CC BY
23
https://russjcardiol.elpub.ru doi:10.15829/1560-4071-2020-2-3553
ISSN 1560-4071 (print) ISSN 2618-7620 (online)
Госпитальная динамика эхокардиографических показателей и их взаимосвязь с ^концевым
пропептидом проколлагена I типа у больных инфарктом миокарда с сохраненной систолической
функцией левого желудочка
1 12 11 1 2 2 1 Осокина А. В., Каретникова В. Н.', ПоликутинаО. В., Иванова А. В., Груздева О. В., РыженковаС. А. , Артемова Т. П. , Барбараш О. Л.
Цель. Изучить динамику эхокардиографических показателей и их возможные взаимосвязи с С-концевым пропептидом проколлагена I типа (Р1СР) в госпитальном периоде у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента БТ (ИМпБТ) и сохраненной систолической функцией миокарда левого желудочка (ЛЖ).
Материал и методы. Обследованы 120 (100%) больных ИМпБТ, госпитализированных в стационар по экстренным показаниям. При поступлении всем пациентам проводились стандартные обследования для верификации инфаркта миокарда (ИМ), включая коронарографию и, при необходимости, стентиро-вание симптом-зависимой артерии. В изучаемой выборке средние значения фракции выброса (ФВ) ЛЖ в диапазоне 40-49% были определены у 3 пациентов (2,5%). У 26% (п=31) — ФВ ЛЖ имела значения <40%. Окончательному анализу подверглась выборка пациентов с ФВ ЛЖ >50%, п=86 (71,6%), средний возраст в которой составил 57,8 лет. В течение госпитального периода все пациенты получали стандартную терапию; на 1-е и 12-е сутки ИМ определяли концентрацию Р1СР в сыворотке венозной крови методом иммунофермент-ного анализа. С целью сравнения значений Р1СР была сформирована контрольная группа здоровых добровольцев п=20 (100%), сопоставимая по полу и возрасту с изучаемой выборкой. В данной группе концентрация Р1СР составила 179,2 [163,5; 194,9] пд/т1.
Результаты. Анализ динамики показателей трансмитрального кровотока в течение госпитализации показал достоверное снижение значений ЭТ (р=0,049), с1Е (0,012), Ет (0,029), Ет/Ат (р=0,000), Ет/СРМП (р=0,001) к 12-м суткам заболевания, что свидетельствует об ухудшении диастолической функции миокарда. Вместе с тем, к концу госпитализации зафиксировано ухудшение систолической функции миокарда в 15,1% случаев. Изначально повышенное, относительно группы контроля, значение Р1СР в 1-е сутки заболевания имело тенденцию к снижению концентрации данного маркера к 12-м суткам, но имеющиеся различия не достигли статистической значимости (р=0,466). Корреляционный анализ продемонстрировал наличие связи между Р1СР и показателями ЭхоКГ (индексом Теи, р=0,026, и скоростью движения фиброзного кольца митрального клапана, р=0,049 (Б )).
Заключение. На госпитальном этапе лечения пациентов с ИМпБТ и сохраненной ФВ ЛЖ выявлена отрицательная динамика ЭхоКГ показателей, характеризующих диастолическую дисфункцию. Установлены положительные корреляционные связи между концентрацией Р1СР в сыворотке крови с Бфкмк и индексом Теи, указывающие на наличие связи процесса фиброзирования миокарда с развитием диастолической дисфункции.
Ключевые слова: инфаркт миокарда, маркеры фиброзирования, диастоличе-ская дисфункция.
Отношения и деятельность: нет.
'ФГБНУ Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечнососудистых заболеваний, Кемерово; 2фГБОУ ВО Кемеровский государственный медицинский университет, Кемерово, Россия.
Осокина А. В.* — к.м.н., с.н.с. лаборатории патологии кровообращения, ORCID: 0000-0002-7784-5824, Каретникова В. Н. — д.м.н., профессор, зав. лабораторией патологии кровообращения, профессор кафедры кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии, ORCID: 0000-0002-9801-9839, Полику-тина О. В. — д.м.н., зав. лабораторией ультразвуковых и электрофизиологических методов исследования, ORCID: 0000-0001-7458-6962, Иванова А. В. — н.с. лаборатории ультразвуковых и электрофизиологических методов исследования, ORCID: 0000-0001-7993-5789, Груздева О. В. — д.м.н., зав. лабораторией исследований гомеостаза, ORCID: 0000-0002-7780-829Х, Рыженкова С. А. — очный аспирант кафедры кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии, ORCID: 0000-0002-2168-2106, Артемова Т. П. — очный аспирант кафедры кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии, ORCID: 0000-00030210-3145, Барбараш О. Л. — директор, профессор, д.м.н., член-корр. РАН, зав. кафедрой кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии, ORCID: 00000002-4642-3610.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): [email protected], [email protected]
ИМ — инфаркт миокарда, ИМпБТ — инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, ЛЖ — левый желудочек, PICP — С-концевой пропептид проколлагена I типа, ССС — сердечно-сосудистая система, ХСН — хроническая сердечная недостаточность, ЭхоКГ — эхокардиография.
Рукопись получена 09.10.2019 Рецензия получена 0911.2019 Принята к публикации 20.01.2020
Для цитирования: Осокина А. В., Каретникова В. Н., ПоликутинаО. В., Иванова А. В., Груздева О. В., Рыженкова С. А., Артемова Т. П., Барбараш О. Л. Госпитальная динамика эхокардиографических показателей и их взаимосвязь с с-концевым пропептидом проколлагена I типа у больных инфарктом миокарда с сохраненной систолической функцией левого желудочка. Российский кардиологический журнал. 2020;25(2):3553. СоМ015829/1560-4071-2020-2-3553
In-hospital changes of echocardiography parameters and their relationship with the procollagen
I C-terminal propeptide in patients with myocardial infarction and preserved left ventricle systolic function
1 12 1 1 1 2 2 12 Osokina A. V., Karetnikova V. N.' , Polikutina O. V., Ivanova A. V., Gruzdeva O. V., Ryzhenkova S. A. , Artemova T. P. , Barbarash O. L.'
Aim. To study the changes of echocardiography parameters and their relationship with the procollagen I C-terminal propeptide (PICP) during hospitalization of patients with ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) and preserved left ventricular (LV) systolic function.
Material and methods. A total of 120 (100%) patients hospitalized with STEMI were examined. Upon admission, all patients underwent standard examinations to verify myocardial infarction (MI), including coronary angiography and, if necessary, coronary stent implantation. The mean values of LV ejection fraction (LVEF) were
40-49% in 3 patients (2,5%), <40% — in 31 patients (26%), LVEF was. We also analyzed patients with LVEF >50%, n=86 (71,6%); mean age was 578 years. During the hospitalization, all patients received standard therapy; on the 1st and 12th day of MI, the PICP levels in venous blood serum was determined by enzyme-linked immunosorbent assay. In order to compare PICP values, a control group of healthy volunteers n=20 (100%) was formed, which were comparable by gender and age. In this group, the concentration of PICP was 179,2 [163.5; 194.9] ng/ml. Results. By the 12th day, a significant decrease in the following parameters of the transmitral flow was revealed: DT (p=0,049), dE (0,012), Em (0,029), Em/ Am (p=0,000), Em/PICP (p=0,001). This indicates diastolic function deterioration. At the same time, by the end of hospitalization, systolic function deterioration was recorded in 15,1% of cases. Initially, a higher PICP on the 1st day relative to the control group tended to decrease the concentration by the 12th day, but the differences did not reach statistical significance (p=0,466). Correlation analysis showed a relationship between PICP and echocardiography (Tei index, p=0,026, and mitral annulus velocity, p=0,049).
Conclusion. At the hospital stage of treatment of patients with STEMI and preserved LVEF, a negative changes of echocardiography parameters characterizing diastolic dysfunction was revealed. Positive correlation was established between the concentration of PICP with mitral annulus velocity and the Tei index, indicating an association between the myocardial fibrosis and diastolic dysfunction.
Key words: myocardial infarction, markers of fibrosis, diastolic dysfunction. Relationships and Activities: not.
'Research Institute for Complex Issues of Cardiovascular Diseases, Kemerovo; 2Kemerovo State Medical University, Kemerovo, Russia.
Osokina A. V. ORCID: 0000-0002-7784-5824, Karetnikova V. N. ORCID: 0000-00029801-9839, Polikutina O.V. ORCID: 0000-0001-7458-6962, Ivanova A. V. ORCID: 0000-0001-7993-5789, Gruzdeva O. V. ORCID: 0000-0002-7780-829X, Ryzhen-kova S. A. ORCID: 0000-0002-2168-2106, Artemova T. P. ORCID: 0000-0003-02103145, Barbarash O. L. ORCID: 0000-0002-4642-3610.
Received: 0910.2019 Revision Received: 0911.2019 Accepted: 20.01.2020
For citation: Osokina A. V., Karetnikova V. N., Polikutina O.V., Ivanova A. V., Gruzdeva O. V., Ryzhenkova S. A., Artemova T. P., Barbarash O. L. In-hospital changes of echocardiographic parameters and their relationship with the procollagen I C-termi-nal propeptide in patients with myocardial infarction and preserved left ventricle systolic function. Russian Journal of Cardiology. 2020;25(2):3553. (In Russ.) doi:10.15829/1560-4071-2020-2-3553
На протяжении многих десятилетий заболевания сердечно-сосудистой системы (ССС) являются одной из основных причин инвалидизации и высокой смертности трудоспособного населения [1-3]. Неутешительным является и тот факт, что заболеваемость инфарктом миокарда с подъёмом сегмента (ИМп8Т) демонстрирует свой рост среди молодого, чаще мужского, населения [4-6]. Развитие хронической сердечной недостаточности (ХСН), как наиболее часто встречающегося позднего осложнения инфаркта миокарда (ИМ), все чаще прогрессирует на фоне сохраненной сократительной способности миокарда [7]. Доказано, что в течение первого года после перенесенного ИМ смертность от нарушения диастолической функции миокарда левого желудочка (ЛЖ) варьирует в пределах 5-8%, в то время как через 5 лет частота летальных исходов сравнима со смертностью пациентов с сердечной недостаточностью (СН) на фоне систолической дисфункции [8]. В качестве одного из наиболее значимых механизмов формирования и прогрессирования диастолической дисфункции рассматривают фиброзирование миокарда ЛЖ. В настоящее время пристальное внимание исследователей направлено на изучение сывороточных маркеров фиброзирования миокарда, в том числе предшественников коллагенов. В частности, обсуждаются маркеры, характеризующие степень активности синтеза и деградации коллагенов [9]. Особого внимания заслуживает С-концевой пропептид про-коллагена I типа (Р1СР), являющийся предшественником коллагена I типа [10]. Дискутабельным остаётся вопрос о взаимосвязях сывороточных биомаркеров фиброзирования миокарда со структурными характеристиками сердца — показателями эхокардиографии (ЭхоКГ), в том числе после ИМ.
Цель исследования: оценить динамику ЭхоКГ показателей и их возможные взаимосвязи с PICP в госпитальном периоде у пациентов с HMnST и сохраненной систолической функцией миокарда ЛЖ.
Материал и методы
Методом сплошной выборки в исследование включены 120 (100%) больных ИМпST, госпитализированных в стационар по экстренным показаниям в течение 7 мес. 2015г. Критерии включения в исследование 1) установленный диагноз ИМпST (Европейское общество кардиологов, 2015г); 2) подписанное пациентом информированное согласие; 3) возраст >18 лет; 4) острая СН по Killip I-III. Критерии невключения в исследование: 1) клинически значимая сопутствующая патология; 2) острый коронарный синдром (ОКС) как осложнение чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) или коронарного шунтирования (КШ); 3) возраст пациента >80 лет; 4) тяжесть острой сердечной недостаточности по Killip — IV; 5) смерть больного в 1-е сут. госпитализации. Средний возраст выборки составил 57,8 лет. Мужчин 75,8% (n=91), женщин — 24,2% (n=29). Все женщины находились в постменопаузальном периоде. В стационаре всем пациентам проводились стандартные лабораторные и инструментальные обследования для верификации ИМ. При поступлении всем пациентам выполнена коронарография (КГ) на ангио-графическом аппарате INNOVA 3100 (General Electric, США) и выполнено ЧКВ со стентированием симптом-зависимой артерии.
ЭхоКГ исследование проводилось на аппарате Sonos 2500 (Hewlett Packard, США) (Клинические рекомендации ОССН-РКО-РНМОТ, СН: ХСН и острая декомпенсированная СН, диагностика, профилакти-
ка и лечение, 2018г). Определялись: конечный диа-столический объем (КДО), конечный систолический объем (КСО), конечный диастолический размер (КДР), конечный систолический размер (КСР), размеры левого и правого предсердий (ЛП и ПП), общая сократимость миокарда, состояние клапанного аппарата, толщина стенок ЛЖ, наличие и степень диски-незии зоны некроза и рубцовых изменений, аневризмы, повреждений папиллярных мышц и зон разрыва миокарда по стандартной методике, в двухмерном и одномерном режимах, и в режимах импульсной и непрерывно-волновой допплер-ЭхоКГ. Фракцию выброса ЛЖ, рассчитывали по формуле: ФВ=(КДОЛЖ-КСОЛЖ/КДОЛЖ)х100% (по методике Симпсона). Для диагностики диастолической дисфункции производилась оценка трансмитрального кровотока с помощью показателей: отношение пиковой скорости раннего диастолического (Е) и предсердного (A-N=0,22-0,32 мс) наполнения (отношение Е/A-N >1), время изоволюмической релаксации (ВИР), время потока раннего диастолического наполнения (DT) с помощью импульсной допплер-ЭхоКГ ^=160-220мс), "е'" — скорость раннего расслабления миокарда ЛЖ по мере подъема митрального кольца во время раннего наполнения ЛЖ, Е/е' — соотношение Е-волны кровотока на митральном клапане к е'-волне, время изоволюмиче-ского расслабления левого желудочка (IVRT-N=70-90(мс)). Проводился расчет индекса Теи по формуле: IVCT+rVRT/ET. Норма данного показателя у взрослых составляет <0,4. Более высокие его значения являются признаком сниженной систолической функции, значения >1,0 — являются признаком выраженной систолической и диастолической дисфункции.
В изучаемой выборке средние значения ФВ ЛЖ в диапазоне 40-49% были определены у трех пациентов (2,5%). У 26% (n=31) — ФВ ЛЖ имела значения <40%. Окончательному анализу подверглась выборка пациентов с ФВ ЛЖ >50%, n=86 (71,6%).
В течение госпитального периода на 1-е сут. (первая точка определения) и 12-е сут. заболевания (вторая точка определения) всем больным определяли концентрацию PICP в сыворотке венозной крови методом иммуноферментного анализа с помощью лабораторных наборов BCM Diagnostics (США). На госпитальном этапе все пациенты получали стандартную терапию (согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов (2015г).
С целью сравнения значений изучаемых маркеров была сформирована контрольная группа здоровых добровольцев n=20 (100%), сопоставимая по возрасту (средний возраст 57,9 лет) и полу (мужчины — n=15 (75%), женщины — n=5 (25%)) с изучаемой выборкой. В группе контроля концентрация PICP составила 179,2 [163,5; 194,9] ng/ml. В таблице 1 представ-
Таблица 1
Клинико-анамнестические данные группы пациентов, подвергшихся окончательному анализу
Показатели n %
Мужчины 63 73,2
Женщины 23 277
Ожирение (ИМТ >30 кг/м2 (по классификации ВОЗ)) 24 28
Нарушение углеводного обмена 15 17,4
Курение на момент госпитализации 38 44,2
Курение в анамнезе 4 4,6
Артериальная гипертензия 61 70,9
Гиперхолестеринемия 18 21
Отягощенный семейный анамнез по ишемической болезни сердца 3 3,5
Постинфарктный кардиосклероз 3 3,5
Клиника стенокардии в анамнезе 27 31,4
Клиника хронической сердечной недостаточности в анамнезе 10 11,6
Фибрилляция предсердий 2 2,3
Острое нарушение мозгового кровообращения (не ранее чем за 1 год до настоящего исследования) 4 4,6
Заболевание периферических артерий 1 1,2
Хроническая болезнь почек 2 2,3
Чрескожное коронарное вмешательство (не ранее чем за 1 год до настоящего исследования) 2 2,3
лены клинико-анамнестические сведения об изучаемой выборке.
Возраст пациентов составил 59 [52; 64] лет. Обращает внимание высокая распространенность у больных факторов сердечно-сосудистого риска. Так, ~1/2 всех пациентов были курильщиками на момент заболевания, >2/3 — имели длительный анамнез артериальной гипертонии (АГ). Кроме того, с достаточно большой частотой выявлялись гиперхолестеринемия (21,6%) и нарушения углеводного обмена (18%).
Статистическая обработка полученных данных проводилась с помощью программы 81аИ811еа 6.0. Две независимые группы по количественному признаку сравнивались при помощи и-критерия Манна-Уитни. Динамика показателей в зависимых группах определялась с помощью критерия Вилкоксона. Зависимость между переменными определялась по коэффициенту ранговой корреляции Спирмена. Различия в сравниваемых группах считались достоверными при уровне статистической значимости (р) <0,05.
Результаты
Проведено сравнение показателей ЭхоКГ 1-х и 12-х сут. заболевания (табл. 2). Очевиден рост показателей ФВ (р<0,001) и ударного объёма ЛЖ (р<0,001). Вместе с тем значимо уменьшились значения конечного систолического размера и объема.
Подобным образом сравнивались показатели трансмитрального кровотока (табл. 3). Видно, что
Таблица 2
Сравнение показателей ЭхоКГ в течение госпитального периода лечения
Показатель 1-е сутки 12-е сутки Р
госпитализации госпитализации
Me [Q25; Q75] Me [Q25; Q75]
Фракция выброса левого желудочка, % 59,0 [54,0; 63] 62,0 [56,0; 65,0] <0,0001
Конечный диастолический размер (см) 5,35 [5,1; 5,6] 5,4 [51; 5,6] 0,9463
Конечный систолический размер (см) 3,7 [3,5; 3,9] 3,6 [3,4; 3,9] <0,0001
Конечный диастолический объем (мл) 135,0 [124,0; 154,0] 135,0 [124,0; 154,0] 0,8190
Конечный систолический объем (мл) 58,0 [51,0; 66,0] 54,0 [47,0; 66,0] <0,0001
Левое предсердие(см) 4,0 [3,9; 4,2] 4,0 [3,9; 4,3] 0,8128
Правое предсердие(см) 41 [3,9; 4,4] 4,2 [4,0; 4,4] 0,3491
Правый желудочек(см) 1,8 [1,8; 1,8] 1,8 [1,8; 1,8] 0,4226
Межжелудочковая перегородка (см) 1,1 [1,0; 1,2] 11 [1,0; 1,2] 01614
Задняя стенка левого желудочка (см) 1,1 [1,0; 1,2] 11 [1,0; 1,2] 01614
Аорта(см) 3,5 [3,3; 3,6] 3,5 [3,4; 3,6] 0,0806
Конечный диастолический индекс (мл/м2) 68,0 [64,0; 79,0] 70,0 [65,0; 81,5] 0,7794
Конечный систолический индекс (мл/м2) 31,0 [25,0; 38,0] 275 [23,5; 34,0] 01000
Ударный объем (мл) 80,0 [73,0; 90,0] 84,0 [77,0; 92,0] <0,0001
Масса миокарда (г) 234,0 [206,0; 264,0] 233,0 [206,0; 264,0] 0,2488
Индекс массы миокарда (г/м2) 130,0 [102,0; 142,0] 125,0 [111,0; 140,0] 0,2048
Таблица 3
Сравнение показателей допплеровского исследования трансмитрального кровотока в течение госпитального периода лечения
Показатель 1-е сутки 12-е сутки Р
госпитализации госпитализации
Е (см/с) 570 [50,0; 70,0] 60,0 [49,0; 73,0] 0,6784
А (см/с) 70,0 [60,0; 79,0] 70,0 [58,0; 80,0] 0,6051
Е/А 0,80 [0,71; 1,22] 0,79 [0,68; 1,21] 0,9869
ВИР (мс) 111,0 [104,0; 118,0] 106,0 [104,0; 118,0] 01298
ШТ (мс) 107,0 [104,0; 118,0] 106,0 [104,0; 118,0] 0,2310
ЭТ(мс) 196,0 [170,0; 224,0] 189,5 [170,0; 222,0] 0,0494
АТ(мс) 124,0 [111,0; 141,0] 131,0 [111,0; 1370] 0,4603
ЕТ(мс) 294,0 [280,0; 313] 2870 [268,0; 303,0] 01386
СЕ (мс) 242,0 [222,0; 274,0] 238,0 [204,0; 272,5] 0,0124
СА (мс) 1570 [132,0; 176,0] 1570 [132,0; 176,0] 0,5720
1УСТ (мс) 91,0 [85,0; 98,0] 90,0 [83,0; 970] 0,0128
Диастолическая жесткость 0,073 [0,060; 0,085] 0,071 [0,060; 0,080] 0,0533
Ет 70 [6,0; 8,0] 6,0 [5,0; 8,0] 0,0290
Ат 8,0 [6,9; 9,0] 8,0 [70; 9,0] 0,2578
Ет/Ат 0,83 [0,71; 117] 0,75 [0,67; 112] 0,0003
Е/Ет 8,8 [7,6; 11,4] 9,0 [7,5; 10,43] 0,0838
СРМП (см/с) 41,0 [34,0; 48,0] 42,0 [35,0; 51,0] 0,0000
Ет/СРМП 1,5 [113; 2,0] 1,3 [0,98; 1,84] 0,0015
Индекс Теи 0,70 [0,64; 0,75] 0,69 [0,65; 0,78] 0,552
фкмк 7 [6; 8] 7 [6; 8] 0,944
выраженно снизились значения DT (р=0,049), dE (0,012), Em (0,029), Em/Am (p<0,001), Em/СРМП (p=0,001).
В 1-е сут. заболевания выявлено 25 (29,1%) пациентов с признаками диастолической дисфункции. На 12-е сут. зафиксировано снижение ФВ ЛЖ <50%
у 13 человек (15,1%) и рост числа пациентов с проявлениями диастолической дисфункции.
Результат сравнения концентрации Р1СР 1-х и 12-х сут. заболевания демонстрирует некоторое снижение данного показателя, однако выявленные различия не имеют статистической значимости
и составляют: в 1-е сут. — 605,0 (560,0; 670,0), на 12-е сут. — 602,0 (598,0; 625,0), р=0,466, при этом существенно превышая концентрацию маркера в контрольной группе (рис. 1).
Проведение корреляционного анализа не позволило выявить взаимосвязи между общепринятыми ЭхоКГ показателями, характеризующими диастоли-ческую функцию миокарда ЛЖ, и Р1СР. Тем не менее, были получены связи между данным биомаркером и показателями ЭхоКГ (индекс Теи и скорость движения фиброзного кольца митрального клапана (^фкмк)), которые так же позволяют оценивать состояние диастолической функции ЛЖ и помогают сформировать представление о характере течения заболе-
602
605
179,2
0
200
400 щ/т!
600
800
И 12-е сутки заболевания [] 1-е сутки заболевания | | Контрольная группа
Рис. 1. Динамика PICP на госпитальном этапе в сравнении с группой контроля.
вания (рис. 2). Однако при непосредственном сравнении значений индекса Теи и ^ в 1-е сут.
фкмк
заболевания и на 12-е, различия не выявлены.
На рисунке 2 видно, что концентрация Р1СР на 1-е сут. ИМ имеет статистически значимые положительные корреляционные связи с индексом Теи (р=0,026) и с $фкмк (р=0,049). На 12-е сут. заболевания подобных связей установить не удалось.
Обсуждение
В рутинной практике клиницисты часто наблюдают пациентов с ХСН. Ранее данный синдром рассматривался как следствие нарушенной сократительной способности миокарда ЛЖ. Однако на протяжении уже нескольких десятков лет систолическая и диастолическая дисфункции рассматриваются как взаимосвязанные звенья одного глобального процесса — патологического ремоделирования миокарда [11]. В настоящей работе не были получены ожидаемые нами значимые связи между стандартными показателями, выявляющими диастолическую дисфункцию миокарда ЛЖ. Однако получены данные, свидетельствующие о взаимосвязи иных показателей ЭхоКГ (индекса Теи и Sфкмк) с сывороточным биомаркером Р1СР [12]. кмк
В литературе встречается достаточно информации, подтверждающей наличие связей индекса Теи с классом СН, с повышенным госпитальным риском развития внезапной смерти, острой СН, аритмий и ранней постинфарктной стенокардии. Данный индекс может применяться с целью оценки систоли-
г=0,24; р=0,026 ' ' гО '
О 8
_о О о о С^З ° СО О о ° ° о
о о сР°2>—"""""о —° р ° ООО о оо
ООО
О О СО
93 оР ° О <Ъ о
9 °
о о г=0,26; р =0,049 о
о е о о о § о о о
о о _ сэ^—' ^
-—-8---° о о
о о о
о о о
§ ° о о о о
Рис. 2. Корреляционные связи между PICP и показателями ЭхоКГ
ческой функции ЛЖ [12]. Доказана его значимость и в оценке тяжести диастолической дисфункции ЛЖ. Расчет индекса Теи, предложенный Chuwa Tei в 1995г, является неинвазивным допплерометрическим индексом. Ограничением данной методики является техническая сложность одновременной корректной визуализации указанных потоков. Помимо технической сложности проведения исследования важно помнить, что на полученный результат влияют такие параметры, как частота сердечных сокращений и величина сердечного выброса. Все перечисленные выше аспекты значительно ограничивают применение данной методики в практике [13].
Следует отметить, что с момента внедрения данного показателя в клиническую практику доказана его более значимая прогностическая ценность для сердечно-сосудистой смертности в отдаленном периоде после ИМ по сравнению с соотношением E/A и индексом движения стенки ЛЖ. Однако встречаются лишь единичные сведения о взаимосвязи сывороточных маркеров фиброзирования и показателей ЭхоКГ, отражающих нарушение диастолической функции миокарда. Особый интерес к подобным комбинациям обусловлен неуклонным ростом числа пациентов с СН при сохраненной фракции выброса ЛЖ [7]. Цель подобного рода научных изысканий сводится к поиску прогностически значимого маркера для определения индивидуальной тактики ведения и своевременной коррекции терапии пациентов, находящихся в зоне риска прогрессирования СН, несмотря на сохраненную сократительную способность миокарда ЛЖ [14].
Внедрение в современную практику тканевой допплерографии позволило оценивать систолическую скорость и амплитуду движения фиброзных колец атриовентрикулярных клапанов. Одним из информативных способов анализа функции миокарда ЛЖ в целом является оценка движения фиброзного кольца митрального клапана, чаще всего оценивается движение его латерального края. По данным литературы, встречаются различия в нормативных значениях скоростных показателей. Тем не менее, в ряде исследований было показано, что тканевая доппле-рография кольца митрального клапана предоставляет наиболее подробное и точное представление о стоянии глобальной диастолической функции ЛЖ, чем стандартные показатели трансмитрального кровотока. Установлено, что с уменьшением значения Е и ростом значения А спектрограммы тканевого доп-плеровского исследования увеличиваются глобальные диастолические нарушения. Доказана взаимосвязь этих показателей с фракцией выброса ЛЖ. Данные Науменко Е. П. и др. (2014) свидетельствуют о том, что при СН с сохраненной ФВ максимальная систолическая S больше, чем у больных с систо-
фкмк
лической дисфункцией, но меньше по сравнению
с лицами без СН, что свидетельствует о субклиническом нарушении систолической функции. Максимальная систолическая S в режиме спектральной
фкмк
тканевой допплерографии 10 см/с и более позволяет отличать удовлетворительную глобальную сократимость ЛЖ от сниженной. Сочетание снижения максимальной $фкмк в раннюю диастолу <8,5 см/с и отношения E/A <1,0 свидетельствует о псевдонормальном трансмитральном кровотоке (чувствительность 88%, специфичность 67%).
В проведенном исследовании $фкмк, как и индекс Tei, продемонстрировал наличие значимой корреляционной связи с концентрацией PICP на 1-е сут. ИМ. Доказано, что PICP является предшественником коллагена I типа, особенностью которого являются волокна большого диаметра и многочисленные поперечные сшивки. Именно PICP ответственен за формирование фиброза миокарда диффузного характера, наиболее неблагоприятного в отношении прогноза СН [15].
При оценке госпитальной динамики показателей ЭхоКГ выявлено снижение ФВ ЛЖ <50% в 13 случаях. Зафиксировано увеличение числа ультразвуковых показателей со значениями, свидетельствующими в пользу ухудшения диастолической функции миокарда ЛЖ. Важно отметить, что клинических проявлений усугубления СН на госпитальном этапе лечения у пациентов не отмечалось. Возможно, данная отрицательная динамика и является начальным проявлением нарушения расслабления миокарда, с изменением лишь некоторых показателей и без участия общепринятых параметров диастолической функции миокарда ЛЖ в полном объеме. Тем не менее важно подчеркнуть, что именно на данном этапе важно выявлять пациентов, имеющих потенциальный риск развития СН с сохраненной ФВ.
Ограничение работы: исследование сывороточных биомаркеров в периферической крови не обладает 100% специфичностью, уступая морфологической диагностике фиброза, а именно определению объемной фракции коллагена (биопсии).
Заключение
В динамике госпитального этапа лечения пациентов с ИМп8Т и сохраненной ФВ ЛЖ установлено увеличение доли лиц с диастолической дисфункцией и некоторое ухудшение систолической функции миокарда, а также выявлена положительная корреляция маркера фиброза миокарда (PICP) с индексом Теи и $фкмк, что отражает связь процесса фиброзирования миокарда с развитием диастоличе-ской дисфункции.
Отношения и деятельность: все авторы заявляют об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.
Литература/References
1. Iskakov EB. Epidemiology of cardiovascular diseases. Medicine and Ecology. 2017;2(83):19-28. (In Russ.) Искаков Е. Б. Эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний. Медицина и экология. 2017;2(83):19-28.
2. Kontsevaya AV, Drapkina OM, Balanova YuA, et al. Economic damage to cardiovascular diseases in the Russian Federation in 2016. Rational Pharmacotherapy in Cardiology. 2018;14(2): 156-66. (In Russ.) Концевая А. В., Драпкина О. М., Баланова Ю. А., Имаева А. Э., Суворова Е.И., Худяков М. Б. Экономический ущерб сердечно-сосудистых заболеваний в Российской Федерации в 2016 году. Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2018;14(2):156-66. doi:10.20996/1819-6446-201814-2-156-166.
3. Diuzheva EV. The prevalence of risk factors for cardiovascular disease among the population of different countries. Modern problems of science and education. 2017;5. (In Russ.) Дюжева Е. В. Распространенность факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний среди населения разных стран. Современные проблемы науки и образования. 2017;5. URL: http://www.science-education.ru/ru/article/ view?id=26898
4. Bunova SS, Usacheva EV, Zamakhina OV. The dynamics of myocardial infarction incidence in the regions of the Russian Federation for the 11-year period (2002-2012). Social aspects of public health. 2015;1:3. (In Russ) Бунова С. С., Усачева Е. В., Замахина О. В. Динамика заболеваемости инфарктом миокарда в регионах Российской Федерации за 11-летний период (2002-2012гг). Социальные аспекты здоровья населения. 2015;1:3.
5. Samorodskaya IV, Barbarash OL, Kashtalap VV, Starinskaya МА. Mortality from myocardial infarction in Russia in the years 2006 and 2015. Russ J Cardiol. 2017;(11):22-6. (In Russ.) Самородская И. В., Барбараш О. Л., Кашталап В. В., Старинская М. А. Анализ показателей смертности от инфаркта миокарда в Российской Федерации в 2006 и 2015 годах. Российский кардиологический журнал. 2017;(11 ):22-6. doi: 10.15829/15604071-2017-11-22-26.
6. Khera S, Kolte D, Gupta T, et al. Temporal Trends and Sex Differences in Revascularization and Outcomes of ST-Segment Elevation Myocardial Infarction in Younger Adults in the United States. J Am Coll Cardiol. 2015;66(18):1961-72. doi:101l016/j.jacc.2015.08.865.
7. Shilov SN, Teplyakov AT, Yakovleva IV, et al. Clinical and pathogenic relationship between chronic heart failure, type 2 diabetes mellitus and osteoporosis. Complex Issues of Cardiovascular Diseases. 2018;7(1 ):6-13. (In Russ.) Шилов С. Н., Тепляков А. Т., Яковлева И. В., попова А.А., Березикова Е. Н., Гракова Е. В., и др. Клиническая и патогенетическая взаимосвязь хронической сердечной недостаточности, сахар-
ного диабета 2 типа и остеопороза. Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний. 2018;7(1):6-13. doi:10.17802/2306-1278-2018-7-1-6-13.
8. Carrick D, Haig C, Rauhalammi SM, et al. Pathophysiology of myocardial remodeling in survivors of ST-elevation myocardial infarction revealed by native T1 mapping: inflammation, remote myocardium and prognostic significance. Journal of Cardiovascular Magnetic Resonance. 2015;17:52. doi:1011186/1532-429X-17-S1-Q52.
9. von Lueder TG, Wang BH, Kompa AR. Angiotensin Receptor Neprilysin Inhibitor LCZ696 Attenuates Cardiac Remodeling and Dysfunction After Myocardial Infarction by Reducing Cardiac Fibrosis and Hypertrophy. Circulation: Heart Failure. 2015;8:71-8. doi:101161/ CIRCHEARTFAILURE114.001785.
10. Karetnikova VN, Kashtalap VV, Kosareva SN, Barbarash OL. Myocardial fibrosis: current aspects of the problem. Terapevticheskij arxiv. 2017;89(1):88-93. (In Russ.) Каретникова В. Н., Кашталап В. В., Косарева С. Н., Барбараш О. Л. Фиброз миокарда: современные аспекты проблемы. Терапевтический архив. 2017;89(1):88-93. doi:10.17116/terarkh201789188-93.
11. Atkov OYu. Ultrasound examination of the heart and blood vessels. Edited by Atkov O. Yu. 2nd edition expanded and expanded. M.: Eksmo, 2015 p.456. (In Russ.) Атьков О. Ю. Ультразвуковое исследование сердца и сосудов. под ред. О. Ю. Атькова. 2-е изд., доп. и расшир. М.: Эксмо, 2015 c. 456. ISBN 978-5-699-55204-7.
12. Besli F, Basar C, Ekinozu I, et al. Relationship Between Tei Index and PEP-Derived Myocardial Performance Index in Sinus Rhythm. Medicine (Baltimore). 2015;94(29):1112. doi:10.1097/MD.0000000000001112.
13. Kaplan S, Ozturk M, Kiris G, Kaplan ST. Evaluation of the relationship between epicardial adipose tissue and myocardial performance (Tei) index. Int. J. Clin. Exp. Med. 2014;15, 7(6):1598-602.
14. Goroshi M, Chand D. Myocardial Performance Index (Tei Index): A simple tool to identify cardiac dysfunction in patients with diabetes mellitus. Indian Heart Journal;68(2016):83-7. doi:10.1016/j.ihj.2015.06.022.
15. Govorin AV, Ratsina EV, Fetisova NV, Sokolova NA. Blood level of collagen biomarkers and sulfated glycosaminoglicans in acute transmural myocardial infarction. Russian Journal of Cardiology. 2016;(3):75-9. (In Russ.) Говорин А. В., Рацина Е. В., Фетисова Н. В., Соколова Н. А. Содержание в крови биомаркеров коллагена и сульфатированных гликозаминогликанов у больных острым трансмуральным инфарктом миокарда. Российский кардиологический журнал. 2016;3(131):75-9. doi:1015829/1560-4071-2016-3-75-79.
