CC BY
56УДК: 616.314-08-039.71
ХАРАКТЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ПРОЦЕССОВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И АНТИОКИСЛИТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ СЛЮНЫ В ПОЛОСТИ РТА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ РЕЦИДИВИРУЮЩЕМ АФТОЗНОМ СТОМАТИТЕ
ХАБИБОВА НАЗИРА НАСУЛЛАЕВНА кандидат медицинских наук, заведующая кафедрой терапевтической стоматологии Бухарскго государственного медицинского института. Город Бухара, Республика Узбекистан
ОИСЮ Ю 0000-0002-9383-5044 АВЕЗОВА САЛОМАТМАХМУДЖОНОВНА магистр Бухарского государственного медицинского института. город Бухара, Республика Узбекистан
ОИСЮ Ю 0000-0002-7732-4498 АННОТАЦИЯ
Установлено, что для больных хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом характерны значительный уровень двухсторонней наследственной отягощенности соматическими заболеваниями, высокая частота такой сопутствующей патологии как болезней органов пищеварения, нервной системы, аллергических заболеваний и болезней крови. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит сопровождается нарушениями антиокислительной активности слюны в полости рта, что проявляется повышением содержания продуктов перекисного окисления липидов первичных - гидроперекисей и вторичных продуктов - малоновогодиальдегида, которые коррелируют с продолжительностью заболевания.
Ключевые слова: хронический рецидивирующий афтозный стоматит, антиокислительная активность слюны, продуктов перекисного окисления липидов, наследственная отягощенность
при хроническом рецидивирующем афтозном стоматите
CHARACTERISTICS OF PROCESSES OF OXIDATION OF LIPIDS AND ANTI-OXIDIZING ACTIVITY OF SALIVA IN THE ORAL CAVITY AT CHRONIC RECURRENT APHTHOUS STOMATITIS
HABIBOVA NAZIRA NASULLAYEVNA
the candidate of medical sciences, the manager of department of therapeutic stomatology of Bukharskgo of the state medical institute. City of Bukhara, Republic of Uzbekistan. ORCID ID 0000-0002-9383-5044
AVEZOVA SALOMATMAKHMUDZHONOVNA master of the Bukhara state medical institute. city of Bukhara, Republic of Uzbekistan. ORCID ID 0000-0002-7732-4498
ABSTRACT
It is established that are characteristic of patients with chronic recurrent aphthous stomatitis the considerable level of a bilateral hereditary somatic diseases, the high frequency of such accompanying pathology as diseases of digestive organs, nervous system, allergic diseases and diseases of blood. Chronic recurrent aphthous stomatitis is followed by violations of anti-oxidizing activity of saliva in an oral cavity that is shown by increase in maintenance of products of perekisny oxidation of lipids primary - hydroperoxides and by-products - a malonovogodialdegid which correlate with a disease duration.
Keywords: chronic recurrent aphthous stomatitis, anti-oxidizing activity of saliva, products of oxidation of lipids, a hereditary at chronic recurrent aphthous stomatitis
ЛИПИДЛАРНИНГ ОКСИДЛАНИШИ ЖАРАЕНЛАРИ ВА СУЛАКНИНГ АНТИОКСИДАНТ АКТИВЛИГИНИНГ СУРУНКАЛИ РЕКУРЕНТ АФТОЗ СТОМАТИТДА ХАРАКТЕР ХУСУСИЯТЛАРИ
ХАБИБОВА НАЗИРА НАСУЛЛАЕВНА
тиббиёт фанлари номзоди, Бухоро давлат тиббиёт институти терапевтик стоматология кафедраси мудири.
Бухоро шахри. Узбекистон Республикаси.
ОИСЮ Ю 0000-0002-9383-5044 АВЕЗОВА САЛОМАТМАХМУДЖОНОВНА Бухоро давлат тиббиёт институти магистри. Бухоро шахри. Узбекистон Республикаси. ОИСЮ Ю 0000-0002-7732-4498
АННОТАЦИЯ
Текширишлар курсатишича сурункали рекурент афтоз стоматитда икки томонлама ирсий касалликлар соматик - овцат хазм цилиш касалликлари, асаб системаси, цон касалликлари, аллергиялар учрайди. Сурункали рекурент афтоз стоматитда липидларнинг оксидланиши жараенлари моддаларининг гидропере-кисларнинг, малоновогодиальдегиднинг ошиши ва сулакнинг антиоксидант активлигининг бузилиши билан кечади.
Калит сузлар: сурункали рекурент афтоз стоматит, сулакнинг антиоксидант активлиги, липидларнинг оксидланиши жараенлари моддалари, сурункали рекурент афтоз стоматитда ирсий касалликлар
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит - считается одним из самых частых заболеваний слизистой оболочки полости рта. Так, еще по данным А.И.Рыбакова и Г.В.Банченко (1978), он составлял 5% от всех заболеваний слизистой оболочки полости рта. По мнению других исследователей около 20% населения страдает афтами в тот или иной период жизни. Установлено, что возраст
большинства больных колеблется от 20 до 40 лет. До полового созревания болеют одинаково часто лица обоего пола, но среди взрослых преобладают женщины (Л.Г.Борисенко, 2003).
Этиология и патогенез хронического рецидивирующего афтозного стоматита окончательно не выяснены. Установлено, что существенная роль в патогенезе хронических воспалительных процессов принадлежит состоянию микробиоценоза слизистой оболочки полости рта [2, 3, 6, 7, 11, 13]. Доказано его участие в процессах обмена веществ, синтеза витаминов, формировании иммунного статуса и неспецифической резистентности. О роли желудочно-кишечной патологии и заболеваний печени в патогенезе ХРАС свидетельствуют клинические и экспериментальные данные [1, 4, 8, 12, 14]. Широко обсуждается вопрос об аллергическом генезе заболевания - [5, 9]. В то же время проблема свободнорадикальных процессов и антиоксидантной защиты в слюне при данной патологии остается малоизученной. Известно, что нарушения иммунологического и свободнорадикального статуса могут влиять на течение и прогноз хронических заболеваний слизистой оболочки полости рта -[10, 13]. В связи с этим изучение патогенетических механизмов рецидивирования ХРАС является актуальной задачей современной стоматологии.
Цель исследования: изучение состояния свободнорадикальных процессов и антиоксидантной защиты в слюне у больных хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом.
Материалы и методы исследования
За период с 2015 года по 2017 год среди 418 пациентов со стоматологической патологией было выявлено 80 больных (46 женщин и 34 мужчины) в возрасте от 18 до 49 лет, имевших хронический рецидивирующий афтозный стоматит (основная группа). Группу сравнения составили 20 условно здоровых пациентов (11
женщина и 9 мужчин) того же возраста. Средний возраст манифестации заболевания в целом составлял 33,0±3,7 года, а продолжительность болезни - 4,5±3,7 года.
Диагноз ХРАС устанавливали на основании данных анамнеза и характерной клинической картины заболевания. Особое внимание уделяли состоянию полости рта: наличию разрушенных зубов, острых краев зубов, амальгамовых пломб; протезов, изготовленных из разнородных металлов, оценивали качество ортопедических конструкций и ортодонтических аппаратов.
Уровень активности кариеса оценивался по методике П.А.Леуса (1990). Состояние гигиены полости рта определяли по индексу OHI-S(DI-S) по J.C.Green, J.R.Vermillion (1964). Оценку распространенности и интенсивности поражения тканей пародонта проводили по пародонтальному индексу Russel А. (1956). Кроме этого у больных ХРАС было обнаружено более выраженное и распространенное поражение тканей пародонта (пародонтальный индекс 4,65±0,09 против 2,25±0,06 баллов).
Наряду с традиционными общеклиническими и стоматологическими методами, для установления патогенетических механизмов развития ХРАС проводились специальные лабораторные исследования нестимулированной смешанной слюны - определение интенсивности перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты. Определение интенсивности перекисного окисления липидов проводилось по концентрации гидроперекисей по методу В.Б. Гаврилова и соавт. (1983), малоновогодиальдегида (МДА) и общей антиокислительной активности нестимулированной смешанной слюны по методу Г.И. Клебанова.и соавт. (1985).
Для определения содержания МДА использовали спектро-флюориметрический метод, с помощью которого исследовали окрашенный комплекс, образованный при реакции МДА с
Электронный научный журнал «Биология и интегративная медицина» №3 - март (31) 2019
тиабарбитуровой кислотой (Гаврилов В.Б., Гаврилова А.Р., Мажуяв Л.Н., 1987).
Математическая обработка данных, полученных в результате проведенных исследований, осуществлялась с использованием методов вариационной статистики.
Результаты исследования
Показано, что для больных ХРАС в отличие от контрольной группы характерны высокий уровень двухсторонней наследственной отягощенности соматическими заболеваниями (78,8% против 42,5%), достоверные различия в частоте такой сопутствующей патологии как болезни органов пищеварения (87,5% против 47,5%), нервной системы (73,8% против 25%), болезней эндокринной системы (51,3% против 22,5%), аллергических заболеваний (40% против 5%), болезни крови и кроветворных органов (75% против 2,5%).У больных ХРАС различные степени дисбактериоза слизистой оболочки полости рта отмечались в 77 (96,3%) случаях.
Наиболее частой причиной обострения заболевания были аллергические реакции (41,3%), острые инфекционные заболевания (37,5%), рецидивы хронических заболеваний (35%) и различные стрессовые ситуации (40%).
В результате биохимического исследования смешанной слюны у больных ХРАС, были обнаружены изменения отдельных показателей свободнорадикального окисления. Для больных ХРАС было характерно достоверное повышение (р<0,05), по сравнению с контрольной группой, содержания первичных продуктов ПОЛ -гидроперекисей (2,16±0,03 против 1,18±0,01 отн.ед./мл) и вторичного - малоновогодиальдегида (1,27±0,13 против 0,24±0,01 нмоль/мл.пл.). Антиокислительная активность слюны была снижена - 59,2±0,04% в основной группе и 15,4±0,05 % в группе сравнения. Что касается концентрации гидроперекисей (ГП), то интенсивного их подъема
нами отмечено не было. Средние значения превышали аналогичные данные в группе сравнения (1,45±0,03 против1,35±0,03 отн.ед./мл), но эти различия не носили достоверный характер, р>0,05. Анализ средних значений антиокислительной активности слюны по данным клиническим группам показал их снижение р>0,05.
Особый интерес представляло сопоставление показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты с продолжительностью заболевания.
Установлено интенсивное нарастание уровня МДА в слюне по мере увеличения продолжительности заболевания. Так, если при продолжительности ХРАС менее одного года средние значения показателя МДА (0,39±0,01 нмоль/мл.пл.) незначительно отличаются от таковых в контрольной группе (0,27±0,01 нмоль/мл.пл.), то уже при продолжительности заболевания от 1 года до 3 лет они (0,68±0,02 нмоль/мл.пл.) превышают значения группы контроля в 2 раза и достоверно выше.
Средний уровень МДА в слюне больных ХРАС при длительности заболевания от 3 до 5 лет (1,31±0,11 нмоль/мл.пл.) превышал контрольные значения в 4 раза, а при длительности более 5 лет (1,38±0,11 нмоль/мл.пл.) - в 6,8 раза.
Повышение концентрации ГП по мере увеличения продолжительности заболевания происходило менее интенсивно. При продолжительности заболевания менее 1 года и от 1 года до 3 лет средние значения ГП (1,47±0,04 и 1,41±0,03 отн.ед./мл) практически не отличались от таковых в контрольной группе (1,35±0,03 отн.ед./мл). У пациентов с более продолжительным анамнезом заболевания концентрация ГП в слюне была достоверно выше, чем в контрольной группе и чем в предыдущих группах. Так, в группе больных с продолжительностью заболевания от 3 до 5 лет она составляла 2,31±0,09 отн.ед./мл, а при продолжительности более 5
Электронный научный журнал «Биология и интегративная медицина» №3 - март (31) 2019
лет - 3,05±0,1 отн.ед./мл, что в 1,6 и 2,2 раза, соответственно, превышало аналогичные показатели в контрольной группе. Следует отметить, что была получена высокая прямая корреляционная зависимость показателей МДА и ГП от продолжительности заболевания.
Динамика антиокислительной активности слюны у больных ХРАС по мере увеличения продолжительности заболевания характеризовалась тенденцией к снижению. У пациентов с продолжительностью заболевания менее 3 лет АОА мало отличались от таковых в контрольной группе (29,4±0,05%): менее 1 года - 27,7±0,3% и от 1 года до 3 лет - 35,8±0,07%. При дальнейшем увеличении продолжительности заболевания (свыше 3 лет) отмечалось более значительное снижение АОА: от 3 до 5 лет - 27,2±0,06% и более 5 дет - 26,8±0,12%. Указанные изменения носили недостоверный характер, (p>0,05). Однако при определении корреляционной зависимости показателей АОА от продолжительности заболевания была установлена обратная взаимосвязь с очень высоким коэффициентом корреляции - 0,909.
Следует отметить на зависимость активности свободноради-кальных процессов у больных ХРАС от преобладания того или иного вида микрофлоры полости рта. Наиболее выраженные сдвиги перекисного окисления липидов отмечались при наличии клебсиеллы и грибковой флоры.
Таким образом, у больных с ХРАС отмечаются нарушения свободнорадикальных процессов в полости рта, которые характеризуются повышением интенсивности процессов ПОЛ (уровня малоновогодиальдегида, гидроперекисей) и угнетением антиоксидантной системы (снижением показателей антиокислительной активности). При этом уровень перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты слюны зависит от продолжительности
заболевания и микрофлоры на слизистой оболочке полости рта.
Выводы
Установлено, что для больных хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом характерны значительный уровень двухсторонней наследственной отягощенности соматическими заболеваниями, высокая частота такой сопутствующей патологии как болезней органов пищеварения, нервной системы, аллергических заболеваний и болезней крови.
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит сопровождается нарушениями антиоксидантной в полости рта, что проявляется повышением содержания продуктов ПОЛ первичных -гидроперекисей и вторичных продуктов - малоновогодиальдегида, снижением антиокислительной активности слюны, которые коррелируют с продолжительностью заболевания.
Список литературы:
1.Боровский Е.В., Машкиллейсон А. Л. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ. М: МЕДпресс, 2001. - С. 145-147.
2.Барер Г.М., Ионов В.В. Состояние микробиоценоза слизистой полости рта при хроническом рецидивирующем афтозном стоматите // Журнал «Са^е^а».- 2007.- том 6.- №4.- С.24-27.
3.Гажва С.И., Лесков А.С., Шкаредная О.В. и др. Особенности стоматологического статуса пациентов с гастродуоденальной патологией // Обозрение. - 2012. - № 1(75). - С. 49-50.
4.Лукиных Л.М. Заболевания слизистой оболочки полости рта. Н. Новгород: НГМА. - 2004. - С. 351-357.
5.Рабинович И.М., Рабинович О.Ф., Вахрушина Е.В. Рецидивирующий афтозный стоматит - классификации, клинические формы и лечение (часть II) // Стоматология. - 2010. - № 3. - С. 76-80.
6.Рабинович И.М., Рабинович О.Ф., Панфилова Е.Л., Вахрушина Е.В. Рецидивирующий афтозный стоматит - этиология, патогенез (часть I) // Стоматология. - 2010. - № 1. - С. 7174.
7.Рыбаков А.И., Банченко Г.В. Заболевания слизистой оболочки полости рта: учебник / А.И. Рыбаков, Г.В. Банченко. - М.: Медицина, 1978. - С. 62-64, 70-71.
8.Спицина В.И. Иммунные нарушения и патогенетические обоснования их коррекции у больных хроническими заболеваниями слизистой оболочки полости рта: Автореф. дис. докт. мед. наук. -Москва: ИПК ФУ «Медбиоэкстрем», 2004. - 41с.
9.Спицина В.И. Особенности иммунодефицита у больных рецидивирующим афтозным стоматитом // Российский стоматологический журнал. - 2006. - № 4. - С. 14-17.
10.Albanidou-Famaki E., Deliginnidis A., Markopoulos A.K. et al. HLA haplotypes in recurrent aphthous stomatitis: a mode or inheritance / E. Albanidou-Famaki, A. Deliginnidis, A.K. Markopoulos et al. // Int. J. Immunogenet. - 2008. - Vol. 35. № 6. - P. 427-432.
11.Boras V.V., Lukac J., Brailo V. et al. Salivary interleukin-6 and tumor necrosis factor-alpha in patients with recurrent aphthous ulceration // J Oral Pathol Med. - 2006. - Vol. 35. № 4. - P. 241—243.
12.Campisi G., Di Liberto C., Carroccio A. et al. Coeliac disease: oral ulcer prevalence, assessment of risk and association with gluten-free diet in children / G. Campisi, C. Di Liberto, A. Carroccio et al. // Dig Liver Dis. - 2008. - Vol. 40. - № 2. - P. 104—107.
13.Chattopadhyay A., Setty K.V. Reccurentaphthous stomatitis /A.Chattopadhyay, K.V.Setty //Otolaryngol. Clin. N. Am. - 2011. -№ 4. -P.79-88.
14.Dolby A.E., Walker D.M., Slade M., Allan C. HLA histocompatibility antigens in recurrent aphthous ulcerations /A.E.Dolby, D.M.Walker, M.Slade, C.Allan // J.Dent. Res. - 1977.-№ 56. - P.105-107.
