CC BY
165
Гематол. и трансфузиол., 2014, т. 59, № 1
опухолями с миелоидным и лимфоидным фенотипом, 3 (15%) с тремя злокачественными заболеваниями.
Результаты. У 76% диагностированы Р^негативные МПЗ (ИП, ПМФ, ЭТ, МПЗ-Н), у 24% - РЬпозитивный ХМЛ. ЛПЗ: у 30% - ХЛЛ, у 5% - ВКЛ, в 65% - парапроте-инемические гемобластозы. МПЗ предшествовало развитию ЛПЗ у 47% больных, ЛПЗ предшествовало развитию
МПЗ у 18% больных, ХПЗ и ЛПЗ проявились синхронно у 35%.
Заключение. Следует помнить о возможном возникновении 2 опухолей и более у одного больного. Вторая опухоль может быть следствием канцерогенной активности проведенной цитостатической терапии. В случае синхронных опухолей либо без предшествующего лечения этиопатогенез неясен.
Антителозависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность - показатель активности гемолитического
процесса
Мироненко Г.А., Тимошенко У.В. ГУ Институт гематологии и трансфузиологии НАМН Украины, Киев
Введение. Обязательным условием реализации антитело-зависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности (АЗ-КОЦ) как механизма иммунного гемолиза является наличие антиэритроцитарных антител.
Цель работы. Изучить показатели АЗКОЦ при гемолитических процессах на модели с сенсибилизированными IgG-антителами стандартными эритроцитами.
Материалы и методы. Обследовано 39 больных гемолитической анемией (ГА): 33 с аутоиммунной (АИГА), 6 - с наследственной (неиммунной) формой ГА и 30 лиц контрольной группы. Клинико-лабораторные проявления интенсивности гемолиза зависели от нозологии, вида и количества антител, лечения.
Результаты. Высокие показатели АЗКОЦ установлены у больных АИГА до назначения медикаментозной терапии (п = 16) - 17,83 ± 2,91% , несколько ниже - при наследственной ГА - 13,4 ± 2,5%. На фоне приема глюкокортикостероидов у больных АИГА (п = 17) они приближались к норме - 5,76 ± 0,68%.
Заключение. Показатели активности АЗКОЦ отражают интенсивность гемолиза в организме больных не только аутоиммунной, но и наследственной ГА, при которой наблюдается феномен физиологической аутосенсибилизации, облегчающей элиминацию патологических и старых форм эритроцитов.
Характеристика Т-регуляторных клеток (СР4+СР25+Рохр3+) в различных фазах течения множественной
миеломы
Митина Т.А. ', Голенков А.К. ', Белоусов К.А. ', Луцкая Т.Д. ', ДудинаГ.А. ', Катаева Е.В. ', Трифонова Е.В. ', Черных Ю.Б. ', Захаров С.Г. ',
Митин А.Н. 2, Литвина М.М. 2 'Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского; 2 ФГБУ ГНЦ Институт иммунологии ФМБА, Москва
Введение. Т-регуляторные клетки были впервые описаны в 1995 г. как CD4+CD25hi Т-лимфоциты. Позже выяснилось, что дифференцировку и функционирование регуляторных Т-клеток обеспечивает транскрипционный фактор FOXP3. Из данных литературы известно, что при аутоиммунных заболеваниях уровень CD4+CD25+FOXP3+-клеток невысок и, возможно, это является одним из ключевых факторов гипертрофированного и разбалансированного иммунного ответа при этих нозологиях. Нам представлялось актуальным исследовать Т-регуляторную популяцию клеток у больных множественной миеломой (ММ).
Цель работы. Изучение динамики регуляторных Т-клеток при различных фазах течения ММ.
Материалы и методы. В исследование были включены 33 больных ММ: 14 с впервые диагностированной, 12 резистентных к ПХТ (VMP), у 7 диагностирована ремиссия заболевания, из них у 1 наблюдался частичный ответ, у 5 - очень хороший частичный ответ, у 1 - полный ответ. Группу контроля составили 13 здоровых лиц - доноров. Использовали метод проточной лазерной цитометрии на ци-тометре BD FACSCanto II в стандартном режиме. Анализ данных проводили с помощью программного обеспечения BDFACSDiva и FCSExpress. Использовали моноклональные антитела анти-CD4, меченные FITC, анти-CD25, меченные PerCP-eFluor 710, анти-РОХР3 (клон PCH 101), меченные АРС ("eBioscience", США). Статистически значимые различия рассчитывали по Манну-Уитни.
Результаты. Определяли уровень регуляторных Т-клеток при различных фазах течения ММ. Установлено, что процент и абсолютное количество регуляторных Т-клеток повышены у первичных (впервые диагности-
рованных) больных ММ (Ме 51,4 млн/л и 5% соответственно), а при достижении ремиссии нормализуется как их абсолютное число, так и процент от общего числа CD4+-клеток - Ме 19,8 млн/л и 3,5% (контроль 18,6 млн/л и 3,5%). У больных, резистентных к ПХТ, число регуляторных клеток также снижается на фоне развивающейся лимфопении - Ме 16,7 млн/л, однако доля FOXP3+-клеток среди CD4+ возрастает до 4,3%. Эти различия статистически значимы. Установлено, что немалый вклад в это увеличение вносят CD25-FOXP3+-клетки. Вопрос, являются ли они регуляторными клетками, на сегодняший момент остается дискутабельным.
Заключение. Полученные данные свидетельствуют о том, что повышенный уровень регуляторных Т-клеток у первичных больных ММ обеспечивается индуцированными регуляторными клетками, которые в отличие от естественных (natural) регуляторных Т-клеток образуются при адаптивном иммунном ответе. Таким образом, повышенный уровень CD4+CD25+FOXP3+-клеток у первичных и резистентных больных ММ, возможно, супрессирует нормальные антителопродуценты, что приводит к глубокому вторичному иммунодефициту и опосредованно влияет на активность противоопухолевого ответа. В случае достижения клинико-гематологической ремиссии при ММ (после проведения индукционной ПХТ) уровень индуцированных Т-регуляторных клеток снижается, что приводит к восстановлению нормального иммунитета. Эти положения требуют дальнейшего изучения, поскольку в перспективе возможно использование этого показателя в качестве диагностического и прогностического критерия у больных ММ.
