного нерва канюлировали ветвь ЦВС и болюсно вводили от 0,6 до 7,5 мл раствора рТАП в дозе 200 мкг/мл. В конце инфузии ВГД повышали до 40 мм рт. ст. Газовоздушная тампонада не проводилась.
Авторы утверждали, что этот метод обладает рядом преимуществ перед другими способами введения тром-болитиков: препарат доставляется точно туда, где он нужен, - к месту локализации тромба; имеется визуальный контроль при введении; введение очень небольшой дозы может обеспечить достаточную концентрацию вблизи тромба; в зависимости от скорости тока препарата его
Таблица
Антиагреганты. Дозы, используемые для лечения и профилактики тромбозов
Группа препаратов Торговое название Доза и способ применения
Ингибиторы цикло-оксигеназы (СОХ-1) Аспирин Тромбо АСС 75-150 мг в сутки, внутрь, после еды, 3-6 мес. и более 50 мг 2 раза в день или 100 мг в день, однократно, 3-6 мес. и более
Блокаторы рецепторов тромбоцитов ГП 11Ь/111а Тиенопиридины: тиклопидин (тиклид) клопидогрель (плавикс) 250 мг 2 раза в день, внутрь, 3-4 месяца 75-100 мг в день, 3-4 месяца и более
Антагонисты рецепторов 11Ь/111а Абсиксимаб (Reo Pro) Болюсное введение в дозе 0,25 мг/кг и последующая инфузия по 10 мкг/кг в течение 12 часов (используется при лечении острых тромбозов совместно с тромболитиками)
1 введение может иметь «смывающии» эффект, сместить тромб и позволить расширить ЦВС.
Результаты после таких вмешательств, выполненных на 28 глазах, оказались различными. В 54 % случаев острота зрения улучшилась на 3 и более строк по шкале logMar, у 25 % больных развилось кровоизлияние в стекловидное тело, в 3,5 % случаев - регматоген-ная отслоИка сетчатки.
Многие офтальмологи считают эту методику технически возможнои, но неприемлемои для широкого использования в связи с неоправданно высоким риском осложнении.
Нарушение кровообращения в венах сетчатки, как правило, сопровождается функциональными расстройствами тромбоцитарного звена гемостаза. Особенно часто изменения внутрисосудистой агрегации и активности тромбоцитов наблюдаются при ишемическом типе окклюзии, когда происходит закупорка «обменных сосудов» - капилляров и посткапиллярных венул. Активация тромбоцитов проявляется повышенной способностью к адгезии и агрегации, а также увеличением секреторной деятельности, сопровождающейся выделением в кровь биологически активных веществ. При выявлении изменений функциональной активности тромбоцитов необходимо назначать антитромбоцитарную терапию. Вопрос о выборе антиагреганта и подборе дозы решается в каждом клиническом случае индивидуально.
В настоящее время на фармацевтическом рынке имеется три поколения препаратов, обладающих антиагре-гантными свойствами.
Ацетилсалициловая кислота является антиагрегантом первого поколения. Механизм действия связан с блокадой циклооксигеназы тромбоцитов, вследствие чего в тромбоцитах блокируется синтез ТхА2 - мощного индуктора агрегации тромбоцитов. Имеется множество препаратов, содержащих ацетилсалициловую кислоту, -аспирин, тромбоАСС, аспирин-кардио и др.
Антиагреганты второго поколения блокируют АДФ-рецепторы тромбоцитов. К ним относят производные тиенопиридина - клопидогрель (пла-викс) и тиклопидин (тиклид) (табл. 2).
Препарат третьего поколения -абсиксимаб - является ингибитором Ш/Ша-рецепторов тромбоцитов. Его совместное использование с тканевым активатором плазминогена в 62,5-82 % случаев позволяет восстановить проходимость коронарных артерий при остром инфаркте миокарда. Такая комбинация уместна и при лечении тромбоза вен сетчатки [1, 2].
При более поздних сроках начала лечения основной задачей является
2
устранение причин, поддерживающих макулярный отек, и улучшение оксигенации сетчатки в области желтого пятна. Пациентам с давностью тромбоза вен сетчатки 23 месяца операциями выбора являются витрэктомия с удалением задней гиалоидной мембраны и лазерная коагуляция сетчатки [4]. Какой из этих двух способов наиболее приемлем, решается в каждом клиническом случае индивидуально.
Показаниями к выполнению витректомии являются низкие зрительные функции, длительно существующий (2-3 месяца) макулярный отек, отсутствие отслойки задней гиалоидной мембраны стекловидного тела, наличие эпиретинальной мембраны [23]. Если хорошо визуализируется место артериовенозного перекреста, в котором произошла окклюзия, операцию сочетают с адвентицио-томией [25, 26].
Удаление задней гиалоидной мембраны стекловидного тела и внутренней пограничной мембраны сетчатки устраняет витреоретинальную тракцию и способствует резорбции макулярного отека. Удаление стекловидного тела с содержащимися в нем VEGF и IL-6 способствует повышению оксигенации сетчатки, резорбции макуляр-ного отека, предотвращению неоваскуляризации [37]. При наличии эпиретинальной мембраны (вследствие длительно существующего кистозного отека) предложено удаление внутренней пограничной мембраны в пределах 25003000 мкм. Устранение в зоне отека внутренней пограничной мембраны облегчает выход межклеточной жидкости и крови в витреальную полость, что может помочь восстановить нормальную толщину сетчатки, прозрачность ее слоев, что обеспечит нормальное прохождение света к фоторецепторам [24]. Некоторые офтальмологи в конце операции вводят в витреальную полость газовоздушную смесь. При этом способе лечения также отмечается значительное улучшение остроты зрения в послеоперационном периоде [33].
В 1988 г. M. Osterloh и S. Charles предложили новую модификацию этого вмешательства. С целью улучшения кровообращения в сдавленной венуле они сочетали вит-ректомию с рассечением адвентициальной оболочки в месте артериовенозного перекреста («sheathotomy») [30]. E. Opremcak и R. Bruce предложили не только рассекать адвентицию, но и дополнительно механически отделять венулу от артериолы. Технически декомпрессию ветви ЦВС можно выполнить с помощью изогнутого копьевидного микросклеротомического ножа 23/25G. Отделение сосудистого пучка от подлежащей сетчатки и разделение сосудов между собой можно произвести с помощью горизонтально изогнутых интравитреальных ножниц 23G [29]. С целью предотвращения таких интраоперационных осложнений, как повреждение атрериального и венозного сосудов, ишемия и развитие окклюзии ветви центральной артерии сетчатки, необходимо контролировать внутриглазное давление путем изменения высоты инфу-зионной бутыли. При сильной артериальной пульсации следует уменьшить, а при повреждении венулы, наоборот, увеличить высоту бутыли с ирригационным раство-
ром. Грозными интраоперационными осложнениями следует считать артериальное кровотечение и регмато-генную отслойку сетчатки.
В послеоперационном периоде у ряда больных отмечено появление дугообразной скотомы соответствено проекции места венозной окклюзии. Ее появление может быть объяснено интраоперационным повреждением слоя нервных волокон при выполнении шиатотомии [5].
По данным различных авторов, острота зрения после операции в течение 3 месяцев становится лучше у 6770 % пациентов. Данные когерентной томографии и флюоресцентной ангиографии показывают уменьшение ма-кулярного отека и восстановление кровотока в зоне окклюзии в раннем послеоперационном периоде. Наблюдения таких пациентов в течение 4 лет показывают, что у всех больных происходит рассасывание интраретиналь-ных геморрагий и макулярного отека. Отсутствие арте-риовенозных коллатералей и неоваскуляризации сетчатки доказывает факт восстановления капиллярной перфузии в бассейне окклюзированной вены [11].
Для более быстрой резорбции макулярного отека ряд хирургов сочетают данное вмешательство с введением в витреальную полость 4,0 мг кеналога [34]. J. Garcia-Arumi et al. комбинировали витректомию с введением в окклю-зированную вену рТАП. В результате такого лечения в 28 % случаев был восстановлен кровоток в тромбиро-ванном сосуде. При этом эффект, в первую очередь, зависел от сроков лечения. Наилучший результат достигался в ранние сроки от начала заболевания [12].
R. Lakhanpal предложили выполнять механическое разделение артериолы и венулы в зоне артериовенозного перекреста без витректомии и адвентициотомии. Сосуды отделяли друг от друга на протяжении 1,5 мм до и после перекреста с помощью гибкого копьевидного интравит-реального ножа. Во всех случаях после операции отмечалось улучшение зрительных функций [22]. Однако наилучший эффект все же был при сочетании этой процедуры с адвентициотомией и витректомией. При такой комбинации вмешательств происходит воздействие на несколько патогенетических факторов: устраняется компрессия сосуда, улучшается оксигенация сетчатки, устраняется витреоретинальный контакт, поддерживающий макулярный отек, удаляются цитокины из стекловидного тела [16, 21]. В настоящее время не представляется возможным оценить все достоинства и недостатки этой операции. Это связано с тем, что представленные офтальмологами данные базируются на малом, неоднородном по своим характеристикам клиническом материале. Сейчас начато рандомизированное, мультицентровое, проспективное исследование «European Arteriovenous Sheathotomy Trial». В исследования включено 10 сотрудничающих между собой центров Германии, Австрии и Испании.
Еще одним способом борьбы с макулярным отеком является интравитреальное и периокулярное введение кортикостероидов. Выполнено множество клинических исследований, показавших высокий терапевтический эф
фект от введения 4 мг триамцинолона в стекловидное тело. Наилучший результат был получен при лечении макулярного отека давностью не более 3 месяцев. Эффект от лечения при этом сохранялся дольше 6 месяцев. При лечении, начатом в более поздние сроки (>3 месяцев), результаты оказались менее выраженными и нестойкими [28]. По данным ряда авторов, острота зрения после интравитреального введения триамцинолона может увеличиваться на 2-6 строк по таблице Снеллена. При этом толщина сетчатки в макулярной области уменьшается примерно на 50 % [17]. Недостатками этого вида лечения являются риск развития инфекционного эндофтальмита (1 случай на 2009 инъекций), стероидная катаракта, отслойка сетчатки и индуцированное стероидами повышение внутриглазного давления [20, 34]. Интравитреальное введение стероидов обычно сочетают с лазеркоагуляцией сетчатки, выполненной по типу «решетки». Данная комбинация позволяет добиться стойкого лечебного эффекта и ограничиться однократным введением стероидов в стекловидное тело [6]. В настоящее время проводится многоцентровое рандомизированное исследование SCORE, в котором приняли участие 630 пациентов с окклюзией ретинальных вен. Исследование направлено на сравнение трех групп больных: I - получавших стандартное лечение; II - интравитреальное введение 4 мг триамциналона; III - 1 мг триам-циналона. Планируется наблюдение в течение 3 лет. Результаты этой работы позволят точно сформулировать показания и противопоказания к данному способу лечения [31].
Преимущество введения кортикостероидов в субтено-ново пространство заключается в относительной безопасности - не происходит нарушения целостности фиброзной оболочки глаза - и менее выраженными побочными эффектами (стероидная катаракта и офталь-могипертензия) [38]. Однако при сравнении результатов данного вмешательства с интравитреальной инъекцией триамцинолона можно констатировать, что оно явно уступает последнему. Необходимость в повторных инъекциях триамцинолона в субтеноново пространство значительно выше, чем при интравитреальном введении. В стекловидное тело кортикостероид вводят обычно однократно в дозе 4 мг, для достижения этого же эффекта в субтено-ново пространство необходимо ввести препарат, как минимум, трижды, при этом доза вещества увеличивается в 10 раз [14].
Немногочисленные нерандомицированные исследования свидетельствуют о положительном влиянии на ма-кулярный отек интравитреальных инъекций ингибиторов VEGF (бевацизумаб, ранибизумаб и пегаптаниб). Во всех случаях после введения препаратов этой группы отмечается улучшение зрения и уменьшение макулярного отека. Эффект длится примерно 3-9 недель, затем все возвращается к исходному уровню [18, 32]. Предлагается выполнять повторные инъекции ингибиторов каждые 4 недели. Общее количество необходимых для достижения стойкого эффекта процедур в настоящее время не
установлено. Еще одним показанием для использования ингибиторов эндотелиального сосудистого фактора роста является наличие неоваскуляризации сетчатки, рубеоз радужки и неоваскулярная глаукома. В целом ряде исследований описывается запустевание новообразованных сосудов и компенсация ВГД [3, 7].
Стандартом лечения тромбоза вен сетчатки является лазеркоагуляция. Существует несколько техник лазеркоа-гуляции сетчатки (ЛКС), используемых при окклюзии ветви ЦВС: ЛКС по типу «решетки» для лечения макулярно-го отека, а также периферическая ЛКС по типу панрети-нальной (ПРЛКС) для борьбы с неоваскуляризацией сетчатки и/или диска зрительного нерва [19].
ЛКС по типу «решетки» рекомендуется в качестве эффективного метода лечения макулярного отека при тромбозе ветви ЦВС спустя 3-6 месяцев от начала заболевания. Данный вид лечения технически возможен только при рассасывании большинства кровоизлияний, умеренном увеличении толщины сетчатки и выполняется при остроте зрения не выше 0,5. До лазерного лечения необходимо провести ФАГ и определить границы фовеолярной аваскулярной зоны и зон пропотевания. Наличие эпиретинального фиброза и отсутствие макулярной перфузии является противопоказанием к лечению [8, 9].
Для выполнения лазеркоагуляции обычно используется линза Mainster 90°. Коагуляты (100 мкм по границе фовеолярной аваскулярной зоны и 200 мкм дальше к периферии) помещают на расстоянии диаметра одного коагулята друг от друга. Воздействуют на зону отека, выявляемую клинически, и зоны пропотевания, видимые на ФАГ. Мощность увеличивается постепенно до достижения необходимой интенсивности ожога. Сначала обрабатываются участки поражения, ближе всего расположенные к фовеоле, а затем производится воздействие кнаружи от этой зоны.
Пациента осматривают через 3 месяца. Если сохраняются отек и снижение зрения, может быть проведено дополнительное лазерное лечение после выполнения повторной ФАГ, которая может помочь идентифицировать зоны персистирующего пропотевания. Можно проводить до трех сеансов воздействия, но у некоторых пациентов отек сохранятся, несмотря на лечение [1].
Рандомизированное контролированное исследование, проведенное Группой по исследованию окклюзии ветви центральной вены сетчатки (Branch Vein Occlusion Study Group), свидетельствовало о том, что ЛКС по типу ПРЛКС значительно сокращает риск развития неоваску-лярных осложнений и кровоизлияний в стекловидное тело. Исследование показало, что если все глаза с ише-мическим тромбозом ветви ЦВС лечить данным способом, у 64 % больных никогда не разовьется неоваскуля-ризация, а количество кровоизлияний в стекловидное тело снизится с 61 до 29 % [9]. Недостатком данного лечения является появление секторальных скотом. Известно, что чаще всего происходит тромбоз верхневисочной ветви ЦВС, после лазеркоагуляции этой зоны у больного вы-
падет нижняя часть поля зрения, что является очень важным клинически значимым моментом, так как это значительно ухудшит качество жизни пациента [15]. В связи с этим ПРЛКС при тромбозе ветви ЦВС выполняют только при уже развившихся неоваскулярных осложнениях [9].
ВЫВОДЫ
Патогенез окклюзии ветви ЦВС является многофакторным. Снижение остроты зрения при этом заболевании, в первую очередь, обусловлено нарушением кровообращения в парафовеолярных капиллярах, наличием макулярного отека и осложнениями, связанными с неоваскуляризацией. На каждом этапе заболевания используются принципиально разные методы лечения. К сожалению, многие из них изучены еще не достаточно и находятся в стадии исследования. Единственным изученным в многоцентровых рандомизированных исследованиях методом лечения окклюзий ветвей ЦВС является лазеркоагуляция сетчатки. Именно этот метод в настоящее время чаще всего используется для борьбы с макулярным отеком и неоваскулярными осложнениями.
ЛИТЕРАТУРА
1. Астахов, Ю. С. Тромбоз вен сетчатки : этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение: пособие для врачей / Ю. С. Астахов [и др.] - СПб. : СПбГМУ 2005. - 60 с.
2. Тульцева, С. Н. Значимость полиморфизмов генов тромбо-цитарных гликопртеиновых рецепторов в патогенезе тромбоза вен сетчатки / С. Н. Тульцева // Офтальмол. ведомости. -2008. - Т. I. -№ 4. - С. 5-12.
3. Ahmadieh, H. Rapid regression of extensive retinovitreal neovascularization secondary to branch retinal vein occlusion after a single intravitreal injection of bevacizumab / H. Ahmadieh, S. Moradian, M. Malihi // Int. Ophthalmol. - 2005. - Vol. 26. -P. 191-193.
4. Amirikia, A. Outcomes of vitreoretinal surgery for complications of branch retinal vein occlusion / A. Amirikia [et al] // Ophthalmology. -2001. - Vol. 108. - № 8. - P. 372-376.
5. Avci, R. Evaluation of arteriovenous crossing sheathotomy for decompression of branch retinal vein occlusion / R. Avci, U. Inan, B. Kaderli // Eye. - 2008. - Vol. 22. - P. 120-127.
6. Avitabile, T. Intravitreal triamcinolone compared with macular laser grid photocoagulation for the treatment of cystoid macular edema / T. Avitabile, A. Longo, A. Reibaldi // Am. J. Ophthalmol. - 2005. -Vol. 140. - P. 695-702.
7. Bhavsar, A. R. DRCRnet and the SCORE Study Groups. The risk of endophthalmitis following intravitreal triamcinolone injection in the DRCRnet and SCORE clinical trials / A. R. Bhavsar, M. S. Ip, A. R. Glassman // Am. J. Ophthalmol. - 2007. - Vol. 144. -P. 454-456.
8. Branch Vein Occlusion Study Group. Argon laser photocoagulation for macular edema in branch retinal vein occlusion // Am. J. Ophthalmol. - 1984. - Vol. 98. - P. 271-282.
9. Branch Vein Occlusion Study Group. Argon laser scatter photocoagulation for prevention of neovascularization and hemorrhage in branch vein occlusion // Arch. Ophthalmol. - 1986. -Vol. 104. - P. 34-41.
10. Finkelstein, D. Ischemic macular edema : Recognition and favorable natural history in branch vein occlusion / D. Finkelstein // Arch. Ophthalmol. - 1992. - Vol. 110. - P. 1427-1434.
11. Fujimoto, R. The efficacy of arteriovenous adventitial sheathotomy for macular edema in branch retinal vein occlusion / R. Fujimoto [et al] // Nippon Ganka Gakkai Zasshi. - 2004. - Vol. 108. -P. 144-149.
12. Garcia-Arumi, J. Management of macular oedema in branch retinal vein occlusion with sheathotomy and recombinant tissue plasminogen activator / J. Garcia-Arumi [et al] // Retina. - 2004. -Vol. 24. - P. 530-540.
13. Gutman, F A. Macular edema in branch retinal vein occlusion : Prognosis and management / F. A. Gutman // Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol. - 1977. - Vol. 83. - P. 488-493.
14. Hayashi, K. Intravitreal versus retrobulbar injections of triam-cinolone for macular edema associated with branch retinal vein occlusion / K. Hayashi, H. Hayashi // Am. J. Ophthalmol. - 2005. -Vol. 139. - P. 972-982.
15. Hayreh, S. S. Incidence of various types of retinal vein occlusion and their recurrence and demographic characteristics / S. S. Hayreh, B. Zimmerman, P. Podhajsky // Am. J. Ophthalmol. - 1990. -Vol. 117. - P. 429-441.
16. Horio, N. Effect of arteriovenous sheathotomy on retinal blood flow and macular edema in patients with branch retinal vein occlusion / N. Horio, M. Horiguchi // Am. J. Ophthalmol. - 2005. -Vol. 139. - P. 739-740.
17. Iturralde, D. Intravitreal bevacizumab (Avastin) treatment of macular edema in central retinal vein occlusion : a short-term study / D. Iturralde [et al] // Retina. - 2006. - Vol. 26. - P. 279-284.
18. Jalkh, A. E. Chronic macular edema in retinal branch vein occlusion : Role of laser photocoagulation / A. E. Jalkh [et al] // Annals Ophthalmol. - 1984. - Vol. 16. - P. 526-533.
19. Jonas, J. B. Intraocular pressure elevation after intravitreal triamcinolone acetonide injection / J. B. Jonas [et al] // Ophthalmology. -2005. - Vol. 112. - P. 593-598.
20. Kumagai, K. Longterm outcomes of vitrectomy with or without arteriovenous sheathotomy in branch retinal vein occlusion / K. Ku-magai [et al] // Retina. - 2007. - Vol. 27. - P. 49-54.
21. Lakhanpal, R. R. Improvement after transvitreal limited arte-riovenous crossing manipulation without vitrectomy for complicated branch retinal vein occlusion using 25 gauge instrumentation / R. R. Lakhanpal [et al] // Br. J. Ophthalmology. - 2005. - Vol. 89. -P. 922-923.
22. Liang, X. L. Pars plana vitrectomy and internal limiting membrane peeling for macular oedema secondary to retinal vein occlusion : a pilot study / X. L. Liang [et al] // Ann. Acad. Med. Singapore. - 2007. -Vol. 36. - P. 293-297.
23. Mandelcorn, M. S. Surgical macular decompression for macular edema in retinal vein occlusion / M. S. Mandelcorn [et al] // Can. J. Ophthalmol. - 2007. - Vol. 42. - P. 116-122.
24. Martinez-Soroa, I. Surgical arteriovenous decompression (she-athotomy) in branch retinal vein occlusion : retrospective study / I. Martinez-Soroa [et al] // Arch. Soc. Esp. Oftalmol. - 2003. -Vol. 78. - P. 603-608.
25. Mason, J. Sheathotomy to decompress branch retinal vein occlusion : a matched control study / J. Mason [et al] // Ophthalmology. -2004. - Vol. 111 (3). - P. 540-545.
26. Michels, R. G. Natural course of temporal retinal branch occlusion / R. G. Michels, J. D. M. Gass // Trans. Am. Acad. Ophthalmol. Otolaryngol. - 1974. - Vol. 78. - P. 166-177.
27. Oh, J. Y. Early versus late intravitreal triamcinolone acetonide for macular edema associated with branch retinal vein occlusion / J. Y. Oh [et al] // Korean. J. Ophthalmol. - 2007. - Vol. 21. - P. 18-20.
28. Opremcak, E. M. Surgical decompression of branch retinal vein occlusion via arteriovenous crossing sheathotomy : a prospective review of 15 cases / E. M. Opremcak, R. A. Bruce // Retina. - 1999. -Vol. 19. - P. 1-5.
29. Osterloh, M. D. Surgical decompression of branch retinal vein occlusions / M. D. Osterloh, S. Charles // Arch. Ophthalmol. - 1988. -Vol. 106. - P. 1469-1471.
30. Ozkiris, A. Intravitreal triamcinolone acetonide for treatment of persistent macular edema in branch retinal vein occlusion / A. Ozkiris [et al] // Eye. - 2006. - Vol. 20. - P. 13-17.
31. Rosenfeld, P. J. Optical coherence tomography findings after an intravitreal injection of bevacizumab (Avastin) for macular edema from central retinal vein occlusion / P. J. Rosenfeld, A. E. Fung, C. A. Puliafito // Ophthalmic. Surg. Lasers Imaging. - 2005. - Vol. 36. -P. 336-339.
32. Saika, S. Surgical posterior vitreous detachment combined with gas/air tamponade for treating macular edema associated with branch retinal vein occlusion : retinal tomography and visual outcome / S. Saika [et al] // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. - 2001. -Vol. 239. - P. 729-732.
33. Scott, I. U. Reducing the risk of endophthalmitis follow-ingintravitreal injections / I. U. Scott, H. W. Jr. Flynn // Retina. -2007. - Vol. 27. - P. 10-12.
34. Stefansson, E. The therapeutic effects of retinal laser treatment and vitrectomy. A theory based on oxygen and vascular physiology / E. Stefansson // Acta Ophthalmol. Scand. - 2001. - Vol. 79. - P. 435-440.
35. Subramanian, M. L. Preoperative visual acuity as a prognostic indicator for laser treatment of macular edema due to branch retinal vein occlusion / M. L. Subramanian, J. S. Heier, E. Esrick // Ophthalmic. Surg. Lasers Imaging. - 2006. - Vol. 37. - P. 462-467.
36. Tachi, N. Vitrectomy for macular oedema combined with retinal vein occlusion / N. Tachi, Y Hashimoto, M. Ogino // Doc. Ophthalmol. -1999. - Vol. 97. - P. 465-469.
37. Wakabayashi, T. Trans-tenon retrobulbar triamcinolone infusion for chronic macular edema in central and branch retinal vein occlusion / T. Wakabayashi [et al] // Retina. - 2004. - Vol. 24. - P. 964-967.
38. Weiss, J. Injection of tissue plasminogen activator into a branch retinal vein in eyes with central retinal vein occlusion / J. Weiss, L. Bynoe // Ophthalmology. - 2001. - Vol. 108 (12). - P. 2249-2257.
© Коллектив авторов, 2009 г. УДК 616.8-009.11+616.853]-053.32
Л. В. Елецкова, Д. Е. Зайцев, Е. Р. Баранцевич, С. К. Хоршев
ДЕТСКИЙ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ПАРАЛИЧ И ЭПИЛЕПСИЯ: СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ПРОБЛЕМУ
Детская городская больница № 19 имени К. А. Раухфуса; кафедра неврологии и мануальной терапии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени академика И. П. Павлова; Научно-исследовательский психоневрологический институт имени В. М. Бехтерева
Детский церебральный паралич (ДЦП) и эпилепсия являются одними из самых инвалидизирующих заболеваний в неврологии детского возраста. Несмотря на частую встречаемость (эпилепсия - 2-3 %, ДЦП - 1-2 % детского населения), они по-прежнему остаются труднокурабель-ными в практическом здравоохранении. Сочетание этих двух заболеваний утяжеляет их течение и прогноз, что делает эту проблему актуальной в детской неврологии. Имеющиеся типы эпилептических приступов при ДЦП должны найти отражение в классификации эпилептических приступов и синдромов (миоклонические приступы, атипичные лобные абсансы, недифференцированные приступы).
Детский церебральный паралич - патология, связанная с нарушением последовательности прохождения фаз онтогенетического развития. Стартовым моментом нарушения филогенетически обусловленной последовательности онтогенетического развития и общим знаменателем действия различных факторов риска развития ДЦП является неспособность проявления в ранний пост-натальный период антигравитационной локомоторной активности [2].
Болезнь Литтля как нозологическая единица существует более 100 лет. Уильям Джон Литтль, британский хирург-ортопед, в 1862 г. первым установил причинную связь между осложнениями во время родов и нарушением умственного и физического развития детей после рождения. Свои выводы он изложил в статье «О влиянии патологических и трудных родов, недоношенности и асфиксии новорожденных на умственное и физическое состояние детей, в особенности относительно деформаций» [23]. Уильям Ослер в 1889 г. для клинической оценки данного патологического состояния впервые использовал термин «детский церебральный паралич» [28]. В 1957 г. Рональд Маккейс (Ronald Mackeith) и Пол Полани (Paul Polani) определили ДЦП как непрогрессирующее поражение головного мозга, появляющееся в ранние годы и характеризующееся нарушением движения и положения тела. По мнению К. А. Семеновой (1980), ДЦП представляет собой объединение групп различных по клиническим проявлениям синдромов, которые возникают в результате недоразвития мозга и его повреждений на различных этапах онтогенеза, ведущих к неспособности сохранения нормальной позы и выполнения произвольных движений.
На Международном семинаре, посвященном проблеме ДЦП (Мериленд, США, 2004), исследователи пришли к выводу, что ДЦП - клинический описательный термин, а не этиологический диагноз, и включает в себя группу нарушений развития движений и положения тела, ведущих к ограничению активности, которые вызваны непрогрессирующим поражением развивающегося мозга плода или ребенка. Было обращено внимание на то, что моторные нарушения при ДЦП часто сопровождаются дефектами чувствительности, изменениями когнитивных и коммуникативных функций, расстройствами перцепции, поведения, а также судорожными приступами [9].
В нашей стране, как правило, используется классификация К. А. Семеновой (1973, 1978), которая выделяет следующие формы двигательных нарушений: спастическую
1 0
