CC BY
39
NEVROLOGICHESKIY ZHURNAL, № 5, 2016 DOI: http://dx .doi .org/10.18821/1560-9545-2016-21-5-273-279
RESEARCHES AND CASE REPORTS
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2016
УДК 616.748-009-02:547.262]-073.756.8:537.635
Зиновьева О.Е.1, Самхаева Н.Д.2, Щеглова Н.С.2, Казаков Д.О.4, Носовский А.М.5, Шенкман Б.С.5, Емельянова А.Ю.2, Яхно Н.Н.1'2'3
ХАРАКТЕРИСТИКИ МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНОЙ ТОМОГРАФИИ МЫШЦ НОГ У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИЕЙ
'ФГБОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова», кафедра нервных болезней и нейрохирургии лечебного факультета, г. Москва, Россия;
2Клиника нервных болезней им. А.Я. Кожевникова «Первого МГМУ им. И.М. Сеченова», г. Москва, Россия; 3Научно-исследовательский отдел неврологии научно-исследовательского центра ФГБОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова», г. Москва, Россия;
"•Обособленное структурное подразделение «Научно-исследовательский клинический институт педиатрии им. акад. Ю.Е. Вельтищева» ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова, г. Москва, Россия; 5ГНЦ РФ - Институт медико-биологических проблем РАН, г. Москва, Россия
Поражение скелетных мышц - одно из частых проявлений алкогольной болезни, характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений и патогенетической неоднородностью. Алкоголь-индуцированное поражение мышц (АИПМ) -обобщающий термин, включающий все формы алкогольной миопатии, развивающейся на фоне острой или хронической алкогольной интоксикации. Наиболее часто встречающейся и при этом наименее изученной формой поражения скелетных мышц при алкоголизме остается хроническая алкогольная миопатия (ХрАМ). Представлены результаты клинического, лабораторного, нейрофизиологического обследования 18 пациентов с хронической алкогольной интоксикацией. Клиническими проявлениями ХрАМ были слабость в проксимальных группах мышц ног и связанные с ней затруднения при ходьбе. Показатели креатинфосфокиназы во всех случаях соответствовали нормальным значениям, при игольчатой миографии мышц бедер отсутствовал миопатический паттерн. С целью объективизации поражения скелетных мышц всем пациентам проведено МРТ-исследование мышц бедер и голеней, не выявившее признаков отека мышечной ткани, что позволило исключить воспалительный характер миопатии. МРТ мышц ног выявила наличие жировой дегенерации и атрофии мышц. Качественный анализ данных МРТ показал, что в большей степени дегенеративным изменениям подвергаются задние антигравитационные мышцы бедра и голени. Атрофические изменения у обследованных пациентов преобладали в передних группах мышц бедер. Наличие гипотрофии мышц при визуальном анализе МРТ-изображений было подтверждено с помощью количественного определения объема передней и задней группы мышц бедра и голени. Выявленная симметричность поражения мышц бедер более характерна для мышечного уровня повреждения периферического нейромоторного аппарата. Дегенеративные и атрофические изменения мышц бедер отмечали чаще, чем клинические проявления миопатического синдрома, следовательно, метод МРТ позволяет выявлять доклинические стадии поражения мышечной ткани у пациентов с хронической алкогольной интоксикацией.
Ключевые слова: алкогольная интоксикация; хроническая алкогольная миопатия; клиника; МРТ мышц ног; жировая дегенерация; атрофия мышц.
Для цитирования: Зиновьева О.Е., Самхаева Н.Д., Щеглова Н.С., Казаков Д.О., Носовский А.М., Шенкман Б.С., Емельянова А.Ю., Яхно Н.Н. Характеристики магнитно-резонансной томографии мышц ног у пациентов с хронической алкогольной интоксикацией. Неврологический журнал. 2016; 21 (5): 273-279. DOI http://dx.doi.org/10.18821/1560-9545-2016-21-5-273-279.
Для корреспонденции: Зиновьева Ольга Евгеньевна - д-р мед. наук, проф. каф. нервных болезней и нейрохирургии лечебного факультета Первого МГМУ им. И.М. Сеченова; e-mail: zinovyevaolga@ yandex.ru
Zinovyeva O.E.1, Samkhaeva N.D.2, Shcheglova N.S.2, Kazakov D.O.4, NosovskiyA.M.5, Shenkman B.S.5, Emely-anova A. Yu.2, Yakhno N.N. 1 2, 3
THE CHARACTERISTIC OF LEG MUSCLES MRI IN PATIENTS WITH CHRONIC ALCOHOL INTOXICATION
'FSBEI of High Education I.M. Sechenov First Moscow state medical university (I.M. Sechenov FMSMU), the department of nervous diseases and neurosurgery of the general medicine unit; 2The clinic of nervous diseases of I.M. Sechenov FMSMU;
Scientific and research neurological department of scientific and research center of I.M. Sechenov First Moscow Medical State University of Ministry of health of Russia, Moscow;
4Separate business unit "Yu. E. Veltichshev Scientific Research clinical pediatric institute" of Pirogov Russian National Research Medical University
5SSC of RF "Institute of biomedical problems of Russian Academy of Sciences", Moscow, Russia
The skeletal muscles lesion is one of the most often symptom of alcohol disease that characterized by polymorphism of manifestation and pathogenetic heterogeneity. Alcohol-induced muscle lesion (AIML) is integrate term including all forms of alcohol myopathy associated with acute or chronic intoxication. The most frequent and yet less studied form of skeletal muscle lesion is chronic alcohol myopathy (ChAM). The results of clinical, laboratory and neurophysiologic investigations of 18 patients with chronic alcohol intoxication are presented. Among the symptoms of ChAM there were proximal weakness in legs and ambulatory difficulties. The level of creatine phosphokinase was in reference values in all cases and there wasn't myopatic pattern in needle
ИССЛЕДОВАНИЯ И КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ
myography. MRI of shin and thigh skeletal muscles did not reveal edema of muscles that allowed exclude inflammatory nature of myopathy. MRI revealed fatty degeneration and muscle atrophy. Quality analysis of MRI showed that fatty degeneration is predominantly met in posterior antigravity muscles of thigh and shin and atrophic changes is in the anterior groups of thigh muscles. Muscle hypotrophy in MRI visual analysis was confirmed with quantity measurement of muscle volume of anterior and posterior groups ofthigh and shin. The shown symmetric lesion of thigh muscles is more typicalfor muscle level lesions ofperipheral neuromotor apparatus. Degeneration and atrophia were seen more frequently than clinical symptoms ofmyopathic syndrome therefore the method MRI allows to reveal preclinical stages of muscle lesion in patients with chronic alcohol intoxication.
Keywords: alcohol intoxication, chronic alcohol myopathy, symptoms, MRI leg muscles, fatty degeneration, muscle atrophy For citation: Zinovyeva O.E., Samkhaeva N.D., Shcheglova N.S., Kazakov D.O., Nosovskiy A.M., Shenkman B.S., Emelyanova A.Yu., Yakhno N.N. The characteristic of leg muscles MRI in patients with chronic alcohol intoxication. Nevrologicheskiy Zhurnal (Neurological Journal) 2016; 21 (5): 273-279 (Russian). DOI http:// dx.doi.org/10.18821/1560-9545-2016-21-5-273-279.
For correspondence: Zinovyeva Olga Yevgenyevna - MD, PhD, Assistant Professor of the department of nervous diseases and neurosurgery of I.M. Sechenov First Moscow state medical university, Rossolimo str., bui 11. 119021, Moscow, Russia; e-mail: [email protected] Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest.
Acknowledgement. The research was granted by Russian scientific fund № 14-15-00392.
Received 05.05.16 Accepted 07.10.16
Для поражения скелетных мышц при хронической алкогольной интоксикации характерен полиморфизм проявлений. Различают следующие клинические варианты алкоголь-индуцированного поражения мышц: 1) острая некротизирующая миопатия; 2) острая гипокалиемическая миопатия; 3) хроническая алкогольная миопатия (ХрАМ); 4) алкогольная кардиомиопатия. Наиболее часто встречающейся формой поражения скелетных мышц при алкоголизме стала ХрАМ, развивающаяся у 40-60% пациентов независимо от других проявлений алкогольной болезни, таких как полиневропатия, синдром маль-абсорбции, поражение печени, однако нередко с ними сочетающаяся [1, 2]. ХрАМ представляет совокупность сложных биохимических, физиологических и структурных изменений скелетной мышцы, которые развиваются вследствие длительной алкогольной интоксикации и приводят к снижению мышечной силы и массы [3, 4]. Несмотря на распространенность, поражение скелетных мышц остается наименее изученным нарушением периферического нервно-мышечного аппарата у злоупотребляющих алкоголем. Клинические проявления ХрАМ в виде проксимальной мышечной слабости и связанными с ней нарушениями походки не сопровождаются повышением уровня КФК в плазме крови и характерными для первично-мышечного уровня поражения изменениями параметров потенциалов двигательных единиц (ПДЕ) при игольчатой миографии (ЭМГ). «Золотым стандартом» диагностики ХрАМ служит биопсия скелетной мышцы с последующим морфологическим, морфометрическим и иммуноги-стохимическим исследованием. Доказано наличие атрофии мышечных волокон 1-го и 2-го типа при отсутствии деструкции мышечной ткани, признаков воспалительной инфильтрации у пациентов с ХрАМ [5, 6]. Однако инвазивность морфологического метода, вероятность получения ложноотрицательных результатов в связи с неоптимальным выбором мышцы делают обоснованным поиск дополнительных методов диагностики поражения скелетных мышц при хронической алкогольной интоксикации.
Более 20 лет при нервно-мышечных заболева-
ниях в клинической практике используют МРТ скелетных мышц. Данный метод дает возможность исследования разных областей, в том числе всего тела, с оценкой состояния отдельных мышечных групп. Метод МРТ основан на получении серии изображений во фронтальной и аксиальной плоскостях с использованием Т1- и Т2-импульсных последовательностей. Т1-импульсная последовательность выявляет признаки жировой дегенерации мышечной ткани (проявление феномена «изъеденных молью» мышечных волокон) и информативна при оценке поздних стадий нервно-мышечных заболеваний, в то время как Т2-взвешенные изображения эффективно применяют для выявления воспалительных изменений на ранних стадиях процесса. Для дифференциальной диагностики отека и жировой дегенерации скелетных мышц используют импульсную последовательность STIR, позволяющую подавить сигнал от жировой ткани [7-9]. С целью интерпретации данных Т1-взвешенных изображений скелетных мышц E. Mercuri в 2002 г. предложил классификацию, позволяющую выявить наличие дегенерации мышечной ткани, качественно оценить степень жирового замещения в исследованных мышцах [10, 11]. В доступной нам литературе не представлено описаний результатов МРТ-исследований скелетных мышц при хронической алкогольной интоксикации.
Цель исследования - оценить информативность метода МРТ скелетных мышц в диагностике ХрАМ.
Материал и методы
Проведено комплексное клиническое, лабораторное, электрофизиологическое и МРТ-обследование 18 пациентов: 11 мужчин и 7 женщин с хронической алкогольной интоксикацией; средний возраст составил 42,9±2,9 года.
Критерии включения: подписанное информированное согласие на участие в исследовании; возраст от 20 до 60 лет; длительность употребления алкоголя не менее трех лет; количество употребляемого алкоголя в дозе не менее не менее 14 ед. этанола в неделю для женщин, и 21 ед. алкоголя для мужчин. Одна
RESEARCHES AND CASE REPORTS
единица алкоголя соответствует 10 г чистого этанола. Расчет производили по формуле [12]:
Количество единиц алкоголя = количество (литры) х крепость (%) х 0,789.
Критерии исключения: отказ от участия в исследовании; употребление наркотических препаратов; инфекционные заболевания (в том числе вирусные гепатиты, сифилис, ВИЧ-инфекция); наследственные полиневропатии и миопатии; заболевания, которые могут приводить к развитию полиневропатии и ми-опатии (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, онкологические заболевания и др.); декомпенсация сопутствующей соматической патологии; наличие противопоказаний для МРТ-исследования.
В контрольную группу вошли 10 здоровых добровольцев: 5 мужчин и 5 женщин, сопоставимые по возрасту с группой пациентов (средний возраст составил 41,9±1,2 года). Все испытуемые контрольной группы отрицали факт злоупотребления спиртными напитками, не имели на момент обследования острых и/или хронических заболеваний, клинических признаков поражения периферических нервов и скелетных мышц.
Клиническое обследование пациентов включало исследование двигательной, чувствительной и коор-динаторной сфер. При исследовании двигательной функции оценивали мышечный тонус, силу проксимальных и дистальных групп мышц конечностей по 6-балльной шкале. Для выявления субклинического снижения мышечной силы в ногах проводили функциональные пробы, включавшие ходьбу на носках и пятках, приседания.
Лабораторные исследования включали: общий клинический анализ крови, биохимический анализ крови с исследованием уровня печеночных ферментов (АСТ, АЛТ, Г-ГТ), КФК.
При ЭМГ исследовали латеральную головку четырехглавой мышцы бедра и переднюю большебер-цовую мышцу с определением параметров ПДЕ и оценкой спонтанной активности. В каждой мышце регистрировали не менее 20 ПДЕ. Определяли среднюю длительность и амплитуду ПДЕ, количество полифазных и псевдополифазных ПДЕ (в процентах). Полученные результаты сравнивали с нормами средней длительности ПДЕ по таблицам H.P. Ludin (1980) и Б.М. Гехта и соавт. (1997) [13, 14].
1. Всем пациентам проведено МРТ мышц бедер и голеней. Полученные данные сравнивали с данными группы контроля. МРТ скелетных мышц нижних конечностей проводили на МР-томографе компании Toshiba excelart vantageс напряженностью магнитного поля в 1,5 тесла. Протокол исследования включал сканирование в режимах обычного Т^Е с временем релаксации (TR) 500 мс и в вариации режима Т2 с подавлением жировой ткани - STIR (инверсия-восстановление короткими тау-волнами), с временем релаксации 4000 мс. В аксиальной ориентации срезов через обе конечности, толщиной среза 14 мм для мышц бедра и 10 мм для мышц голени и расстоянием между срезами 1 мм. Для интерпретации полученных данных и оценки степени поражения мышечной
ткани использовали шкалу Е. Мегсий, позволяющую дать качественную оценку степени жирового замещения в каждой мышце исследуемой области (табл. 1) [10].
Выявленные дегенеративные изменения оценивали с учетом нормальной возрастной жировой дегенерации мышц [15].
Также проводили количественную оценку объема передней и задней групп мышц бедра и голени у больных и группы контроля. Для измерения объема
Таблица 1
Шкала степеней дегенерации мышечной ткани, выявляемой при оценке МРТ мышц в Т1-взвешенных изображениях (модификация по Е. Mercuri, 2002)
Баллы
Степени дегенерации мышечной ткани
0 Нормальная мышечная ткань
1 Начальные проявления феномена «изъеденных молью» мышечных волокон с небольшими участками повышения МР-сигнала
2а Поздние проявления феномена «изъеденных
молью» мышечных волокон с многочисленными отдельными участками повышения МР-сигнала, начинающими сливаться, с вовлечением до 30% объема конкретной мышцы
2Ь Поздние проявления феномена «изъеденных
молью» мышечных волокон многочисленными отдельными участками повышения МР-сигнала, начинающими сливаться, с вовлечением от 30 до 60% объема конкретной мышцы
3 Появления размытости и нечеткости из-за слияния не менее 3 областей в одной мышце с повышением МР-сигнала
4 Последняя стадия деградации мышечной ткани, замещение ее соединительной и жировой тканями с повышенным МР-сигналом, при этом различимы кольца фасций и нервно-сосудистые пучки
Table 1
The scale of muscle degeneration severity on T-1weighted MRI (modified by E. Mercuri, 2002)
Grade
Severity of muscle degeneration
0 Normal appearance
1 Mild involvement: early moth-eaten appearance with scattered small areas of increased signal
2a Moderate involvement: Late moth-eaten appearance with numerous discrete areas of increased signal with beginning confluence comprising less than 30% of the volume of the individual muscle
2b Moderate involvement: Late moth-eaten appearance with numerous discrete areas of increased signal with beginning confluence comprising 30-60% of the volume of the individual muscle
3 Severe involvement: washed-out appearance , fuzzy appearance due to confluence not less than three areas of increased signal in the individual muscle
4 An end stage appearance, with muscle replaced by increased density connective tissue and fat, and only a rim of fascia and neurovascular structures distinguishable
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ, № 5, 2016
DOI: http://dx .doi .org/10.18821/1560-9545-2016-21-5-273-279 ИССЛЕДОВАНИЯ И КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ
Рис. 1. Расчет объема скелетной мышцы с помощью формулы Симпсона.
Fig.1. Estimation a skeletal muscle volume with Simpson's formula.
скелетной мышцы передней группы бедра выбрана латеральная головка четырехглавой мышцы бедра, передней группы голени - передняя большеберцовая мышца; задней группы бедра - двуглавая мышца бедра; задней группы голени - камбаловидная мышца.
Объем скелетной мышцы рассчитывали по формуле Симпсона (стереометрическая формула срединного сечения) [16]:
V = (d - 3) х [ (A1 + A7) + 4 (A2 + A4 + A6) + 2 (A3 + A5)],
где V - объем исследуемой мышцы; An - площадь поперечного сечения среза мышцы; d - ширина интервала для неправильного тела, ограниченного двумя параллельными плоскостями (рис. 1).
Рассчитывали площади мышц методом сегментирования каждой мышцы на каждом МР-срезе в программе Onis Free Edition версии 2,5.
Результаты
Длительность алкогольного анамнеза 18 обследованных пациентов варьировала от 4 до 15 лет; средняя длительность - 8,2±0,8 года; среднее количество потребляемого алкоголя в неделю - 59±7,4 ед. В соответствии с критериями ВОЗ 15 пациентов относились к группе высокого риска развития осложнений алкогольной болезни: доза еженедельно употребляемого алкоголя была более 35 ед. В трех случаях еженедельная доза алкоголя составила менее 21 ед., что соответствует среднему риску [12].
При опросе 6 (33,3%) пациентов предъявляли жалобы на слабость в ногах и связанные с ней затруднения при ходьбе. В 5 (27,7%) случаях отмечали трудности при подъеме и спуске по лестнице, а также затруднения при ходьбе на носках и пятках. В одном случае - невозможность вставания из положения сидя без помощи рук. 16 (88,8%) пациентов жаловались на нарушения чувствительности в ногах, которые варьировали от легкого чувства онемения и ощущения ползания мурашек до нарушения походки, в особенности в темноте, связанного с отсутствием или снижением чувства опоры под ногами. В 8 (44,4%) случаях также предъявляли жалобы на ощущение жжения в стопах, в 3 (16,6%) - на болезненные сокращения икроножных мышц; 8 (44,4%)
пациентов жаловались на нарушение координации, пошатывание и/или неустойчивость при ходьбе.
Неврологическое обследование выявило клинические проявления изолированного миопатического синдрома в виде нижнего симметричного проксимального парапареза у 6 (33,3%) пациентов. В 2 случаях проксимальная слабость достигала 2 баллов, в одном случае - 3 баллов, что затрудняло самостоятельное передвижение пациентов и требовало использования дополнительных средств опоры. У 3 пациентов слабость в мышцах бедер оценивалась в 4 балла и проявлялась трудностями при подъеме и спуске по лестнице, невозможностью вставания из положения глубокого приседания без помощи рук. У 5 больных наряду с проксимальным парезом вследствие миопатии выявляли также нижний дистальный па-рапарез, обусловленный сочетанной алкогольной полиневропатией, степень которого варьировала от невозможности ходьбы на носках и пятках у 3 пациентов (4 балла), до «степпажа» (2 и 3 балла) у 2 пациентов, что требовало ортопедической фиксации голеностопных суставов.
Клинические проявления полиневропатического синдрома в виде снижения болевой и температурной чувствительности, гипералгезии с элементами гиперпатии в голенях и стопах, снижения мышечно-суставной и вибрационной чувствительности выявлены у 17 (94,4%) пациентов. У 11 (61,1%) отмечали комбинированный атактический синдром (в 6 случаях преобладали проявления сенситивной атаксии, в 5 - симптомы мозжечковой атаксии).
При анализе биохимических показателей крови выявлено достоверное повышение уровня АСТ, АЛТ, Г-ГТ в группе пациентов. Уровень КФК у всех обследованных оставался в пределах нормы и достоверно не отличался от группы контроля (табл. 2).
Таблица 2
Результаты лабораторных исследований пациентов и группы контроля
Данные биохимического анализа крови, ед/л Пациенты (n = 18) Контроль (n = 10)
АСТ, 50,3 ± 13,7* 19 ± 2,3
АЛТ 37 ± 5,8* 20,6 ± 1,8
Г-ГТ 286,7 ± 97,8* 18,2 ± 1,7
КФК 97 ± 8,7 87 ± 17,2
Примечание. *-р < 0,05.
Table 2.
The laboratory data of patients and control group
Biochemical serum values Patients (n=19) Control group
AST (u/l) 50,3 ± 13,7* 19 ± 2,3
ALT (u/l) 37 ± 5,8* 20,6 ± 1,8
Gamma-GTP (u/l) 286,7 ± 97,8* 18,2 ± 1,7
CPhK (u/l) 97 ± 8,7 87 ± 17,2
* - р < 0,05.
RESEARCHES AND CASE REPORTS
При анализе данных игольчатой ЭМГ отмечена тенденция к уменьшению средней длительности в сочетании с увеличением средней амплитуды ПДЕ. Средняя длительность ПДЕ в латеральной головке четырехглавой мышцы бедра составила 10,4± 0,2 мс, средняя амплитуда - 1419,7±137,7 мкВ. Средняя длительность ПДЕ в передней большеберцовой мышце составила 10,2±0,2 мс, средняя амплитуда -1167,2±81,5 мкВ. Спонтанную денервационную активность в виде единичных ПФ и ПОВ регистрировали в передней большеберцовой мышце у двух пациентов, у одного из них ПФ и ПОВ отмечали также в четырехглавой мышце бедра, что может быть признаком аксонального поражения.
МРТ мышц бедер и голеней у обследованных пациентов не выявила признаков отека мышц, что позволило исключить воспалительный характер ми-опатии. Анализ данных МРТ по шкале Е. Мегсий [10] показал наличие жировой дегенерации в мышцах бедер у 10 пациентов, в мышцах голеней - у 14 больных, причем во всех случаях изменения отмечали в задней группе мышц. Признаки жировой дегенерации в передней группе мышц бедер выявлены у 3 пациентов, в передней группе мышц голеней - у 7 больных (рис. 2, 3, см. 3-ю полосу обложки).
Результаты расчетов среднего объема передних и задних мышц бедра и голени представлены в табл. 3, рис. 4-7.
Количественный анализ результатов МРТ мышц выявляет статистически достоверные различия между группами - симметричное уменьшение объема передней группы мышцы бедра и голени у больных по сравнению с контрольной группой здоровых добровольцев (см. рис. 4, 7). При анализе объема задней группы мышц бедра и голени (двуглавая мышца бедра, камбаловидная мышца) отмечена тенденция (р > 0,05) к снижению объема у больных (см. рис. 5, 6). Обращает внимание, что уменьшение объема зад-
» 600
0
550
л =г
1 500 s
>5
0
1 I-
Ф
§ 400
0
1 350 £
ю
° 300
450
Контроль -о— Правая сторона
Пациенты Левая сторона
Рис. 4. Объем латеральной головки четырехглавой мышцы бедра у пациентов и в группе контроля.
Fig.4 The volume of lateral head of the thigh quadriceps in patients and control group
360 340
0
320
1 300
1 280 >g 260 g 240
5 220 " 200
2 180 8 160
140
Контроль -о- Правая сторона
Пациенты Левая сторона
Рис. 5. Объем двуглавой мышцы бедра у пациентов и в группе контроля.
Fig. 5. The volume of thigh biceps in patients and control group
Таблица 3
Данные объема скелетных мышц бедер и голеней
Исследуемые мышцы Пациенты Контроль
сторона, см справа слева справа слева
Латеральная головка четырехглавой мышцы бедра Двуглавая мышца бедра Передняя большеберцовая мышца Камбаловидная мышца 364 ± 8,8* 218 ± 20,7 103 ± 4,6* 276,6 ± 12,5 358 ± 33,1* 210 ± 20,8 97,6 ± 4,5* 259 ± 11,2* 492 ± 34,1 261 ± 32,6 125 ± 5,9 320,9 ± 20,1 485 ± 33,1 255 ± 32,2 120 ± 5,9 313 ± 20,3
Примечание. * -р < 0,01. Table 3.
Skeletal muscles volume of thighs and shins
Examined muscle Patients Control group
side right left right left
m. Vastus lateral, cm3 364 ± 8,8* 358 ± 33,1* 492 ± 34,1 485 ± 33,1
m. Biceps femoris, cm3 218 ± 20,7 210 ± 20,8 261 ± 32,6 255 ± 32,2
m. tibialis anterior, cm3 103 ± 4,6* 97,6 ± 4,5* 125 ± 5,9 120 ± 5,9
m. Soleus, cm3 276,6 ± 12,5 259 ± 11,2* 320,9 ± 20,1 313 ± 20,3
р < 0,01.
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ, № 5, 2016
DOI: http://dx .doi .org/10.18821/1560-9545-2016-21-5-273-279 ИССЛЕДОВАНИЯ И КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ
150-,
СО
о 140
о
X I-
ш ц
о
2 ш ,0 ю
о
130-
120-
110
100-
90-
80
Контроль — Правая сторона
Пациенты —о— Левая сторона
Рис. 6. Объем передней большеберцовой мышцы у пациентов и в группе контроля.
Fig. 6. The volume of tibialis anterior muscle in patients and control group.
i
380-, 360340320-
>s
° 300-
280-
ш t;
£ о
s 260
tu
ю 240
140
Контроль -о- Правая сторона
Пациенты —о— Левая сторона
Рис. 7. Объем камбаловидной мышцы у пациентов и в группе контроля.
Fig. 7. The volume of soleus muscle in patients and control groups.
ней группы мышц голени несколько асимметрично, что может быть следствием денервационного поражения вследствие сопутствующей радикуло- и/или невропатии.
Обсуждение
Неврологическое обследование пациентов с хронической алкогольной интоксикацией выявило клинический полиморфизм двигательных нарушений. У 6 (33,3%) пациентов отмечали проявления миопа-тического синдрома в виде медленно прогрессирующей симметричной слабости и гипотонии проксимальных групп мышц ног. По данным литературы, частота ХрАМ варьирует в пределах 40-60% случаев [1, 3]. У 11 (61,1%) больных двигательные расстройства были обусловлены атаксией, причем во всех случаях отмечали комбинированный атактический синдром в виде сочетания проявлений сенситивной
и мозжечковой атаксии. Сочетание различных форм атаксии характерно для пациентов с длительной алкогольной интоксикацией и связано с системным действием этанола и его метаболитов на структуры нервной системы [17]. Наиболее частым проявлениям алкогольной болезни у обследованных пациентов была алкогольная полиневропатия, клинические проявления которой отмечали у 17 (94,4%) человек, что несколько превышает данные литературы и, вероятно, обусловлено стационарным контингентом больных и использованием в диагностике ЭМГ, высокочувствительного нейрофизиологического метода исследования функции периферических нервов [18]. У пациентов преобладали сенсорные расстройства в виде нарушений поверхностной и глубокой чувствительности по полиневропатическому типу. В 5 случаях отмечали также двигательный дефект в виде слабости в дистальных отделах ног, причем в большей степени страдали передние группы мышц голеней и стоп, иннервируемые малоберцовыми нервами. Таким образом, проведенное неврологическое обследование выявило сочетание проявлений алкогольной болезни, таких как алкогольная поли-невроптия и миопатия. Диагностика последней представляет объективные сложности ввиду отсутствия у пациентов с хронической алкогольной интоксикацией таких характерных для прогрессирующих миоди-строфий признаков, как повышение КФК, миопати-ческий паттерн при ЭМГ-исследовании мышц [2, 3, 5]. У обследованных больных уровень КФК оставался в пределах нормальных значений, что свидетельствует об отсутствии некроза мышечной ткани. Ни в одном из случаев не выявлено классического ми-опатического паттерна в виде снижения амплитуды и длительности ПДЕ, увеличения числа полифазных ПДЕ. В целом полученные данные могут указывать как на невральный (аксональный), так и мышечный характер поражения. Таким образом, метод игольчатой ЭМГ не позволяет объективизировать уровень поражения периферического нейромоторного аппарата у пациентов с хронической алкогольной интоксикацией, что согласуется с результатами ранее проведенных исследований [1, 5]
Проведенное МРТ-исследование мышц бедер и голеней выявило наличие жировой дегенерации и атрофии мышц. Качественный анализ данных МРТ показал, что в большей степени дегенеративным изменениям подвергаются задние антигравитационные мышцы бедра и голени, испытывающие максимальную нагрузку в вертикальном положении. Степень жировой дегенерации во всех случаях была умеренной и варьировала от 1 до 2а баллов по классификации E. Mercuri, т. е. жировое замещение не превышало 30% объема исследованных мышц. Подобное распределение дегенеративных изменений отмечали и при анализе МРТ скелетных мышц пациентов с наследственными миодистрофиями [19]. Атрофические изменения у обследованных пациентов преобладали в передних группах мышц бедер. Выявление гипотрофии мышц при визуальном анализе МР-изображений было подтверждено с помощью количественного
определения объема передней и задней группы мышц бедра и голени. Обращает внимание симметричность как дегенеративных, так и атрофических изменений мышц бедер, что более характерно для мышечного характера поражения [8]. Отсутствие признаков отека мышечной ткани позволяет исключить воспалительный генез мышечной патологии. Наличие алкогольного анамнеза, клинических проявлений в виде слабости проксимальных групп мышц ног и результатов лабораторных исследований, указывающих на нарушение функции печени, указывает на то, что наиболее вероятен токсический дисметаболический генез миопатии. В целом при визуальном и количественном анализе МРТ бедер дегенеративные и атрофические изменения мышц отмечали чаще, чем клинические проявления миопатического синдрома. Следовательно, метод МРТ позволяет выявлять доклинические стадии поражения мышечной ткани.
Заключение
МРТ служит информативным методом диагностики поражения скелетных мышц при хронической алкогольной интоксикации и может быть использована в комплексной программе обследования пациентов с нервно-мышечными нарушениями алкогольного генеза, включающей также клинические, лабораторные, морфологические и иммуногистохимиче-ские методы. МРТ скелетных мышц обладает рядом преимуществ, к которым относятся: неивазивность, возможность объективизации ранних признаков поражения, оценки распространенности атрофиче-ского процесса в различных группах мышц; выбор наиболее пораженной мышцы с целью проведения биопсии и последующего морфологического и им-муногистохимического исследования.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Финансирование. Исследование было поддержано грантом Российского Научного Фонда № 1415-00392.
ЛИТЕРАТУРА
(ПП. 1, 3, 5, 9-13, 15, 18-19 СМ. REFERENCES)
2. Зиновьева О.Е., Шенкман Б.С. Алкогольная миопатия. Неврологический журнал. 2007; (5): 4-8.
4. Казанцева Ю.В., Маслова Г.А., Лысенко Е.А., Зиновьева О.Е., Шенкман Б.С., Яхно Н.Н. Механизмы развития атрофии скелетных мышц при хронической алкогольной интоксикации. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2010: 14 (4): 15-9.
6. Шенкман Б.С., Маслова Г.А., Стогова Ю.В., Зиновьева О.Е., Яхно Н.Н. Атрофия медленных и быстрых волокон локомоторной мышцы у больных хроническим алкоголизмом. Кли-нико-физиологический анализ. Технологии живых систем. 2009; (8): 3-10.
7. Влодавец Д.В., Казаков Д.О. Диагностические возможности магнитно-резонансной томографии при нервно-мышечных заболеваниях. Неврологический журнал. 2014; (3): 4-12.
8. Carlier R. МРТ мышц / МРТ всего тела в диагностике и динамическом наблюдении пациентов с нервно-мышечными заболеваниями. Нервно-мышечные болезни. 2014; (2): 16-26.
RESEARCHES AND CASE REPORTS
14. Гехт Б.М., Касаткина Л.Ф., Самойлов М.И., Санадзе А.Г. Электромиография в диагностике нервно-мышечных заболеваний. Таганрог: Издательство ТГРУ; 1997.
16. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия. М.: Медицина; 1990.
17. Дамулин И.В., Шмидт Т.Е. Неврологические расстройства при алкоголизме. Неврологический журнал. 2004; 9 (2): 4-10.
REFERENCES
1. Preedy V.R., Adachi J., Ueno Y., Ahmed S., Mantle D., Mullatti N. et al. Alcoholic skeletal muscle myopathy: definitions, features, contribution of neuropathy, impact and diagnosis. Eur. J. Neurol. 2001; 8 (6): 677-87.
2. Zinov'eva O.E., Shenkman B.S. Alcohol myopathy. Nevro-logicheskiy zhurnal. 2007; (5): 4-8. (in Russian)
3. Lang C.H., Frost R.A., Vary T.C. Skeletal muscle protein synthesis and degradation exhibit sexual dimorphism after chronic alcohol consumption but not acute intoxication. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2007: 292 (6): 1497-506.
4. Kazantseva Yu.V., Maslova G.A., Lysenko E.A., Zinov'eva O.E., Shenkman B.S., Yakhno N.N. Mechanisms of development of skeletal muscle atrophy in chronic alcohol intoxication.Annaly kliniches-koy i eksperimental'noy nevrologii. 2010: 14 (4): 15-9. (in Russian)
5. Preedy V.R., Ohlendieck K., Adachi J., Koll M., Sneddon A., Hunter R. et al. The importance of alcohol-induced muscle disease. J. Muscle. Res. Cell. Motil. 2003; 24 (1): 55-63.
6. Shenkman B.S., Maslova G.A., Stogova Yu.V., Zinov'eva O.E., Yakhno N.N. Atrophy of slow and fast fibers locomotor muscles in patients with chronic alcoholism. Kliniko-fiziologicheskiy analiz. Tekhnologii zhivykh sistem. 2009; (8): 3-10. (in Russian)
7. Vlodavets D.V., Kazakov D.O. The diagnostic capabilities of MRI with neuromuscular diseases. Nevrologicheskiy zhurnal. 2014; (3): 4-12. (in Russian)
8. Carlier R. MRI muscle / whole body MRI in the diagnosis and follow-up of patients with neuromuscular diseases. Nervno-myshechnye bolezni. 2014; (2): 16-26. (in Russian)
9. LeBlanc A., Shackelford L., Sinitsyn V., Evans H., Belichenko O., Schenkman B. et al. Muscle volume, MRI relaxation times (T2), and body composition after spaceflight. J. Appl. Physiol. (1985). 2000; 89 (6): 2158-64.
10. Mercuri E., Pichiecchio A., Counsell S., Allsop J., Cini C., Jung-bluth H. et al. A short protocol for muscle MRI in children with muscular dystrophies. Eur. J. Paediatr. Neurol. 2002; 6 (6): 305-7.
11. Mercuri E., Pichiecchio A., Allsop J., Messina S., Pane M., Munto-ni F. Muscle MRI in inherited neuromuscular disorders: Past, present, and future. J. Magn. Reson. Imaging. 2007; 25 (2): 433-40.
12. World Health Organization. International guide for monitoring alcohol consumption and related harm. Geneva; 2000.
13. Ludin H. P. Electromyography in Practice. Stuttgart: Georg Thieme; 1980.
14. Gekht B.M., Kasatkina L.F., Samoylov M.I., Sanadze A.G. Elec-tromyography in the Diagnosis of Neuromuscular Diseases. [Elektromiografiya v diagnostike nervno-myshechnykh zabol-evaniy]. Taganrog: Izdatel'stvo TGRU; 1997. (in Russian)
15. Hogrel J.Y., Barnouin Y., Azzabou N., Butler-Browne G., Voit T., Moraux A. NMR imaging estimates of muscle volume and intramuscular fat infiltration in the thigh: variations with muscle, gender, and age. Age (Dordr). 2015; 37 (3): 60-71.
16. Avtandilov G.G. Medical Morphometry [Meditsinskaya mor-fometriya]. Moscow: Meditsina; 1990. (in Russian)
17. Damulin I.V., Shmidt T.E. Neurological disorders in alcoholism. Nevrologicheskiy zhurnal. 2004; 9 (2): 4-10. (in Russian)
18. Koike H., Sobue G. Alcoholic neuropathy. Curr. Opin. Neurol. 2006; 19 (5): 481-6.
19. Liu X.Y., Jin M., Wang Z.Q., Wang D.N., He J.J., Lin M.T. Skeletal Muscle Magnetic Resonance Imaging of the Lower Limbs in Late-onset Lipid Storage Myopathy with Electron Transfer Fla-voprotein Dehydrogenase Gene Mutations. Chin. Med. J. (Engl.) 2016; 129 (12): 1425-31.
