CC BY
15
28
Вестник хирургии Казахстана №4, 2011
Характер функционально-морфологических изменений миокарда при остром эксериментальном панкреатите
Алиев Ф.Х.
Кафедра патологической анатомии Азербайджанского медицинского университета, Баку
Несмотря на значительные успехи в диагностике и лечений острого панкреатита (ОП), эта проблема очень актуальна в абдоминальной хирургии. Среди всех хирургических заболеваний органов брюшной полости (ОП) занимает 3-ое место [7], при этом леталность достигает (35-68%) [4,10]. По мнению ряда исследователей, такая картина связана как с запоздалой диагностикой, так и с неадекватной программой лечения, обусловленной в первую очередь недостаточными знаниями всех звеньев патогенеза ОП [3,8].
В настоящее время существует прямая связь развития синдрома полиорганной недостаточности с последующим ен-дотоксикозом в пато-и танатогенезе острого панкреатита, где большое значение отводится нарушению функционирования сердечно-сосудистой системы [3,5,9].
Проведенные исследования показывают, что во время острого панкреатита рост в крови панкреатических ферментов приводит к активизации в тканях и крови кинина и полипепти-доподобных вешеств, которые являются причиной изменения микрогемодинамики. При этом остаются недостаточно изученными вопросы, связанные с глубиной и характером структурной дезорганизации сердечной мыщцы в динамике ОП с учетом тяжести поражения поджелудочной железы и возраста больных.
Целью настоящего исследования
явилось изучение морфофункционального состояния миокарда белых крыс в разные сроки острого эксперментального панкреатита (ОЭП).
Материалы и методы
Объектом исследования служили 45 белых нелинейных крыс-самцов (весом 195-220 гр). ОЭП моделировали после применением тиопентального наркоза, путем лапаратомии вскрывали брюшную полость с последующей мобилизацией двенадцати-перстой кишки и поджелудочной железы. Путем пункции производили забор желчи 0,15 мл/кг веса и вводили в поджелудочную железу. Животных выводили из експеримента через 1,3,6,24 часы путем декапитации под тиопенталным наркозом.
Для светооптического исследования забирали кусочки поджелудочной железы и миокарда фиксировали в 10% формалине и 70 % спирте. Депарафинированные срезы толщиной 5-8 мкм окрашивали гематоксилином и еозином. На криостатных срезах ставили реакции на гликоген по Мак-Манусу (с контрольными пробами), на жиры (судан ЫЫЫ), на сукцинатдегидрогеназу (СДГ) и лактатдегидрогеназу (ЛДГ) по Нахласу. Количественное исследование повреждений миокарда производили точечным методом на препаратах, окрашенных по Ли с использованием сетки Г Г Автандилова. Все числовые показатели обрабатывали статистически с использованием критерия Стьюдента.
Результаты исследования и их обсуждение
В результате проведенных исследований через 1 ч после введения желчи в поджелудочную железу в органе носят характер серезного восполения. Макроскопически отмечается отек и относительное уплотнение в железе. При гистологическом исследовании наблюдается набухание ацинарных клеток и частичная фрагментированность некоторых ацинусов.
В миокарде происходит увеличение количества функционирующих капилляров, расскрытие межкапиллярных анастомозов. ШИК-реакция указывает на незначительное повышение скорости
утилизации гликогена в кардиомиоцитах по сравнению с контролем. В это время в желудочке в субендокардиальном отделе некоторые сосуды спазмированы и периваскулярная строма слегка отечна. Цитоплазма кардиомиоцитов гомогенизирована, видны мелкие гранулы, следы кариопикноза, в некоторых мио-фибриллах ясно видно исчерченность. Обнаруживаются слегко деформированные, с расширенными просветами и неправильными контурами лимфатические лакуны (рис 1 а). Начиная с 3 ч експеримента регистрируется картина диффузного серозного панкреатита с гиперемией поджелудочной железы и единичные форменных елементов крови за пределы капилляров. В междолевых пространствах структура волокнистой ткани набухла и отмечается слабая клеточная инфилтрация. В эти сроки в субендокардиальных отделах желудочков (особенно в левом) определяются спазмированные артериолы с признаками транзи-торного спазма [11]. В субепикардиальном отделах желудочков тонком срезы видны неизмененные елементы ткани (рис. 1 б).
Гистохимически определяется снижение гликогена и увеличение числа зерен формазана при постановке реакции на СДГ. Микроскопические исследование позволило выявить единичные очаги миофибриллолизиса и выраженным полнокровием артериолярного и запустеванием венозного отделов сосудистого русла.
Через 6 ч (ОЭП) на фоне спазмированных артериол значительно увеличивается площадь контрактурных повреждений степени в субендокардиальных, интрамуральных зонах желудочков, а также в межжелудочковой перегородке (см. таблицу).
Определяются очаги миоцитолизиса. Вокруг капилляров нарастает число лимфоцитов, тучных клеток и макрофагов. В кардиомиоцитах содержание гликогена продолжает снижаться, наблюдаются некоторые угнетение активности СДГ и активизация ЛДГ. Обращает на себя внимание фрагментированность миофибрилл, деструкция кардиомиоцитов и коагуляция цитоплазмы. В единичных кардиомиоцитах отмечается кариопикноз и кариолизис. Контуры микроциркуляторных сосудов повреждены резкой деформации, просвет большинства гемокапилляров заполнены микротромбами, виден диапедез елементов крови и плазморрагия. На фоне отека стромы в микроциркуляторном сосудистом русле отмечаются некоторые дистрофические изменения и значительных гемореологических расстройств в виде стаза и сладжа эритроцитов. Площадь контрактурных повреждении возрастает до 9,21 ±0,22%, в правом и 8,97±0,72 % в левом желудочках сердца. Выявляется неравномерное пылевидное ожирение кардиомиоцитов (рис. 1 в).
Через 1 сут. после введения желчи в поджелудочную железу преобладает ишемических и некротических изменений в железе. Патологический процесс носит диффузный характер. На фоне усиления патологического процесса в поджелудочной железе, структурные изменения в миокарде обнаружены очаги ишемии. Макроскопически миокард дряблый, синюшный. Гистологические исследование показывает развитие выраженного отека стромы и значительных изменений реологических характеристик крови в микроциркуляторных сосудах в виде стаза. Реакция на СДГ указывает на снижение активности окислительно - восстановительных процессов. При выявлении ЛДГ наблюдается укрупнение гранул формазана, что характеризует усиление анаэробного пути утилизации гликогена, поскольку содержание последного продолжает неравномерно уменьшаться. В отдельных группах кардиомиоцитов саркоплазма гемогенизирована и ясно видны диффузно-расположенные включения липидов.
Журнал Национального научного центра хирургии им. А.Н. Сызганова
29
Контрактурные повреждения имеют очаговый характер, локализуясь преимущественно периваскулярно в субэндокардиальных и интрамуральных отделах желудочков. Обращает внимание увеличение перикапиллярных зонах количества нейтрофиль-ных лейкоцитов, которые в условиях эндотоксемии является важным фактором повреждения кардиомиоцитов и эндотелия сосудов (рис.1,г)
Заключение
Проведенное исследование показало, что в динамике ОЭП развивается глубокая структурная дезорганизация миокарда, включающая все видны альтерации кардиомиоцитов. В последующие сроки ОЭП причиной повреждения миокарда являются сосудистые нарушения, этдотексемия и активизация воспалительного процесса. Выявлено, что во время осторго панкреатита возникающий стаз в микроциркуляторных сосудах нарушает кровообращение в мокарде и он может быть одной из возможных причин острой ишемии сердца.
Морфологические изменения миокарда при остром экспериментальном панкреатите
а) в субендокардиальных отделах желудочков определяются интерстициальный отек и спазмированные артериолы.
б) определяются очаги миоцитолизиса, вокруг капилляров нарастает число линфоцитов и макрофагов.
в) в миокарде выявляются дистрофические изменения и неравномерное пылевидное ожирение кардиомиоцитов.
г) просветы капилляров и периваскулярных зонах увеличивается количество нейтрофильных лейкоцитов которые группируются вокруг поврежденных кардиомиоцитов.
Таблица 1. Площадь повреждения миокарда желудочков в динамике ОЭП (в % площади среза), м±м
Время от начала эксперимента Желудочек сердца
правый левый
Контроль 0,93 ± 0,08 0,77 ± 0,06
Експеримент
1ч 1,75 ± 0,13* 1,26 ± 0,08*
3ч 4,11 ± 0,75* 3,46 ± 1,12*
6ч 9,21 ± 0,22* 8,97 ± 0,72*
1 сутка 14,3 ± 1,21* 13,8 ± 1,76*
*Р< 0,01 относительно животных контрольной группы.
Литература
1. Алиев А. Некоторые аспекты патогенеза гипоксии и нефармакологические методы ее коррекции при гнойном перитоните //Вестник интенсивной терапии, 2003, №2, С. 20-27.
2. Бабак О.Я., Немцова В.Д., Шапошникова Ю.Н. Апоптоз и его роль в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. Современное состояние вопроса //Украинский терапевтический журнал, №2, 2004. С. 4-10.
3. Байрамова Э.М. Наблюдение острого панкреатита, симулировавшие инфаркт миокарда. //Азерб. мед. журн., 1972, №1, С. 93-94.
4. Бибик И.Л. К вопросу этиопатогенеза острого панкреатита. //Белорус. Мед. Жур. - 2004 , №4, С. 32-33.
5. Бойко Ю. Г. Патологическая анатомия и патогенез острого панкреатита //Минск. Беларусь, 1970, 224 с.
6. Бойков Я.П., Дюбенко К.А., Панченко И.О. О патогенетической роли расстройств гемоциркуляции в поджелудочной железе в развитие острого панкреатита. //Клин. хирургия, 1981, №11, С. 8-60.
7. Буеверов А.О. Медиаторы воспаления и поражение поджелудочной железы. //Рос. журн. гастроэнтерологии, гепа-тологии, колопроктологии, 1999 , №4, С. 15-19.
8. Бурневич З., Гельфанд, Б.Р. и др. Деструктивный панкреатит: современное состояние проблемы //Вестн. Хир., 2000, Т. 159, №2, С. 116-123.
9. Буянов В.М., Кузнецов Н.А., Александрова Н.П. Механизмы ге-модинамических нарушений при панкреонекрозе. //Вестн. хир., 1980, Т. 124, С. 13-18.
10. Владимиров В.Г., Шилов В.И. Изменение функционального состояния печени при остром экспериментальном панкреатите. //Патол. физиология и экспериментальная терапия, 1981, вып. 3, С. 18-21.
11. Гоишин А.И., Плющев К.Л., Стенин Д. Развитие трансмураль-ного инфаркта миокарда у больной тяжелой формой панкрео-некроза. //Вестник интен. терапии, 1998, №2, С. 25-27.
12. Гайворонский И.В., Петров С.В., Ефимов А,Л. Изменения сосудистого русла радужки при остром экспериментальном панкреатите. //Вестник Санкт Петербурского ун-та, сер. 11, 2006, вып 3, С. 98-101.
13. Долгих В. Т., Шикунова Л.Г., Ершов А.В. К патогенезу сердечной недостаточности при панкреонекрозе. //Общая реаниматология, 2009, №3, С. 39-44.
14. Ершов А.В. Патогенические факторы развития сердечнососудистой недостаточности при панкреонекрозе //Авторы дисс. на соиск. учен. ст к.м.н., Омск-2007, 20 с.
15. Карамова Е.М. Морфофункциональные изменения экзокринных панкреатитов при остром экспериментальном панкреатите у крыс //Цитология, 1990, Т. 32, №4, С. 337-342.
16. Клигуненко Е.Н., Площенко Ю.А., Кравец О.В. Возможности коррекции синдрома гемореологической недостаточности в интенсивной терапии больным с острым панкреатитом // Украин. химиотерапевт. журнал, №1-2, (22), 2008, С. 162-165.
17. Berney T, Belli D. Influence of severe underlying pathology and hypovolemic schoc on the development of acute pancreatitis in children. // J. of Htraldic Surg., 1996, №9, p. 1256-1261.
18. Granger J., Remick D. Acute pancreatistis moderls, markers, and mediators. //Shock.,2005, vol. 24 (1)., p-45-51.
19. Chen C.C., Wang S.S., Lce F.Y. et al. Prophylatic octreotide reduce the severity of histopathologic changes and hemodynamic skock in early taurodeoxycholate - induced experimental pancreatitis. //Proc. Natl. Sci Counc. Repub. China B., 1999, vol 23, №1, p. 1-6.
20. Lerch M.M., Saluja A.K. et al., Acute necrotizing pancreatitis in the opossum, ear liest morphologic changes involve acinar cells. // Gastroenterology, 1992, vol 103, P.205-213.
21. Menger M.D., Plusc-zyk T. et al. Microcirculatory derangements in acute pancreatitis. //J.Hepatobil Pancreat. Surg., 2001, vol. 8, №3, P. 187-194.
22. Norman J. Fink J., Denham W., et al. Tissue -specific cytokine production during exsperimental acute pancreatitis. //Dig Dis. Sci, 1997, vol. 42, P. 1783-1788.
23. Vatlet C., Pourial J.l. Acute hemorrhagic pancreatitis. //Press Medicale,1996, vol. 25, №1, p. 68-73.
24. Windsor Y.A., Hammodat H. Metabolic management of severe acute pancreatitis. //World Y.Surggery, 2000, 24, P.664-672.
25. Saliija A.K., Donovan E.A. et al. Cerulein-induced in vitro activation of trypsinogen in rat pancreatic acini is mediated by cathepsin B. // Gastroenterology, 1997, 113 p. 304-310.
