CC BY
38
М.О. Щербина, О.О. Диншк, Т.Н. Сулiма*
ХАРАКТЕРИСТИКА Л1П1ДНОГО СПЕКТРА КРОВ1 У ХВОРИХ 13 ПУБЕРТАТНИМИ МАТКОВИМИ КРОВОТЕЧАМИ
Харювський нацюнальний медичний ушверситет МОЗ Украгни,
*ДУ 'Институт охорони здоров'я дгтей та тдлтюв НАМН Украгни", Харкгв
ВСТУП
•ТПпщний обм1н е одним ¡з найскладыших процесс в орган¡зм¡ людини. Значення його важко пeрeоц¡нити: вЫ забезпечуе фyнкц¡онyвання центрально! нервовоТ системи, утворюе л¡п¡днy мат-рицю кл^инних та органоТдних мембран, вщи грае велику роль в енергетичному обмЫк Останне дeсятир¡ччя ознаменовано пщвищеним ¡нтересом досл¡дник¡в до проблеми дислтопротеТ'немм, що лежать в основ¡ розвитку метаболнних зм¡н за багатьох захворювань (атеросклероз ¡ пов'яза-н¡ з ним захворювання серцево-судинно! системи, цукровий д^бет тощо) [1, 2].
Важливу роль у формyванн¡ дислтопроте'Тне-м¡й (ДЛП) в¡д¡граe абдом¡нальнe ожирЫня. Ожи-р¡ння розглядаеться як один з основних чинниюв, що сприяе розвитку захворювань, як¡ е головни-ми причинами смертности серед дорослого насе-лення. В¡домо, що за ожирЫня ризик розвитку артер^льно'Т ппертензи - чинника, який значно впливае на розвиток таких захворювань, як ¡нфаркт м¡окарда та ¡нсульт, майже втрич¡ вищий пор^ня-но з особами з нормальною масою тта [3].
Доведено, що жирова тканина виконуе ауто-, пара- та ендокринн функци та вид¡ляe велику юль-к¡сть б¡оактивних речовин, порушення секрецп яких може викликати розвиток певних захворювань [4]. Здебтьше досл¡дники акцентують свою увагу на показниках лодного статусу за серцево-судинно! патологи, ожирЫня, атеросклерозу [5, 6]. Проте порушення метаболюму, зокрема л¡п¡дного, вщ-буваються ¡ за ендокринних розладщ, що спричи-нюють аномалГТ менструального циклу, в тому чи^ пубертаты матков¡ кровотeч¡ (ПМК).
Метою нашого досл¡джeння було визначен-ня частоти й характеру дислтщеми у хворих ¡з пубертатними матковими кровотечами залеж-но в¡д маси т¡ла.
МАТЕР1АЛ I МЕТОДИ
П¡д спостереженням перебували 163 хворих на ПМК вком 11-18 рок¡в. Залежно в¡д 1МТ Тх
розпод¡лили на три групи. До I гр. увмшли 70 д^чинок-пщл^юв ¡з ф¡з¡олог¡чними параметрами росту та маси тта; до II гр. - 58 хворих ¡з надм^ною масою тта; III гр. склали 35 пацюн-ток ¡з дeф¡цитом маси т¡ла. Сьогодн для скри-н¡нгy ДЛП використовують показники вмюту у сироватц¡ кров¡ л¡п¡дних фракц¡й: загального холестерину (ЗХС), холестерину л¡попротeТн¡в високо! щшьност (ХС ЛПВЩ), холестерину ли попроте'Тыв низькоТ щ¡льност¡ (ХС ЛПНЩ), три-гл¡цeрид¡в (ТГ). P¡вн¡ ЗХС, ХС ЛПВЩ, ТГ у сиро-ватц кров¡ визначали фотометричним методом на фотомeтр¡ загального призначення з вико-ристанням набор¡в ф¡рми "Cormay Multi". Роз-рахунок р¡вня в кров¡ ХС ЛПНЩ, ХС ЛПДНЩ, проводили за формулами W.T. Friedewald [7]:
ХС ЛПНЩ (ммоль/л) = ЗХС - (0,45 х ТГ) -ХС ЛПВЩ;
ХС ЛПДНЩ (ммоль/л) = ТГ / 2,2.
Розрахунок ¡ндексу атерогенност (IA) проводили за формулою А.М. Кл¡мова [8]: IA = (ЗХС - ХС ЛПВЩ) / ХС ЛПВЩ.
Yd показники пор^нювали з аналопчними групи контролю й даними етдемюлопчних до-слщжень С. Jolliffe та J. Janssen [9]. Статистич-ний аналю виконували за допомогою пакета прикладних програм "Statgraphics Plus for Windows 3.0" (Manugistic Inc., США).
РЕЗУЛЬТАТИ ТА ОБГОВОРЕННЯ
Aнал¡з середых показник¡в л¡п¡дного спектра кров¡ хворих на ПМК засв¡дчив, що вони сут-тево не рюнилися м¡ж групами (табл. 1).
Проведення ¡ндивщуального анал¡зy л¡п¡дного спектра дозволило встановити, що загальна частота порушень його показниюв складала 22,8%, найчастше це в¡дбyвалося серед хворих II гр. - 34,0% (I гр. - 20,8%; III гр. - 11,1%; р1<0,04, р2<0,01). Комбноваы порушення лтщ-ного проф¡лю спостeр¡галися у 10,6% випадюв. Причому зниження ХС ЛПВЩ у 23,3% випадюв супроводжувалося п¡двищeнням вм¡стy ТГ, збть-
КлЫнна eндокринолог¡я та ендокринна х¡рyрг¡я 1(38) 2012
47
Таблиця 1
Середш значения показниюв лтщного спектра Kpoei та ¡ндексу атерогенност у хворих i3 пубертатними матковими кровотечами (ммоль/л, M±SD; Me)
Показник Групи
I (n=102) II (n=58) III (n=29) Контроль (n=56)
ЗХС
ХС ЛПВЩ ХС ЛПНЩ ХС ЛПДНЩ ТГ
1А, у. о.
3,79±0,65 3,91±0,67 3,73±0,53 4,39±0,86
3,8 3,8 3,7 4,35
1,39±0,33 1,2610,34 1,33±0,27 1,42 | 0,28
1.42 1,09 1,32 1,39
1,99±0,6 2,17±0,66 2,04±0,51 2,59±0,83
1,89 2,09 2,03 2,47
0,39 1 0,21 0,46 1 0,26 0,38 1 0,18 0,37 '0,19
0,34 0,41 0,35 0,33
0,87±0,47 0,96±0,47 0,83±0,39 0,81 ±0,41
0,57 0,87 0,77 0,72
1,86' 0,82 2,25 1 0,95 1,96 1 0,62 2,18' 0,69
1,69 2,0 1,9 2,1
шення р1вня ЗХС у 80,8% випадюв поеднувало-ся 3i збтьшенням вмюту ХС ЛПНЩ. Структура порушень лiпiдного спектра в уах трупах була практично iдентичною i, в основному, вщпови дала таким типам дислтопротеТ'немм: II-а, IV i гiпоальфахолестеринемiя.
Piвень загального холестерину збшьшував-ся зрiдка, i пiдвищення його вмiсту понад 75-у перцентиль вщзначено лише серед пацieнток I i II груп (I гр. - 6,6%; II гр. - 12,1%) i не реестру-валося зов^м серед дiвчинок III гр. (рис. 1).
3 група
2 група
1 група
0% 20% 40% 60% 80%
и тдвищений □ граничний па норма
100%
Рис. 1. Частота порушення р'1вня загального холестерину у хворих ¡з ПМК.
Зниження рiвня ХС ЛПВЩ (нижче вщ 25-Т перцентил^, який мае кардюпротекторш влас-тивостi, вiдзначено у па^енток усiх трьох груп, найчастше серед дiвчинок II гр. (I гр. - 16,3%; II гр. - 21,3% i III гр. - 11,1%; p<0,05; рис. 2).
Висок концентрацiТ ТГ у сироватц кровi най-частiше виявляли у па^енток II гр. (I гр. - 2,8%, II гр. - 10,6% i III гр. - 3,7%, p<0,001; рис. 3).
3 група
2 група
1 група
ИИ 1
шшшш ШшШШ ;;; ' ' ' ' I:!:!:' '
¡¡¡¡¡¡¡1
0% 20% 40% 60% 80% 100%
ЕЗ знижений □ граничний а норма
Рис. 2. Частота порушення р'шня ХС ЛПВЩ у хворих на ПМК.
1 група
Ш 1.............................................................................
ш N: IIIIIIIIIIEIM^MilllllllllEI^^MIillllllll^HMilllllllll^^MIIIIIIIIIE^^MilllllllllMI^MIIIIIIIIIEI^^MIillllll
m
0%
20%
40%
60%
100%
и пщвищений □ граничний шз норма
Рис. 3. Частота порушення р'!вня тригл '1церид '1в у хворих на ПМК.
Гiпертриглiцеридемiя виникае за рахунок збтьшення продукци ЛПДНЩ, а також порушень Тх катаболiзму в печЫцк Результати епщемюло-пчних i кл^чних дослщжень свiдчать, що збть-шення рiвня ТГ е одним iз незалежних предикто-рiв тяжких кл^чних проявiв 1ХС i мае розглядатися як самостмний чинник ризику розвитку атеросклерозу [10-14]. Проте в лiтературi останнiми ро-
48
Кл^чна ендокринологiя та ендокринна хiрургiя 1(38) 2012
ками зазначаеться, що зростання вмюту як ЗХС, так i ТГ у кров1 не можна розглядати як причину формування атеросклерозу, а 1ХС пов'язано перш за все з неповноцЫнютю метаболiзму лтопроте'(-ыв, багатих на триглiцериди, змiнами ix функцю-нальних можливостей, дieю лтопроте'|'ново'|' лта-зи. У рекомендацiяx бвропейського товариства з атеросклерозу пiдвищений рiвень ТГ у кровi не розглядаеться анi як чинник ризику атеросклерозу, ан як мiшень для терапевтичних втручань [15]. ^м того, вказуеться, що залежнiсть мiж рiвнем ТГ у сироватцi кровi та ризиком 1ХС характерна лише для оаб iз низьким рiвнем ХС ЛПВЩ [16]. У наших па^енток зниження вмiсту ХС ЛПВЩ поеднувалося з пiдвищенням вмiсту ТГ лише в 1,9% випадюв у I гр., значно частiше це вщбу-валося у II гр. - 10,6%, i не вiдзначалося серед хворих III групи.
Найбшьш атерогенною вважаеться фракцiя лiпопротеíнiв низькоí щшьносл. Приблизно 70-75% ЗХС у кровi входить до складу ЛПНЩ. Вони транспортують ХС вщ мiсць його основного синтезу (печЫка, кишечник) до периферич-них тканин [17, 18]. У нашому спостереженнi збтьшення рiвня ЛПНЩ понад 85-у перцентиль вщзначено загалом у 7,8% випадюв, причому у 2,2% випадкiв вш був значно пiдвищеним (по-над 95-у перцентиль) i у 5,6% - гранично пщви-щеним (рис. 4).
3 груга
2 група
1 група
1 1 1
1
0% 20% 40% 60% 80%
и пщвищений □ граничний еэ норма
100%
Рис. 4. Частота порушення вмюту ХС ЛПНЩ у хворих на ПМК.
Для характеристики атерогенно)' спрямова-ност лтщного спектра розраховували також ндекс атерогенност за формулою A.M. ^мо-ва (вщношення вмюту проатерогенних лтопро-те'(ыв (ЛПНЩ + ЛПДНЩ) до рiвня антиатеро-генних ЛПВЩ). Збшьшення IA рееструвалося у 14,4% випадюв серед хворих II гр., що вiрогiд-но частiше, нiж в Ыших групах (I гр. - 7,5%; III гр. - 3,7%; p1<0,05; p2<0,001). Середнi зна-чення цього показника у па^енток II гр. були
також вiрогiдно вищими, ыж у хворих I та III гр. (2,25±0,14 проти 1,88±0,08 у I гр. i 1,86±0,11 у III гр.; р<0,01).
Проаналiзувавши цi показники залежно вщ вiку, ми з'ясували, що у молодшому вiцi (1114 рокiв) вiдxилення в лтщному спектрi реес-трувалися майже з однаковою частотою у хворих у^х трьох груп. Проте у старшому вщ (1518 роюв) найбiльшi змiни вiдзначено у па^ен-ток II гр. (табл. 2).
Таблиця 2
Частка пащенток 15-18 рок1в ¡з ПМК ¡з вщхиленнями в л¡п¡дномy спeктр¡ кров¡ (%)
Показник Групи
I II III
ЗХС Т 3,0 16,7* 0
ХС ЛПВЩ . 8,2 26.3 * 13,3
ХС ЛПНЩ Т 0 5,3* 0
ТГ Т 1,6 15,8* 6,7
1А Т 1,7 15,8* 0
Примака: * - р!зниця в':ропдна (p<0,001).
Отже, у хворих iз надмiрною масою тiла порушення в лтщному спектрi кровi, надто у старшому вц виявлялися найчастше.
Aналiз вмiсту лiпопротеíнiв у сироватц кро-вi хворих залежно вщ наявностi або вiдсутностi нсулнорезистентност (IP) виявив, що у па^ен-ток з IP з'являються пщвищеы та збiльшуeться кiлькiсть граничних значень ЗХС i ХС ЛПНЩ. Найчастше цi змiни виявляли у хворих iз над-мiрною масою тта.
За результатами вивчення лiпiдного обмЫу було побудовано факторну модель, що склада-еться з двох чинниюв, якi описують 82,4% вари ативност виxiдниx даних. Структуру цieí моделi наведено в таблицi 3. Для трактування видше-них чинникiв ми прийняли рiвень iнформацiйноí значущостi вихщних змiнниx не нижчий вiд 0,4.
Таблиця 3
Структура факторно! модeл¡ показнимв л¡п¡дного спектра у хворих на ПМК
Чинники та ix шформативжсть Змжж Факторне навантаження
ЛПВЩ -0,91
Чинник 149,3% ТГ 0,66
1А 0,86
ЗХ 0,97
Чинник 233,1% ЛПНЩ 0,94
1А 0,44
Kлiнiчна ендокринологiя та ендокринна xiрургiя 1(38) 2012
49
flO nepworo rO^OBHOrO HMHHMKa (H1), ^O OnM-cye BiA 49,3% BapiaTMBHOCTi BMxiAHMX AaHMX, yBiM-omM nOKa3HMKM XC nnBLU, i3 Koe4>iuieHTOM 4>aK-TOpHOrO HaBaHTaxeHH^ -0,91, Tr i3 Koe^iuieHTOM 0,66 Ta IA 3 KOe^iuieHTOM 0,86. ACouiauia 3MiH-HMX, ^O BXOAaTb AO CK^afly ubOrO HMHHMKa, BKa-3ye, ^o y AiBHMHOK i3 nMK niABM^eHMM piBeHb Tr aCOUiraeTbCa 3i 3HMxeHMM BMiCTOM XC nnBLU,, ^o CTBoprae nepeAyMOBM ao pO3BMTKy aTeporeH-hmx AMC^inifleMiM. flMCnepCiMHMM aHa^i3 iHAMBiAy-a^bHMX 3HaHeHb uboro HMHHMKa BiAHOCHo Ha^ex-HOCTi ao rpyn CnoCTepexeHHa (3 pi3HMMM IMT) BKa3ye, ^o pjbhmhkm 3 HaAMipHora MaCora Tma aSo oxMpiHH^M MaraTb CTaTMCTMHHO Si^brnMM CepeA-HiM piBeHb H1 (p<0,05), Hix oSCTexeHi 3 HopMa^b-Hora Ta 3HMxeHora MaCora Tim (pmc. 5).
flo Apyroro HMHHMKa (H2), ^o onMCye 33,1%
BapiaTMBOCTi BMxiAHMX AaHMX, yBiMomM noKa3HMKM 3XC i3 0aKTOphmm HaBaHTaxeHHaM 0,97; XC nnHLU, i3 Koe^iuieHTOM 0,94 Ta IA 3 Koe^iui-6HTOM 0,44. 3riAHO 3i CTpyKTypora Uboro HMHHMKa niABM^eHMM piBeHb XC nnHLU, aCouiraeTbCa 3 niA-BM^eHMM piBHeM 3XC i CnpaB^ae noMipHMM Bn^MB Ha npoueC aTeporeHe3y.
flMCnepCiMHMM aHa^i3 iHAMB ¡Aya.n bHMX 3HaHeHb Uboro HMHHMKa AOBiB, ^o 3a H2 AiBHMHKM 3 HaA-MipHora MaCora Tim 3HaHy^e He BiApi3HaraTbCa BiA iH0MX (p>0,05) (pMC. 6).
Factorl
1 11-
0,5
-0,5 ^^ —
-1 J----1---
1 2 3
Groups
Pmc. 5. CepeflHi 3H3hghhh noK33HMKiB H1 3anex.HO Bifl IMT.
CMCTeMHMM aHa^i3, 3AiMCHeHMM 3a AonoMorora ^aKTopHoro aHa^i3y, AO3BO^ae noaCHMTM MMOBipHi nopyrneHHa ^iniAHoro CneKTpa, ^o BMHMKaraTb y AiBHMHOK i3 nMK, Bn^MBOM ABOX pi3HMX HMHHMKiB. Po3^aAM, ^o onMCye H1, MOxyTb SyTM noB'a3aHi HaCaMnepeA i3 nopyweHHaMM MeTaSo^i3My XMpiB i Byr^eBOAiB BHaC^iAOK oCoS^MBOCTeM CnoCoSy XMTTa Ta xapHyBaHHa. npo ue CBiAHMTb AOBeAeHa
HaMM 3a^exHiCTb uboro HMHHMKa BiA IMT, ^o CniB-naAae 3 AaHMMM ^TepaTypM. TOSTO MM MoxeMo
Factor2 1,5 r—-
1 ——
0,5 —.1—
0 ——
-0,5 — — ~~
i 2 3
Groups
PMC. 6. CepeflHi 3HaneHHH noK33HMKiB H2 3anex.HO Bifl IMT. Bn^MHyTM Ha ueM npoueC, npM3HaHaraHM rino^ini-AeMiHHy Tepanira, po3poSKa Ta BnpoBaAxeHHa aKOi Hapa3i e OAHiera 3 ochobhmx 3aAaH oxopohm 3ao-poB'a ^oao npo^i^aKTMKM IXC, i b neprny Hepry ue CTOCyeTbCa AieTOTepani'i.
nopyrneHHa ^iniAHoro CneKTpa, ^o onMCye H2, He 3a^exaTb BiA IMT. 3 ^¡TepaTypHMX Axepe^ Bi-AOMO, ^o paHHi npoaBM rinepxomCTepMHeMi'i MaraTb reHeTMHHe niA^pyHTa Ta He noB'a3aHi 3 MaCora Tim [18]. U,i XBopi BMMararaTb noAamworo CnoCTepexeHHa 3 oSob^3kobmm oSCTexeHHaM ^iniAHoro CneKTpa KpoBi y AMHaMiui, KOHCymTaui'i y MeAMKO-reHeTMHHMX ueHTpax.
BMCHOBKM
1. y 22,8% BMnaAKiB y nauieHTOK i3 nySepTaT-hmmm MaTKOBMMM KpoBOTeHaMM BMaB^eHO AMC^ini-AeMira, npMHOMy KOMSiHOBaHi nopyweHHa b ^iniA-HOMy oSMiHi CnoCTepira^MCa y 10,6% BMnaAKiB.
2. CepeA xbopmx i3 HaAMipHora MaCora Tim Ta nySepTaTHMMM MaTKOBMMM KpoBOTeHaMM BiporiA-ho HaCTirne BMaBmratbca 3HMxeHMM piBeHb XC nnBLU, niABM^eHMM BMiCT Tr Ta niABM^eHa aSo rpaHMHHa KOHueHTpauia XC nnHLIJ,, aKi e k^k>ho-bmmm MapKepaMM aTeporeHHoi AMC^iniAeMii.
3. noSyAOBaHO 0aKTopHy MOAem, ^o CKna-AaeTbCa 3 abox HMHHMKiB, aKi onMCyraTb 82,4% BapiaTMBHOCTi BMxiAHMX AaHMX. flo nepworo ro-^OBHoro HMHHMKa (H1) yBiMrn^M noKa3HMKM XC nnBLU, Tr Ta IA. fliBHMHKM 3 HaAMipHora MaCora Tim aSo oxMpiHHaM MaraTb 3HaHy^e bm^mm Ce-peAHiM piBeHb H1, Hix XBopi 3 HopMamHora i 3hm-xeHora MaCora Tim. flo Apyroro HMHHMKa yBiMomM noKa3HMKM 3XC, XC nnHLIJ, Ta IA, ueM hmhhmk He 3a^exaB BiA IMT.
.niTEPATyPA
1. Do obese children become obese adults? A review of the literature [Text] / M.K. Serdula [et al.] / / Prev. Med. - 1993.- Vol. 22. - P.167-177.
50
K^iHiHHa eHAOKpMHO^oria Ta eHAOKpMHHa xipypria 1(38) 2012
2. Поляков A.E. Липиды, липопротеиды, атеросклероз и ишемическая болезнь сердца [Текст] / А.Е. Поляков, Т.Н. Прокопова // Укр. кардюл. журн. - 1998. - №9. - С. 5-10.
3. Семенов A.B. Современная фармакотерапия ги-перлипидемий: взгляд клинического фармаколога [Текст] / А.В. Семенов, В.Г. Кукес // Русск. мед. журн. - 2006. - Т.14, №27. - С. 34-38.
4. Novak S. A confirmatory factor analysis evaluation of the coronary heart disease risk factors of metabolic syndrome with emphasis on the insulin resistance factor [Text] / S. Novak , L.M. Staple-ton, J.R. Litaker // Diabetes, Obesity and Metab. -2003. - Vol. 5, №6. - P. 388-396.
5. Седлецкий Ю.И. Ожирение и метаболический синдром [Текст] / Ю.И. Седлецкий // Новости медицины и фармации. - 2009. - № 21(301). -С. 12-14.
6. Бугаева A. Что скрывает метаболический синдром? [Текст]/ А. Бугаева // Здоров'я Укра'ши. -2009. - №1-2 (206-207). - С. 44-45.
7. Friedewald William T. Estimation of the Concentration of Low-Density Lipoprotein Cholesterol in Plasma, Without Use of the Preparative Ultracentrifuge [Text] / William T. Friedewald, Robert I. Levy, Donald S. Fredrickson // Clinical Chemistry. - 1972. - Vol. 18, №6. - P. 499-502.
8. Климов A.H. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения [Текст] / А.Н. Климов, Н.Г Ни-куличева. - СПб: Питер Ком, 1999. - 512 с.
9. Jollisse Courtney J. Distribution of Lipoproteins by Age and Gender in Adolescents [Text] / Courtney J. Jollisse, Jan Janssen // Pediatric Cardiology. - 2006. - Vol. 114. - P. 1056-1062.
10. The BIP Study Group. Secondary prevention raising HDL cholesterol and reducing triglycerides in patients with coronary artery disease: The Be-zafibrate Infarction Prevention (BIP) Study [Text] // Circulation. - 2000. - Vol.102. - P. 21-27.
11. Angiograponic assessment of effects of bezafib-rate on progression of coronary artery disease in young male post infarction patients [Text] / C.G. Ericsson [et al.] // Lancet. - 1996. - Vol. 347. -P. 849-853.
12. Triglyceride concentration and ischemic heart disease: and eighty ear follow-up in the Copenhagen Male Study [Text] / J. Jeppersen [et al.] // Circulation. - 1998. - Vol. 97. - P. 1029-1036.
13. Remnant lipoproteins are related to intimae-me-dia thickness of the carotid artery independently of LDL cholesterol and plasma triglycerides [Text] / F. Karpe [et al.] // J. Lipid. Res.-2001. -Vol. 42. - P. 17-21.
14. Law M.R. By how much and how quickly does reduction in serum cholesterol concentration lower risk of ischemic heart disease? [Text] / M.R. Law, N.J. Wald, S.G. Thompson // Brit. Ved. J. - 1994. - Vol. 308. - P. 367-372.
15. Талаева T.B. Сучасн уявлення про системний характер порушень обмшу лтопротеМв кров1 як основу патогенезу атеросклерозу [Текст] / Т.В. Талаева, В.В. Братусь // Укра'шський карди олопчний журнал. - 2008. - Дод. 2. - С.29-39.
16. Assmann G. The Munster Heart Study (PROCAM): results of follow up at 8 years [Text] / G. Assmann, P. Cullen, H. Schulte // Eur. Heart J. -1998. - Vol. 19 (Suppl. A). - P. 2-11.
17. Зайчик AW. Патофизиология [Текст] / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилова. - СПб., 2008. - С. 132-218.
18. Дислипидемии при эндокринных заболеваниях [Текст]: монография / Н.А. Кравчун [и др]. -X.: Прапор, 2008. - 224 с.
РЕЗЮМЕ
Характеристика липидного спектра крови у больных с пубертатными маточными кровотечениями
H.A. Щербина, A.A. Дынник, Т.Н. Сулима
Исследовали особенности липидного обмена у 163 больных 11-18 лет с пубертатными маточными кровотечениями. Дислипидемия выявлена в 22,8% случаев, при этом комбинированные нарушения наблюдались в 10,6% случаев. У обследованных выявлено три основных типа дислипопротеинемии: 11-а, IV и гипоальфахолестеринемия, выраженность которых была наиболее высокой у пациенток с избыточной массой тела.
Ключевые слова: пубертатные маточные кровотечения, дислипидемия, избыточная масса тела.
SUMMARY
Character of blood lipid profile in patients with pubertal uterine bleeding N. Shcherbina, A. Dynnik, T. Sulima
Lipid metabolism features were investigated in 163 patients aged 11-18 years with pubertal uterine bleeding. Dyslipidemia was identified in 22.8% of patients, combined disorders in lipid profile were observed in 10.6% of the cases. Three main types of dyslipoproteinemia were revealed in the examined namely: II-a and, IV as well as and hypoalphaholesterinemia, the severity of which was the highest in patients' with are overweight.
Key words: pubertal uterine bleeding, dyslipidemia, overweight.
Дата надходження до редакцП 11.01.2012 p. Кл1ычна ендокринолопя та ендокринна х1рурпя 1(38) 2012
