CC BY
50
МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ ОМСКИЙ НАУЧНЫЙ ВЕСТНИК № 1 (118) 2013
G. A. Fantini, T. Yoshioka // Am J Physiol Heart Circ Physiol. — 1993. - № 264. - P. 1953- 1959.
9. Механизм действия хелаторов железа / Г. Н. Кольцова [и др.] // Гематология и трансфузиология. — 2006. — Т. 51, № 1. - С. 40-44.
10. Cadet, E. Donnes recentes sur metabolisme du fer: un etat de transition / E. Cadet, M. Gadenne, J. Rochette // La revue de medecine interne. - 2005. - № 26. - С. 315-324.
11. Rana, M. W. Deferoxamine and hespan complex as a resuscitative adjuvant in hemorrhagic shock rat model / M. W. Rana, M. J. Shapiro, M. A. Ali // Shock. - 2002. - Vol. 17, № 4. -Р. 339-342.
12. Азизова, О. А. Влияние ионов железа на функциональную активность тромбина / О. А. Азизова, А. Г. Швачко, А. В. Асейчев // Бюллетень экстремальной биологии и медицины. - 2009. - № 11. - С. 529-532.
ИВАНОВ Алексей Валерьевич, врач анестезиолог-реаниматолог отделения реанимации и интенсивной терапии для гнойно-септических больных.
Адрес для переписки: [email protected]
Статья поступила в редакцию 29.03.2013 г.
© А. В. Иванов
УДК 616.12-005.8+036.111:612:12 А. И. КОНДРАТЬЕВ
Омская государственная медицинская академия
ХАРАКТЕРИСТИКА ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ СЕРДЦА
ПРИ ОСТРОМ КОРОНАРНОМ СИНДРОМЕ НА ФОНЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИИ_______________________________
В статье рассматриваются особенности электрофизиологического мониторинга по показателям вариабельности сердечного ритма при различном течении острого коронарного синдрома на фоне сахарного диабета 2-го типа. Получены данные о предикторах неблагоприятного течения острого коронарного синдрома при диабетической кардиомиопатии.
Ключевые слова: вариабельность сердечного ритма, острый коронарный синдром, сахарный диабет 2-го типа.
Экспериментальными и клиническими данными при сахарном диабете продемонстрировано биохимическое и морфофункциональное повреждение клеток миокарда, обусловленное ишемией, артериальной гипертонией и диабетической кардиомиопа-тией (кардиотоксическая триада) [1]. При диабетической кардиомиопатии развивается вегетативная дисфункция, снижается плотность в-адренорецепторов вследствие постоянного повышения уровня катехоламинов, нарушаются клеточный транспорт кальция и структура сократительного цикла кардиомио-цитов. Дисфункция миокарда приводит к активации нейрогуморальных компенсаторных механизмов и патологическому ремоделированию миокарда. К настоящему времени убедительно показано, что укорочение диастолы за счет синусовой тахикардии при сахарном диабете 2-го типа (СД2) - важный фактор, определяющий негативные прогностические эффекты этого заболевания [1]. Получено также достаточно доказательств неблагоприятного влияния повышения частоты сердечных сокращений (ЧСС) на прогноз пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца (ИБС). Увеличение ЧСС сопряжено с более высоким риском смерти, в том числе при остром коронарном синдроме (ОКС) [2]. Известно, что развитие неблагоприятного прогноза при ОКС
во многом определяется нарушениями вариабельности сердечного ритма (ВСР). Однако данный показатель недостаточно изучен при наличии фонового диабетического поражения сердца [3, 4].
Цель работы — определение особенностей вариабельности сердечного ритма при остром коронарном синдроме на фоне диабетической кардиомиопатии сахарного диабета 2-го типа.
Материал и методы исследования. Обследовано 96 (48 мужчин, 48 женщин) пациентов с ОКС на фоне СД2 в возрасте от 44 до 66 лет (средний возраст 56,6±7,1 лет), а также 48 лиц (группа сравнения) с острым инфарктом миокарда (ОИМ) без СД, сопоставимых по полу и возрасту и течению болезни. Течение СД2 у всех больных расценено как тяжелое, большинство из них (96,7 %) находились в стадии декомпенсации. Группу I (n = 46) составили больные с ОКС без реализации в Q-инфаркт миокарда (нестабильная стенокардия), группу II (n = 50) — с формированием Q-инфаркта миокарда (табл. 1).
Для оценки ВСР использовались статистические и геометрические методы на аппаратно-компьютерном комплексе «Кармон» [5]: SDNN (мс) — стандартное отклонение R-R-интервалов; SDANN (мс) — стандартное отклонение средних R-R-интервалов; SDNN index (мс) — средняя величина 5-минутных
Таблица 1
Основные клинико-антропометрические показатели в обследованных группах (М ± а)
Показатель Группа сравнения, п = 48 Все больные с СД2, п = 96 Группа I, п = 46 Группа II, п = 50
Рост, см 178,3+4,3 172,7±6,5* 173,1±4,5 169,3+7,7*"
Вес, кг 89,6+9,3 91,4±12,2* 93,3+13,9* 88,4±11,2
Индекс массы тела Кетле, кг/м2 28,7+3,4 35,2±1,8* 37,5+3,7* 39,8+2,1*
Примечание, здесь и далее. * — р < 0,05 по отношению к группе сравнения;
" — р < 0,05 по отношению к группе I.
Таблица 2
Гемодинамические и отдельные клинические показатели при остром коронарном синдроме в обследованных группах
Показатель Группа сравнения, п = 48 Все больные с СД2, п = 96 Группа I, п = 46 Группа II, п = 50
Нормокардия, абс. (отн.), % 15 (31,25 %) 11 (12,2 %)* 5 (10,8 %) 6 (13,6 %)"
Тахикардия, абс. (отн.), % 27 (56,25 %) 71 (78,9 %)* 37 (80,4 %) 34 (77,3 %)"
Брадикардия, абс. (отн.), % 6 (12,5 %) 8 (8,9 %)* 4 (8,7 %) 4 (9,1 %)"
Систолическое артериальное давление, мм рт. ст. (М ± а) 123,9±5,3 105,2±4,7* 101,2+8,2 109,8+6,38"
Диастолическое артериальное давление, мм рт. ст. (М ± а) 94,8±7,2 71,7±5,4* 96,3+4,8 87,2+5,4"
Умерло в госпитальный период наблюдения, абс. (отн.), % 3 (6,25 %) 11 (12,2 %)* 4 (8,7 %) 7 (15,9 %)"
стандартных отклонений R-R-интервалов; RMSSD (мс) — квадратный корень из среднего значения квадратов разностей величин последовательных интервалов R-R; NN50 — количество случаев, когда разница между длительностью последовательных R-R-интервалов превышает 50 мс; pNN50 (%) — процент последовательных интервалов R-R, различие между которыми превышает 50 мс [6]; триангулярный индекс — интеграл плотности распределения (общее количество R-R-интервалов), отнесенный к максимуму плотности распределения; циркадный индекс — геометрический метод (соотношение ЧСС в дневные и ночные часы), интерпретация которого находится еще в состоянии исследования и объяснения.
Лечение соответствовало действующим рекомендациям Российского кардиологического общества (2004, 2007), однако в группе II с формированием ОИМ на фоне СД2 реваскуляризация тромбо-лизисом или интервенционной методикой не проводилась в силу противопоказаний либо позднего обращения за медицинской помощью. Статистическую обработку полученных результатов осуществляли методом ^критерия Стьюдента при нормальном распределении признака и Манна-Уитни при неправильном распределении.
Результаты исследования. Синусовая тахикардия регистрировалась достоверно чаще в группе СД2, у всех больных имелась артериальная гипертензия, летальность была существенно выше в группе с СД2. В общей группе больных на фоне СД2, в отличие от пациентов группы сравнения, выявлена более выраженная тахикардия (102±9 мин-1), средненочная ЧСС также превышала значения группы сравнения (р<0,05) и составила 96±7 мин-1 (табл. 2).
Временный анализ ВСР у всех больных показал снижение функции разброса и усиление функции концентрации ритма, видимо, вследствие ослабления влияний парасимпатической системы. На это указывает снижение большинства показателей ВСР по отношению к группе сравнения (данные в которой, в свою очередь, ниже референтных значений) [6]. Триангулярный индекс у больных ОКС на фоне СД2 I и II групп был на 10 и 17 % соответственно больше, чем в группе сравнения (р<0,05). Данный факт свидетельствует о более значительном изменении низкочастотных составляющих спектрального анализа [7, 8]. Циркадный индекс не имел статистически достоверных изменений при сравнении с остальными группами. Во многих исследованиях определено, что органические изменения миокарда вносят значительные изменения в регуляторные процессы вегетативной нервной системы [9, 10]. Результаты данного исследования выявили, что снижение ВСР на фоне СД2 выражалось как в ухудшении показателей временного анализа (уменьшение SDNN и SDANN) и характеристик геометрического анализа ВСР, так и в исчезновении различий между дневной и ночной вариабельностью интервалов R-R [5] (табл. 3).
Обсуждение результатов исследования. Опубликованные данные свидетельствуют о том, что сниженная ВСР не только является отражением повышенного симпатического или сниженного вагусного тонуса, обусловленного снижением сократимости желудочков, но и характеризует сниженную активность вагуса, находящуюся в тесной связи с патогенезом желудочковых аритмий, вероятным развитием рецидива инфаркта миокарда и
ОМСКИЙ НАУЧНЫЙ ВЕСТНИК № 1 (118) 2013 МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ
МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ ОМСКИЙ НАУЧНЫЙ ВЕСТНИК № 1 (118) 2013
Таблица 3
Показатели вариабельности ритма сердца у больных острым коронарным синдромом на фоне сахарного диабета 2-го типа (М ± а)
Группа ПоказателЪ---.ч.чч_^ Сравнения II
SDNN, мс 49,2+4,7 42,2+6,72* 33,8+2,4"
SDANN, мс 77,4+8,3 62,1 + 8,4* 63,6+4,6*
SDNN index, мс 18,8±2,1 13,4+6,2* 12,2+6,1*"
RMSSD, мс 31,9±2,4 25,5+3,6* 23,7+3,2*"
NN50 3353,5+129,6 2675,7+94,6* 1367,4+96,2*"
pNN50, % 7,5±1,1 6,3±1,9 4,6+1,2*"
Циркадный индекс 1,2±0,1 1,1±0,09 1,2+0,1
Триангулярный индекс 33,0+5,5 46,7+5,6* 45,6+6,2*"
внезапной сердечной смерти, особенно при СД2 [7, 11]. Исходя из установленных постулатов о том, что снижение ВСР является самостоятельным прогностическим фактором повышенного риска возникновения угрожающих жизни желудочковых аритмий и внезапной смерти у больных при ОИМ, а величина стандартного отклонения среднего значения всех синусовых интервалов R-R за 24 часа (SDNN) менее 50 мс или «индекс вариабельности» менее 15 свидетельствуют о высоком риске возникновения устойчивой желудочковой тахикардии и внезапной смерти [6, 7, 11], полученные нами данные говорят о существенном неблагоприятном прогностическом влиянии диабетической кардиомиопатии на течение ОКС. Подобные изменения — результат депрессии парасимпатической активности и нарушения защитного вагусного влияния на величину «порога фибрилляции» в первые дни заболевания, что совпадает с периодом, когда риск возникновения злокачественных нарушений сердечного ритма наивысший [12]. К настоящему времени не было четко установлено, является ли снижение ВСР при ОКС на фоне СД2 частью механизма, ответственного за повышение постинфарктной смертности, или же это просто маркер повышенного неблагоприятного прогноза [13]. Кроме того, снижение показателей ВСР коррелирует с риском желудочковых аритмий, в том числе фатальных, у больных с ОКС и инфарктом миокарда [6]. Считалось, что эта тенденция неспецифична для острого повреждения миокарда и наблюдается при хронической застойной сердечной недостаточности, кардиомиопатии, пороках сердца. Однако из данного исследования следует, что по выраженности снижения ВСР у больных СД2 можно судить о диагностике и прогнозировании неблагоприятного течения ОКС при фоновой диабетической кардиомиопатии [5].
Согласно заключению рабочей группы по изучению ВСР [6], снижение значений стандартного отклонения R-R-интервалов (SDNN) менее 50 мс и средней величины 5-минутных стандартных отклонений R-R-интервалов (SDNN index) менее 15, имевшее место в нашем исследовании, свидетельствовало о повышенном риске возникновения внезапной смерти в группах СД2. Статистически достоверное снижение RMSSD в группе II на 34 и 30 %, по сравнению с группой I и группой сравнения соответственно говорит о более выраженном угнетении вагусной активности при ОКС у больных СД2 с исходом в
ОИМ. Подавление активности парасимпатической нервной системы подтверждено значительным снижением количества случаев, когда разница между длительностью последовательных R-R-интервалов превышала 50 мс (NN50), и уменьшением процента последовательных интервалов R-R, различие между которыми превышало 50 мс (pNN50).
Заключение. При остром коронарном синдроме на фоне диабетического поражения сердца выявлено, с одной стороны, значительное подавление влияния парасимпатической нервной системы на электрофизиологические показатели сердца в дневное время суток, а с другой — недостаточная активность вагуса ночью. Зарегистрировано сниженное влияние симпатической нервной системы на работу сердца, что в большей мере проявилось при нестабильной стенокардии. Указанные разнонаправленные регуляторные изменения свидетельствуют о значительном снижении суммарного влияния на синоатриальный узел как симпатического, так и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Отмеченное при остром коронарном синдроме на фоне сахарного диабета 2-го типа уменьшение вариабельности сердечного ритма, более выраженное при развитии острого инфаркта миокарда, но в целом менее значимое при остром инфаркте миокарда без сахарного диабета 2-го типа, следует рассматривать как предиктор неблагоприятного течения острого коронарного синдрома на фоне сахарного диабета 2-го типа. Мониторирова-ние параметров вариабельности сердечного ритма в условиях кардиореанимационного блока у данного контингента больных необходимо считать обязательным диагностическим компонентом в комплексе диагностических мероприятий при остром коронарном синдроме.
Библиографический список
1. Сторожаков, Г. И. Дилатационная кардиомиопатия -связь с воспалением / Г. И. Сторожаков // Сердечная недостаточность. - 2008. - Т. 9, № 2 (46). - С. 91-97.
2. Терещенко, С. Н. Возможность применения ивабради-на в комплексной терапии острого коронарного синдрома / С. Н. Терещенко, И. В. Косицына, А. В. Голубев // Кардиология. - 2008. - № 7. - С. 10-13.
3. Дедов, И. И. Диабетическое сердце: Causa Magna / И. И. Дедов, А. А. Александров // Сердце. - 2004. - Т. 3, № 1. - С. 5-8.
4. Панченко, Е. П. Ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет — коварный тандем / Е. П. Панченко. - Сердце. - 2004. - Т. 3, № 1. - С. 9-12.
5. Вариабельность сердечного ритма: стандарты измерения, физиологической интерпретации и клинического использования / Рабочая группа Европейского кардиологического общества и Северо-Американского общества стимуляции и электрофизиологии. - СПб. : ИНКАРТ, 2001. - 64 с.
6. Динамика показателей вариабельности ритма сердца в клинике острого периода инфаркта миокарда / В. А. Люсов [и др.] // Российский кардиологический журнал. - 2007. - № 3 (65). - С. 31-35.
7. Частота пульса и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у российских мужчин и женщин. Результаты эпидемиологического исследования / С. А. Шальнова [и др.] // Кардиология. - 2005. - № 10. - С. 45-50.
8. Лагута, П. С. Антитромбическая терапия при ИБС / П. С. Лагута // Лечащий врач. - 2005. - № 4. - С. 8-12.
9. Bauer, A. Deceleration capacity of heart rate as a predictor of mortality after myocardial infraction: cohort study / A. Bauer, J. W. Kantekhardt, P. Barhel // Lancet. - 2006. - Vol. 367, № 9523. - Р. 1674- 1681.
