CC BY
38
лёгких, в том числе активация процессов ПОЛ, тесно связана с гидратацией ткани лёгких, выраженность гемоконцентрации находится в связи с дисбалансом основных продуктов липидного обмена в паренхиме лёгкого; выявлено увеличение вязкости крови, при этом ведущая роль принадлежит повышению гематокрита, что наряду с изменением белкового спектра плазмы, способствует усилению агрегации и компенсируется повышением деформируемости эритроцитов в цельной крови; нарушения реологических свойств крови идут с ухудшением доставки кислорода кровью на периферию; развитие НОЛ сопровождается повышением содержания десквамированных эндотелиоцитов в периферической крови; Уровни фибриногена и циркулирующих эндотелиоцитов - потенциально валидные маркеры для оценки повышенного кровенаполнения лёгких при развитии НОЛ.
Литература
1. Власенко А.В. и др. // Вестн. инт. тер.- 2001.- №2.- C.31.
2. Зайцев Л.Г. Комплексный анализ гемореологических профилей у мужчин и женщин при разных функциональных состояниях организма: Автореф. Дис... д. б. н.- М., 2000.- 35 с.
3. Минасян Н.М. Влияние дегидратации, гипербарической оксигенации, их сочетанного воздействия на состояние липидного обмена и развитие нейрогенного отёка лёгких: Дис... канд. мед. наук.- Ярославль, 2003.- 165 с.
4. Михайлов В.П. Патогенез отека легких.- Ярославль, 2002.- 43 с.
5. Михайлов В.П. Эффекторные механизмы нейрогенного отека легких: Автореф: дис... докт. мед. наук.- М., 1991.- 26 с.
6. Муравьев А.В. и др. // Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике.- СПб, 2003.-С. 78-80.
7. Сергеев П.В., Шимановский И.П. Рецепторы.- М.: Медицина, 1987.- 397 с.
8. Тихомирова И.А. Роль экстрацеллюлярных, мембранных и внутриклеточных факторов в процессе агрегации эритроцитов: Дис. докт. биол. наук.- Ярославль, 2006.- 297 с.
9. ФафуринаМ.Л. // Кардиология.- 1991.- № 5.- С. 75-77.
10. Чучалин А.Г. // Тер. архив.- 2006.- № 3.- С. 5-13.
11. Шабанов В.А. О нарушениях периферического кровообращения в остром периоде инфаркта миокарда по данным микроскопии сосудов конъюнктивы глазного яблока и реологии крови: Автореф. Дис...канд. мед. наук.- Горький, 1972.- 23 с.
12. Brambrink A.,Dick W.//Anaesthes.- 1997.- Vol.46, №11.-P.953-963.
13. Brun J. et al. // Clin. Hemorheol.- 1995.- № 15(1).- P. 13.
14. Hladovec J. //Physiol.Bohemoslov.-1978.-Vol.27.- P. 140.
15. Ross P.D., Minton A.P. // Biochem. and Biophys. Res.-1977.- Vol. 76.- № 4.- P. 971-976.
УДК 616-053.36-612.017.1:616.5
ХАРАКТЕР НАРУШЕНИЙ ГУМОРАЛЬНОГО ЗВЕНА МЕСТНОГО ИММУНИТЕТА КОЖИ И ЦИТОКИНОВОГО ПРОФИЛЯ КРОВИ ПРИ АТОПИЧЕСКОМ ДЕРМАТИТЕ У ДЕТЕЙ
З.А. ЦОРАЕВА*
За последние десятилетия аллергические заболевания получили необычайно широкое распространение, 30-40% населения земного шара страдает аллергией. Особую тревогу вызывает рост заболеваемости аллергией среди детей, а также появление тяжелых, нетипичных форм аллергических заболеваний, торпидных к традиционным видам терапии. Показано, что заболеваемость атопическим дерматитом (АтД) среди детей достигает 12-16% [7-8]. Согласно данным официальной статистики, в России атопический дерматит диагностирован впервые у 240-250 человек на 100 тыс. обследованного населения [1-2, 4].
Развитие аллергического воспаления при АтД связывают с нарушением баланса лимфоцитов хелперов ТЬ1/ТЬ2-типа в иммунном ответе [7-8]. По современным представлениям о патогенезе АтД, значимое место в функционировании иммунной системы отводится показателям клеточного звена иммунитета - Т-клеткам с хелперной активностью, продуцирующим цитокины
* Северо-Осетинская ГМА. Кафедра педиатрии ФПДО
разнонаправленного действия [3]. Именно цитокинам, т.е. растворимым медиаторам, придается значение в регуляции иммунного ответа при АтД. Изменения в системе цитокинов отражают дисбаланс в различных популяциях иммунной системы [5-8].
Недостаточно внимания до сих пор было уделено состоянию местного иммунитета кожи. Взаимосвязь гуморального и клеточного иммунитета с местным иммунитетом отражена в литературе скудно. Неустановленны корреляции между нарушениями в местном и системном иммунитете, именно поэтому тактика лечения направлена только на одно звено иммунной системы. И на сегодняшний день этот вопрос остается открытым. АтД следует относить не к значительным заболеваниям кожи, а к потенциально серьезным расстройствам, ведущим к персональным, социальным и финансовым последствиям, как для семьи больного, так и для общества в целом.
Цель исследования — анализ характера нарушений местного иммунитета кожи и установить роль интерлейкинов 1-6, 6, 8, фактора некроза опухоли-а, у-интерферона в формировании различных клинических форм АтД у детей.
Материалы и методы. Наблюдение за больными с атопическим дерматитом проводилось в течение 2002-2006 г. на базе отделения пульмонологии и аллергологии Республиканской детской клинической больницы РСО-Алания г. Владикавказа. Под наблюдением находилось 108 детей с атопическим дерматитом, в возрасте от 6 месяцев до 14 лет. Среди них было 58 мальчиков и 50 девочек. Все дети с АтД были разделены на 2 группы: 1§Б-ассоциированный АтД (п=64) и не-1§Б-ассоциированный АтД (п=44). Распределение обследованных больных по нозологической форме, полу и возрасту отражено в табл. 1.
Таблица 1
Распределение детей по нозологической форме, возрасту и полу
Форма Итого Мальчики Е
6 мес-2 г.1м. 2г1 -10 лет 10 л. 1м - 14 лет
не-IgE-ассоциированный 44 10 4 8 22
IgE-ассоциированный 64 14 12 10 36
Итого: 108 24 16 18 58
Девочки
не-IgE-ассоциированный 8 5 9 22
IgE-ассоциированный 11 7 10 28
Итого: 19 12 19 50
Диагноз АтД ставился на основании клинической картины заболевания в соответствии с диагностическими критериями, предложенными Hanifin J.M., Rajka G. в 1980 г. и дополненными Hanifin J.M., Cooper K.D. в 1986 году. Учитывая значительные сложности в объективизации оценки тяжести атопического дерматита, мы использовали бальную шкалу степени тяжести -SCORAD (scoring atopic dermatitis - шкала АтД), которая была предложена в 1994 году Европейской рабочей группой по АтД. Степень тяжести определяли в период обострения, на момент поступления в отделение. Распространенность и тяжесть течения АтД оценивалась согласно рекомендации Российского национального согласительного документа по АтД «Атопический дерматит: рекомендации для практических врачей» (2002). Среди обследованных нами больных АтД легкая степень была определена у 35% (38 детей) 1-2 обострения в год, продолжительность ремиссии от 6-8 месяцев. Среднетяжелое течение заболевания (частота обострений 3-4 раза в год, длительность ремиссии 2-3 месяца) отмечалось у 54% (58 детей) и тяжелое течение у 11% (12 детей), не менее 5 обострений в течение последнего года при непродолжительной ремиссии в 1-2 месяца или персистирующее течение заболевания. С учетом площади поражения кожных покровов выделяли ограниченный (п=18; 16,68%), распространенный (п=53; 49,0%) и диффузный (п=37; 34,32%) АтД. В качестве контрольной группы было обследовано 20 практически здоровых детей, в возрасте от 2 до 14 лет, у которых в анамнезе не было указаний на аллергические проявления и отсутствовала наследственная отягощенность.
Для изучения местного иммунитета кожи был использован метод «кожного окна» по методике Rebuck J, Crowley (1955). Нами была использована методика постановки «кожного окна» в модификации Климова В.В. На скарифицированную кожу устанавливалась силиконовая камера, емкостью 1,0 мл с физиологическим раствором. Камеру устанавливали на 18 часов. В экссуда-
те «кожного ока» определяли количественный состав SIg A, IgA, IgG, IgM. Для оценки уровня иммуноглобулинов классов A, G, M в экссудате «кожного окна» использовали метод радиальной иммунодиффузии по Manchini et al (19б8). Определения уровня IgE в экссудате «кожного окна» осуществляли иммунофер-ментным методом, тест системами «Вектор Бест».
Уровень цитокинов (ИЛ-1р, ИЛ-б, ИЛ-8, ФНО-а, у-ИФН) определяли методом иммуноферментного анализа согласно инструкции по применению, тест системами фирмы «Вектор-Бест», на аппарате «Олимпус» фирмы «Текан». Статистическую обработку количественных данных проводили на персональном компьютере IBM PC, с помощью статистических формул программы Microsoft® Excel 2002. Проводилось вычисление средней арифметической М±ш, достоверности различий средних значений и коэффициента корреляции по критерию Стьюдента.
Результаты. Параметры гуморального иммунитета экссудата «кожного окна» были рассмотрены в зависимости от формы заболевания. Данные представлены в табл. 2.
Таблица 2
Содержание ^в экссудате «кожного окна» при ^Е-ассоциированном и не-^Е-ассоциированном АтД
критерием аллергического воспаления при ^Е-ассоциированном АтД и не-^Е-ассоциированном АтД.
Таблица 3
Содержание 1§ в экссудате «кожного окна» в зависимости от клиникоморфологических форм АтД у детей М±м
Ig I 5Е-ассоциированный АтД Кон- троль п=20 (7)
Эритематозная п=12(1) Лихеноидная п=28(2) Пруригинозная п=24(3)
SIs!,?^, 0,37±0,18*(3,7) 0,б3±0,23*(7) 0,39±0,22*(7) 0
^А,г/л, 0,б9±0,21*(4,7) 0,б8±0,18*(7) 0,3б±0,1б*(7) 2,97±1,43
IgG^/л, 1,08±0,21*(7) 1,30±0,32*(7) 1,22+0,27*(7) 0,38±0,13
^ЕМЕ/л 213,8±109,3*(3,4,7) 372,3±111,7 *(3,4,3,б,7) 342,87±13б,13*(1,4,3,б,7) 2,90±1,21
не-^Е-ассоциированный АтД
Эритематозная п=12(4) Лихеноидная п=28(3) Пруригинозная п=24(б)
SIgА,г/л, 0,б9±0,23*(7) 1,03±0,4б*(1,7) 0,82±0,28*(7)
^А,г/л, 1,38±0,34*(1,7) 0,92±0,43*(7) 0,83±0,27*(7)
IgG^/л, 0,87±0,21*(7) 1,38±0,47*(7) 1,23±0,38*(7)
^ЕМЕ/л 87,31±34,3*(1,2,3,7) 122,7±43,33 *(2,3,7) 13б,77±31,7б*(2,3,7)
*р<0,05, достоверная разница в группах сравнения ]^Е-ассоциированного АтД, не-1§Е-асоциированного АтД и контрольной группы
Содержание Ig ^Е- ассоциированный АтД (п=64) (1) не-^Е'-ассоциированный АтД (п=44)(2) Контроль (n=20) (3)
SIgA г/л 0,33+0,21 (3)* 0,83±0,31 (3)* 0
IgA г/л 0,б3±0,18 (2,3)* 1,03+0,48(1,3)* 2,17±0,43
IgG г/л l,18±0,27(3)* 1,13+0,33 0,48+0,12
ІSМ г/л 0 0 0
Ig E МЕ/мл 37б,32±123,77(1,3)* 127,4б±42,33(2,3)* 2,93+1,23
где * р<0,05, в группах сравнения больных 1§Е-ассоциированным, не-1§Е-ассоциированным АтД и контрольной группы
При оценке состояния гуморального звена иммунитета достоверной разницы в концентрации 81§Д в экссудате «кожного окна» между 1§Е-ассоциированным АтД (0,53±0,21 г/л) и не-1§Е-ассоциированным АтД (0,85±0,31 г/л) не выявлено, что свидетельствует о сходной природе заболевания. У детей контрольной группы 81§Д в экссудате «кожного окна» не обнаружен. Содержание 1§А в экссудате «кожного окна» достоверно снижено (р<0,05) при 1§Е-ассоциированном АтД (0,65±0,18 г/л), в сравнении с не-1§Е-ассоциированным АД (1,05+0,48 г/л) и контрольной группой (2,17±0,45). Содержание 1§О в экссудате «кожного окна» при 1§Е-ассоциированном АтД (1,18±0,27г/л) и не-1§Е-ассоциированном АтД (1,13±0,35г/л) достоверно не различалось. Уровень 1§О в контроле ниже (р<0,05), чем у детей с АтД.
В экссудате «кожного окна» 1§М не был обнаружен, ни в одной из групп. Уровень 1§Е в экссудате «кожного окна» у детей при 1§Е-ассоциированном АтД составил (376,32±125,77МЕ/мл), что достоверно выше (р<0,05) чем при не-1§Е-ассоциированном АД (127,46±62,35 МЕ/мл).
Таким образом, для АтД характерно появление в экссудате «кожного окна» секреторного и 1§ А, который является основным эффектором системы местного иммунитета; снижение 1§ А и повышение 1§ Е. Далее было изучено содержание 1§ в экссудате «кожного окна» в зависимости от клинико-морфологических форм заболевания. Данные представлены в табл.3.
При анализе данных в экссудате «кожного окна» отмечено достоверное повышение 81§Д (1,03±0,46 г/л) при лихеноидной форме не-1§Е-ассоциированного АтД (р<0,05). Содержание 1§Д в экссудате «кожного окна» достоверно снижалось (р<0,05) при пруригенозной форме 1§Е-ассоциированного АтД (0,56± 0,16 г/л). Уровень 1§ О достоверно не различался в зависимости от клини-ко-мофологических форм АтД. Имело место высокое содержание 1§Е в экссудате «кожного окна», при различных клиникоморфологических формах. При пруригинозной 1§Е-ассоциированной форме болезни (542,87±156,13 МЕ/мл), отмечалось статистически достоверное повышение по сравнению с эритематозной формой 1§Е-ассоциированного АтД (213,8±109,5); эритематозной формой не-1§Е-ассоциированного АтД (87,51±34,5 МЕ/мл), лихеноидной формой не-1§Е-ассоциированного АтД (122,7±43,33МЕ/мл), пруригинозной формой не-1§Е-
ассоциированного АтД (156,77±51,76 МЕ/мл) и контрольной группой (2,90± 1,21 МЕ/мл). Количественные характеристики 1§Е в данном случае оказались дифференциально-диагностическим
При анализе концентрации 1§ в экссудате «кожного окна» в зависимости от поражения кожи дети с АтД разделены на 4 группы. Первую группу составили дети с локализованной формой 1§Е-ассоциированного АтД, вторую группу дети с распространённой формой 1§Е-ассоциированного АтД, третью группу составили дети с локализованной формой не-1§Е-ассоциированного АтД и четвертую - дети с распространенной формой не-1§Е-ассоцированного АтД с целью определения изменений в системе местного иммунитета в зависимости от распространенности заболевания. Данные представлены в табл. 4.
Таблица 4
Содержание иммуноглобулинов в экссудате «ожного окна»у детей при АтД, в зависимости от распространенности заболевания (М±м)
Ig ^Е-ассоциированный АтД п=44 Контроль п=20 (3)
Локализованная п= (1) Распространенная п= (2)
SIgA г/л 0,б3±0,22*(3,3) 0,41±0,18 *(3) 0
IgA г/л 0,38±0,21 *(3) 0,70±0,2б *(3) 2,97±1,43
IgG г/л l,29±0,33 *(1,3) 1,0б±0,19 *(2,3) 0,38±0,13
Ig E МЕ/мл 289,47±89,13*(1,3) 489,21±133,21 *(4,3) 2,90±1,21
Не-^Е-ассоциированный АтД п=б4
Локализованная п=(3) Распространенная п=(4)
SIgA г/л 1,01±0,42 *(3) 0,70±0,18 *(3)
IgA г/л 0,74±0,32 *(3) 1,37±0,83 *(1,2,3,3)
IgG г/л 1,40±0,32 *(3,3) 0,89±0,24 *(4,3)
Ig E МЕ/мл 89,71±27,33 *(3,3) 1б3,21±77,13*(4,3)
*р<0,05, достоверная разница в группах сравнения 1§Е-ассоциированного АтД, не-1§Е-ассоциированного АтД и контрольной группы
При анализе данных уровня 81§Д в экссудате «кожного окна» в зависимости от распространённости статистически достоверных различий между 1§Е-ассоциированной формой АтД и не-1§Е-ассоциированной формой АтД не отмечалось. При распространенном процессе в обеих формах АтД прослеживалась тенденция к снижению показателей 81§Д в экссудате «кожного окна». Это по всей вероятности, связано с недостаточностью синтеза секреторного компонента, снижением иммунологической защитной функции первого порядка и включением в воспалительный процесс защиты второго порядка в виде 1§Д, 1§О, 1§Е. Содержание 1§Д в экссудате «кожного окна» было, напротив, снижено у 70% больных с локализованным процессом.
Среднее значение показателя 1§Д в группе больных с распространённой формой не-1§Е-ассоциированного АтД (р<0,05) выше, чем при локализованной форме 1§Е-ассоциированного АтД (1,37+0,85). Самые высокие показатели были в контроле (2,97±1,43 г/л). Все формы АтД сопровождались повышенным содержанием 1§Е в экссудате «кожного окна». Достоверно более высокие показатели (р<0,05) отмечались при распространенной форме !§Е-ассоциированного АтД (489,21±153,21МЕ/мл). При
анализе уровня цитокинов в сыворотке (у-ИНФ, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-а) у детей с АтД не было выявлено связи с возрастом и полом обследованных детей. Уровень цитокинов в период обострения у детей с 1§Е-ассоциированным и не-1§Е-ассоциированным АтД достоверно не различался. Эти данные свидетельствуют о преобладании ТЬ2-типа иммунного ответа и предполагают аналогичные механизмы патогенеза в этих группах атопического дерматита, несмотря на различные пусковые механизмы развития заболевания у детей (табл. 5).
Таблица5
Содержание цитокинов при АтД в зависимости от степени тяжести заболевания в период обострения
Степень тяжести у-ИНФ пг/мл ИЛ-1 пг/мл ИЛ-б пг/мл ИЛ-8 пг/мл ФНО-а пг/мл
Легкая 12,11±1,10 3,37±1,32 29,73±2,43 38,32±3,34 14,3б±1,42
п=38 (1) *(2,3,4) *(2,3,4) * (2,3,4) * (2,3,4) * (2,3,4)
Средняя 1,44±0,З1 13,32±9,72 17З,0З±2З,7З 18б,08±21,43 47,13±4,0б
п=38 (2) *(1,4) *(1,4) *(1,4) *(1,4) *(1,4)
Тяжелая 1,38±0,3 28,77±4,34 194,33±23,43 197,77±24,4 30,7±13,
п=12 (3) *(1,4) *(1,4) *(1,4) *(1,4) *(1,4)
Контроль п=20 (4) 14,3б±1,42 2,2б±0,13 14,08±1,19 19,79±2,04 2,З7±0,18
*р<0,05, в группе сравнения по степени тяжести
При исследовании цитокинов сыворотки у больных АтД в период обострения, отмечено, что уровень продукции у-ИНФ был достоверно снижен у детей с тяжелым и среднетяжелым течением и составлял 1,38±0,31пг/мл и 1,44±0,31 пг/мл соответственно, по сравнению с легким течением заболевания (12,11±1,10 пг/мл) (р<0,05). При тяжелом (28,77±4,54пг/мл) и среднетяжелом течении (13,52±9,72 пг/мл) АтД уровень ИЛ-1р был выше, чем при легком течении (р<0,05). У детей с выраженным обострением, при тяжелом течении (оценка по 8СОЯДЭ более 40 балов) АтД уровень ИЛ-6 составил 194,55±23,43 пг/мл, при среднетяжелом 173,03±23,73 пг/мл соответственно, достоверных различий между этими группами не отмечалось. Уровень ИЛ-6 сыворотки при тяжелом и среднетяжелом течении заболевания был значительно выше (р<0,05), чем при легком течении (29,75±2,43 пг/мл).
Аналогичные результаты получены при анализе уровня ИЛ-8 у детей при АтД в период обострения. Уровень ИЛ-8 составил при тяжелом течении 197,77±24,4 пг/мл и 186,08±21,43 пг/мл при среднетяжелом течении заболевания. При легком течении уровень его составил 38,32±3,54 пг/мл. Высокие концентрации ФНО-а в крови обнаружены у детей с тяжелым (50,7±15,6 пг/мл) и среднетяжелым течением у детей (47,13±4,06 пг/мл). Достоверных различий по уровню ФНО-а у детей с тяжелым и среднетяжелым течением заболевания не выявилось. При легком течении заболевания уровень ФНО-а составляет 14,36±1,42 пг/мл, что достоверно ниже показателей при тяжелом и среднетяжелом течении заболевания. Далее был проанализирован уровень цито-кинов сыворотки в зависимости от распространенности поражения кожных покровов. Продукция у-ИНФ у детей с различной распространенностью поражения кожных покровов достоверно не отличалась. При анализе уровня ИЛ-1р сыворотки отмечалось достоверное повышение при диффузных и распространенных формах (27,18±4,61 пг/мл, п=71) по сравнению с локальным поражением (10,13±1,50 пг/мл, п=37). Уровень ФНО-а был достоверно выше (р<0,05) при диффузном и распространенном поражении кожных покровов, чем при локальном поражении кожи. Высокие показатели отмечались при диффузном и распространенном АтД (р<0,05) уровня ИЛ-6. При ограниченном процессе концентрация ИЛ-6 составляла 25,64±2,75 пг/мл. При распространенном и диффузном поражении кожи у детей с АтД уровень ИЛ-8 достоверно выше (168,32±6,31 пг/мл), чем при ограниченном процессе (27,69±2,67 пг/мл, р<0,05).
Таким образом, уровень выделения провоспалительных ци-токинов напрямую зависел от распространенности и степени тяжести процесса при АтД. Наибольшие концентрации отмечались при тяжелом и среднетяжелом течении заболевания, и при распространенном и диффузном поражении кожи. При легкой форме заболевания уровень выделения цитокинов достоверно отличался от уровня выделения цитокинов при тяжелом и среднетяжелом течении заболевания. Уровень гамма-интерферона
также зависел от степени тяжести, наименьшие концентрации отмечались при легком течении заболевания.
Выводы. Состояние факторов местного иммунитета при АтД у детей зависит от клинико-морфологических форм заболевания. Установлено, в период обострения отмечается повышение уровня и Ig Е, появление секреторного Ig А, на фоне снижения показателя общего Ig А в экссудате кожного окна, что свидетельствует о недостаточности местного иммунитета при данном заболевании. У детей при АтД независимо от формы заболевания в период обострения имеет место провоспалительная цитокине-мия (ИЛ-1р , ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-а) на фоне снижения уровня гамма-интерферона, напрямую зависящая от тяжести и распространенности заболевания.
Литература
1.Балаболкин И.И. // Педиатрия.-2003.- №6.- С 1^.
2.Балаболкин И.И. // Рос. педиатр. ж.- 2002.- №5.- С.4.
3.Ревякина В.А., Коростовцев Д.С.// Аллерголя.- 2000.-№1.- С19-23.
4. Феденко Е.С. Факторы риска атопического дерматита // Лечащий врач.- 2002.- №4.
5. Akdis C.A. et al. // J Allergy 2006.-Vol. 61.- P 969-987.
6. Homey Bernhard et al. // J Allergy Clin Immunol.- 2006.-Vol.118.- P.178-89.
7. Simpson Eric L. et al. // J Am Acad Dermatol.- July 2005.-P.115-128.
8. Boguniewicz Mark, Leung Donald Y. M. // J Allergy Clin Immunolfebruary.- 2006.- Р.475^80.
УДК 616.127-005.8-036.88:314.48 (470.67)
СМЕРТНОСТЬ И ОТНОСИТЕЛЬНЫЙ РИСК УМЕРЕТЬ ОТ ИНФАРКТА МИОКАРДА В СЕЛЬСКОЙ МЕСТНОСТИ РЕСПУБЛИКИ ДАГЕСТАН
С.С. ИБРАГИМОВА, Дж. Г. ХАЧИРОВ, А.Ш. ХАСАЕВ*
Смертность от болезней системы кровообращения (БСК) составляет более половины смертей, являясь одной из причин значительного прироста смертности в России. За период 19902002 гг. смертность от БСК в РФ возросла на 48,3%, а в трудоспособном возрасте у мужчин - на 65,5%, у женщин - на 91,6% [4]. В структуре БСК ведущее место занимает ишемическая болезнь сердца (ИБС). С ростом заболеваемости и смертности от ИБС увеличивается число лиц с острой формой коронарной болезни - инфарктом миокарда (ИМ). Ежегодно в России заболевает острым ИМ до 150 тыс. человек [2] .
Кроме общепризнанных факторов развития ИБС в литературе имеются указания на климатоэкологические условия возникновения ИМ. По мнению некоторых авторов формирование ИБС в условиях Крайнего Севера связано с возникновением дезадаптивных расстройств, резко увеличивают «агрессивное» влияние внешней среды техногенные элементы [3,5,6,7,9].
Эпидемиологические наблюдения говорят о меньшей распространенности атеросклероза, гипертонической болезни и ИМ у жителей горных регионов [1]. Ранее смертность от ИМ в сельской местности (с/м) Республики Дагестан (РД) не изучалась.
Цель исследования - оценка особенностей смертности от ИМ в с/м, а для сравнительных целей и в городах РД.
Мотивацией проведения исследования служили уникальные природно-антропогенные особенности с/м РД общей площадью 50,3 тыс. кв.км. Экологическое зонирование территории с/м [8] учитывало высоту над уровнем моря - от -26 до 3000 м и более по оси восток-запад, протяженностью 216 км: экологические зоны (ЭЗ) - равнинная (РЭЗ), предгорная (ПЭЗ) и горная (ГЭЗ). По оси север-юг протяженность территории с/м РД составляет 420 км. Каспийское побережье республики - 530 км. Из почти 2,7 млн. населения РД в с/м проживает 59,4%, в том числе взрослого - 56,9%.
Экологические зоны характеризуются природными и антропогенными особенностями, в т.ч. и приоритетными видами
* Россия, Республика Дагестан, 367000, г. Махачкала, пл. Ленина,1, Дагестанская ГМА ФАЗ и СР РФ; тел. (88722) 67-90-12
