CC BY
358
МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ
ГНОЙНО-ДЕСТРУКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ, ПАТОГЕНЕЗ И СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ИХ ЛЕЧЕНИЯ
1 2 3
Охунов А.О. , Хамдамов Ш.А. , Охунова Д.А. Email: [email protected]
1 Охунов Алишер Орипович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой;
2Хамдамов Шерали Абдихамидович - ассистент, кафедра общей и детской хирургии;
3Охунова Диера Алишеровна - студент, лечебный факультет, Ташкентская медицинская академия, г. Ташкент, Республика Узбекистан
Аннотация: в статье представлены основные сведения, отражающие актуальные вопросы патогенеза и современных принципов лечения гнойно-деструктивных заболеваний легких. Статья носит обзорный характер литературных сведений по данной проблеме, собранных нами за последние 20 лет. На сегодняшний день уже стало известно, что с патогенетической точки зрения во всех случаях развитие острых гнойных деструкций легких определяется сочетанием и взаимодействием трех основных факторов: 1) острым инфекционным воспалительным процессом в легочной паренхиме; 2) нарушением бронхиальной проходимости; 3) нарушением кровотока, ведущего к некрозу легочной ткани. К сожалению, в имеющихся классификациях, оценках течения, предложенных методиках лечения острых гнойно-деструктивных процессов в легких практически не учитывается состояние нереспираторной деятельности легких. В целом представленные сведения о современных достижениях в изучении патогенеза, разработке новых методов хирургического лечения больных с острыми гнойно-деструктивными заболеваниями легких с применением приемов «малой хирургии» показали, что многие вопросы, связанные с улучшением конечных результатов, остаются нерешенными. Ключевые слова: острый абсцесс легких, гангрена легких, этиопатогенез, распространенность, метода диагностики и лечения.
PURULENT-DESTRUCTIVE DISEASES OF LUNGS, PATHOGENESIS AND MODERN PRINCIPLES OF THEIR TREATMENT
1 2 3
Okhunov A.O.1, Khamdamov Sh.A.2, Okhunova D.A.3
1Okhunov Alisher Oripovich - Doctor of Medicine (MD), Full Professor, Head of the Department;
2Khamdamov Sherali Abdikhamidovich - Assistant, DEPARTMENT OF GENERAL AND PEDIATRIC SURGERY;
3Okhunova Diyora Alisherovna - Student, MEDICAL FACULTY, TASHKENT MEDICAL ACADEMY, TASHKENT, REPUBLIC OF UZBEKISTAN
Abstract: the article presents basic information reflecting current issues of pathogenesis and modern methods of treatment of purulent-destructive lung diseases. The article is a review of literature data on this issue we have collected over the past 20 years. Nowadays, it became known that a pathogenetic point of view, in all cases of acute purulent lung destruction is determined by the combination and interaction of three main factors: 1) acute infectious inflammatory process in the pulmonary parenchyma; 2) violation of bronchial
patency; 3) a violation of the blood flow leading to necrosis of the lung tissue. Unfortunately, the existing classification, valuation trends, proposed methods of treatment of acute suppurative destructive processes in the lung is practically not taken into account the state of non-respiratory activity of the lungs. In general, the presented information on modern achievements in the study of pathogenesis, the development of new methods of surgical treatment of patients with acute purulent-destructive lung diseases with the use of "small surgery" techniques showed that many issues related to improving the final results remain unresolved.
Keywords: acute lung abscess, gangrene of lung, etiopathogenesis, prevalence, diagnostic and treatment method.
УДК 616.24-002.3-007.17-089
Благодаря организации и совершенствованию методов диагностики, новых методов лечения, хирургической техники, достигнут значительный прогресс в лечении острых гнойно-деструктивных заболеваний легких (ОГДЗЛ). Однако эта проблема остается актуальной и в настоящее время.
В последние годы отмечается нарастание числа больных с тяжелыми и осложненными формами течения ОГДЗЛ [43]. По данным исследований разных авторов [25, 27, 33], процент развития легочно-плевральных осложнений при абсцессах легких колеблется от 30% до 70%, а частота развития гангренозных форм от 28% до 74% [2, 26]. Несмотря на различные подходы к лечению ОГДЗЛ, результаты комплексного лечения вряд ли можно признать удовлетворительными. Все еще остается высокой летальность, составляя в целом при различных формах гнойно-некротического процесса от 12,7% до 77,8%.
Как показывает подробный анализ работ, большинство случаев полного выздоровления относится к неосложненным гнойным абсцессам небольшого диаметра. В то же время при гигантских и гангренозных абсцессах процент перехода в хроническую форму составляет от 32% до 56% [37, 44, 48].
На сегодняшний день уже стало известно, что с патогенетической точки зрения во всех случаях развитие острых гнойных деструкций легких определяется сочетанием и взаимодействием трех основных факторов:
1) острым инфекционным воспалительным процессом в легочной паренхиме;
2) нарушением бронхиальной проходимости;
3) нарушением кровотока, ведущего к некрозу легочной ткани.
В последнее время многие из авторов решающую роль в развитии ОГДЗЛ отводят неспорообразующей анаэробной флоре [35, 38, 54].
Ровно 70 лет назад С.Н. Спасокукоцкий [30] также выявлял анаэробную флору у 43,3% больных с абсцессами легких, но не придавал ей особого значения. Об этом в 50-е годы прошлого столетия, писал также М.С. Григорьев [8], считая, что «...роль фузоспириллезного симбиоза незначительна, в большинстве случаев это вторичная инфекция, лишь отягощающая процесс».
Большинство авторов придерживаются мнения о полиморфизме микрофлоры при гнойных деструкциях легких, придавая преимущественное значение одному или нескольким видам микроорганизмов [6, 10]. Так, многие исследователи большое внимание в генезе ОГДЗЛ уделяют грамотрицательным бактериям [28]. Совершенствование методов современной клинической бактериологии, включившей в арсенал исследований анаэробную технику, позволило установить ведущую роль неклостридиальных анаэробов в развитии деструктивных процессов в легких [41, 52]. В то же время многие клиницисты по-прежнему считают патогенный стафилококк основным этиологическим фактором [14-16].
В настоящее время установлено, что легочная ткань служит хорошим питательным субстратом для штаммов стафилококка, продуцирующих лецитиназу, щелочную фосфатазу, а- и р- гемолизины. При этом рост стафилококков происходит
в основном за счет липопротеидов, неэстерифицированных жирных кислот и углеводов, т.е. основных составных и главных частей легочного сурфактанта.
Как показали исследования Д.А. Егоркиной [9], стафилококки, продуцирующие строго определенные токсины и ферменты, практически не имеют различий в цитотоксическом действии.
В отличие от указанных штаммов стафилококков синегнойная палочка, как доказала К.И. Савицкая [13], использует белковую фракцию сурфактанта (протеолитическое действие), и ее цитотоксическая активность при способности продуцировать гемолизины, лецитиназу и фосфатазу достигает (in vitro) 42-62%. Цитотоксический эффект стрептококков с набором факторов патогенности выявлен в 48% случаях. Синегнойная палочка разрушает самую поверхностную часть «плаща» легкого, вызывая кровоизлияния, обширные ателектазы, деструкцию мелких бронхов [14].
Инфекционный процесс, развивающийся в организме, охватывает все жизненные проявления как микробного возбудителя, так и больного человека. Он вызывает разнообразные изменения в обмене веществ, обусловленные, с одной стороны, поступлением в кровь и ткани различных протеиновых веществ и токсинов, с другой -изменением ферментативных реакций, направленных на нейтрализацию токсических продуктов различного происхождения [4].
Возникает своеобразный патогенетический порочный круг, подробное определение которого еще в 1988 году дал Ю.А. Муромский: «... ферменты и токсины стафилококковых штаммов разрушают сурфактант, затем проникают в альвеолярные клетки (альвеоциты II типа) и используют их липидные гранулы как питательный материал, разрушают их мембрану, вызывают лизис клеток, нарушение микроциркуляции и отек (ателектаз), что в конечном итоге приводит к быстрой деструкции респираторных отделов. В свою очередь это ведет к нарушению «захвата» поврежденной паренхимой циркулирующих в крови липидов и секреции альвеоцитами II типа поверхностно-активной пленки (сурфактанта)» [24].
При этом в I стадии стафилококковой деструкции легких (отек, ателектаз) вначале активизируется липидный метаболизм клетки и повышается выброс сурфактанта [15]. Эта реакция рассматривается как сложногуморальный ответ макроорганизма на стрессовое состояние. В дальнейшем у большинства больных, особенно с пониженным питанием, синтез сурфактанта угнетается. В клинических условиях это находит подтверждение в нарушениях липидного обмена, в основном за счет суммарных липидов, особенно фосфолипидов, свободных жирных кислот, р -липопротеидов, т.е. веществ, входящих в состав легочного сурфактанта [18].
Установлено, что уже через 2 мин. после введения меченой пальмитиновой кислоты 2% введенной дозы включается в фосфолипиды легочной ткани [29, 32]. Отсюда понятна необходимость в самом начале заболевания применять жировые эмульсии (липофундин, интралипид) для поддержания нормального уровня суммарных липидов и создания условий для синтеза и секреции легочного сурфактанта, а также назначать средства, угнетающие повышенную активность калликреина - контрикал, трасилол, гордокс. С целью стимуляции синтеза сурфактанта Е.Н. Нестеров и соавт. [18] рекомендовали вводить гепарин как средство, улучшающее микроциркуляцию.
Причины перехода острых абсцессов в хронические изучены недостаточно. По мнению большинства клиницистов, существенную роль играет, прежде всего, неполноценное консервативное лечение в остром периоде заболевания [33, 36, 53]. К числу причин, обусловливающих переход острого абсцесса в хронический, также относят:
1) недостаточный дренаж и отток гноя из полости абсцесса;
2) наличие в полости некротических секвестров;
3) образование плотных плевральных сращений;
4) большого размера полости деструкции;
5) нарушение проходимости дренирующего бронха за счет зарастания грануляционной тканью [31, 39].
Объективные критерии перехода острого гнойно-деструктивного процесса в легких в хронический еще не разработаны. Общепринятый календарный срок в 4 -6 недель часто не является верным, не отражает сущности морфологических изменений в каждом конкретном случае.
В литературе нет единого мнения о тактике лечения ОГДЗЛ. Указывается, что в процессе лечения следует ориентироваться не на какой-либо один, хотя и достаточно эффективный метод лечения, а на систему лечебных мероприятий, чтобы воздействовать на возможно большее количество звеньев патогенетического механизма развития данного заболевания [49].
К сожалению, в имеющихся классификациях, оценках течения, предложенных методиках лечения острых гнойно-деструктивных процессов в легких практически не учитывается состояние нереспираторной деятельности легких (НДЛ).
Высказывается мнение о целесообразности ранних резекций легкого у больных с острыми легочными нагноениями в сроки от 3 до 6 недель с начала заболевания [49]. В то же время ряд авторов считает, что расширение показаний к оперативному лечению нередко приносит таким больным больше вреда, чем пользы. Причем объясняют это тем, что резекции легкого, производимые до стабилизации нагноительного процесса и ликвидации острых воспалительных явлений в бронхиальном дереве и легочной паренхиме, оказываются вмешательствами повышенного риска, сопровождаются большим процентом осложнений и высокой летальностью [1, 3-6].
В настоящее время большинство клиницистов склоняется к мнению, что показания к проведению неотложных операций в острой стадии возникают лишь при прогрессировании гнойно-деструктивного процесса на фоне малой эффективности проводимой терапии, а также возникновения профузного легочного кровотечения [11, 50].
И все же оптимальным методом лечения больных с острыми абсцессами легких на современном этапе преимущественно является консервативный. Данная тактика была утверждена на VII Национальном конгрессе по болезням органов дыхания.
Успех консервативной терапии больных с ОГДЗЛ во многом зависит от применения антибактериальных препаратов. Антибактериальная терапия должна быть рациональной и основываться на ряде принципов. Выбор препарата должен проводиться с учетом чувствительности микрофлоры, высеянной из содержимого гнойной полости. При этом учитываются видовая устойчивость микробов к тем или иным антибиотикам, их спектр действия, а также в каждом конкретном случае -данные антибиотикограммы [5].
Учитывая, что при ОГДЗЛ выявленный «микробный пейзаж» характеризуется выраженной поливалентностью и полиморфностью, рекомендуется назначение комбинаций антибиотиков [2]. До настоящего времени нет единого мнения о продолжении антибактериального лечения ОГДЗЛ.
Неудачи антибиотикотерапии в большинстве случаев связываются с трудностями достижения адекватной концентрации антибактериальных препаратов в патологическом очаге [34]. Для достижения последней цели используются различные пути их введения: внутривенный, внутриартериальный, эндолимфатический, в полость гнойника. Имеется ряд работ, сообщающих об успешном использовании у больных с ОГДЗЛ длительной регионарной инфузионной терапии с применением препаратов, улучшающих микроциркуляцию.
Считается, что эффективность внутриартериальных введений связана не только с достижением большого уровня концентрации вещества в крови, но и с высокой скоростью его проникновения через стенки капилляров, так как при этом пути
введения значительно меньшее его количество блокируется белками плазмы. Это положение подтверждается данными других авторов, изучавших распределение антибиотиков в организме и их концентрацию в крови и тканях при различных путях введения. В результате этих исследований было доказано, что внутриартериальное введение создает наибольшую концентрацию лекарственных препаратов в очаге поражения по сравнению с другими способами, а это, в свою очередь, быстрее приводит к нейтрализации токсинов, значительно уменьшает их всасывание, стимулирует фагоцитоз, ограничивает некроз ткани.
Положительное влияние длительной инфузии лекарственных препаратов в систему легочной артерии, по данным Н.Ф. Кротова [12] начинало сказываться на 2-3-й день, а при инфузии в полую вену - на 3-4-й день и выражалось в заметном улучшении аппетита, снижении температуры тела.
В последние годы в некоторой части клиник нашей республики также стали использовать инфузию антибиотиков через центральное артериальное русло (аорта или бронхиальная артерия) для лечения гнойно -деструктивных заболеваний легких [11].
Считается, что катетеризация бронхиальных артерий является ценным вспомогательным методом лечения нагноительных заболеваний легких, сопровождающихся тяжелой гнойной интоксикацией. В то же время показания к ней ограничиваются лишь тяжелым, осложненным течением острого гнойно -деструктивного процесса в легких при неэффективности обычных средств лечения. В литературе отсутствуют сведения, о возможности внутриартериальной коррекции нарушений НДЛ при бронхолегочных заболеваниях.
Анализ современных методов лечения ОГДЗЛ показал, что большинство направлено на борьбу с инфекцией и интоксикацией [42, 50]. Это совершенно необходимо, однако не всегда успешная антибактериальная терапия обеспечит больному выздоровление, если не воздействовать целенаправленно на другие звенья патогенеза.
Сказанное позволяет отнести проблему рационального лечения ОГДЗЛ к числу наиболее актуальных в пульмонологии и требующих дальнейшего развития.
Опубликование в журнале DVJ результатов мета-анализа G. Schierhout и I. Roberts [40], посвященного оценке эффективности альбумина у больных, находящихся в критическом состоянии, имело широкий отклик среди врачей различных специальностей. У больных с ОГДЗЛ выявлена обратная корреляция концентрации альбумина в плазме с риском смерти. Систематизированный обзор нескольких исследований показал, что снижение концентрации альбумина плазмы крови на каждые 2,5 г/л сопровождается увеличением риска смерти на 24-56%.
Нарушение структурно-функциональной организации мембран при остром воспалении легочной ткани, активация перекисного окисления липидов дают основание для коррекции мембранных нарушений в остром периоде заболевания. На настоящий момент считается, что наиболее целесообразным является воздействие на одно из звеньев этого процесса - антиоксидантную защиту [17, 47, 51].
Еще одним важным звеном в комплексном лечении больных ОГДЗЛ является обеспечение эффективного дренирования гнойника в легких или плевральной полости при осложненном течении, что позволяет не только местно вводить антибактериальные препараты, но и эвакуировать гнойное содержимое, снижая таким образом резорбцию токсинов и продуктов распада [46].
Наиболее часто для местного лечения используется трансторакальный доступ -дренирование абсцесса или плевральной полости и пункции, а также трансбронхиальный - эндобронхиальное введение лекарств, ингаляции, наложение микротрахеостомы, проведение лекарств в дренирующий бронх трансназально, санационные фибробронхоскопии [7, 9].
Трансторакальное воздействие на очаг в меньшей степени влияет на воспалительные изменения в слизистой бронхов, в связи с чем многие авторы рекомендуют при гнойном эндобронхите сочетать эти два способа местного введения антибактериальных препаратов.
Несмотря на то, что на настоящий момент большинство клиницистов считают дренирование и местную санацию полостей деструкции и плевральной полости при наличии осложнений обязательными при лечении ОГДЗЛ, показания к применению того или иного метода, сроки его проведения остаются спорными.
Частота развития и степень тяжести флегмон груди после трансторакальных дренирований во многом зависят от характера и величины деструкции легкого: чем выраженнее в нем некротический компонент, тем более вероятно возникновение и обширное распространение гнойного процесса в мягкие ткани груди. Этот феномен обусловлен, с одной стороны, характерным для анаэробов некротическим поражением тканей и быстрым распространением процесса, а с другой - несостоятельностью трубчатых дренажей при гангренозных деструкциях легких. Последние быстро закупориваются некротическим детритом и отток гноя при этом происходит вдоль трубки в межфасциальные пространства грудной стенки. Таким образом, закрытое дренирование полостей с неудаленными легочными секвестрами и массивными гнойно -фибринными отложениями является опасным и тактически неверным.
Кроме того, распространению инфекции в мягкие ткани может способствовать ряд технических ошибок, допущенных при установке дренажей, когда отверстие в межреберье больше наружного диаметра дренажной трубки, когда дренаж введен слишком глубоко или, наоборот, поверхностно, либо он мигрирует при плохой фиксации.
Не менее важна информация о распространенности легочной деструкции в случаях гангренозных поражений. Своевременное открытое дренирование или радикальное лечение также спасают пациентов от развития флегмоны груди, которая в большинстве случаев является летальным осложнением для этой группы больных.
Следует отметить, что в последние годы большинство клиницистов при дренировании гангренозных абсцессов применяют торакоабсцессостомию.
Имеются сообщения об эффективности данной методики [7].
Основой патогенетического лечения абсцессов легких является санация гнойника. Особая роль принадлежит трансторакальному дренированию полости. В литературе встречаются лишь единичные сообщения о применении проточно-аспирационного промывания полости абсцесса в легком, что связано с трудностями проведения лаважа жидкости в условиях функционирующего бронхиального свища. Поэтому необходимы дальнейшие исследования использования этого метода для санации в гнойной хирургии легких.
Отмечается, что хотя после радикальных операций осложнения в послеоперационном периоде развиваются почти всегда, а летальность составляет 2763%, тем не менее их использование в комплексном лечении гангренозных абсцессов легкого является более эффективным, чем консервативное с применением приемов «малой хирургии».
Следует иметь в виду, что после активного лечения в острой стадии заболевания необходима длительная кропотливая работа по ликвидации остаточных явлений после перенесенного нагноения легких (тонкостенные остаточные полости, воспалительные перифокальные реакции соединительной ткани с переходом в пневмосклероз, формирующийся хронический бронхит, обширные плевральные сращения), благодаря которой может быть достигнута конечная цель - полноценная реабилитация органа дыхания после перенесенной болезни.
Исследуя отдаленные результаты лечения ОГДЗЛ, ряд авторов утверждают, что у определенного процента больных, выписанных с клиническим выздоровлением, спустя длительное время происходит рецидив заболевания [28, 42]. По данным В.И.
Стручкова [31], у половины излеченных больных в отдаленные сроки выявляются в той или иной мере выраженные симптомы нагноения легкого. Больные, выписанные с исходом «улучшение», «без перемен», «ухудшение», составляют 2/3 из общего числа пациентов с ОГДЗЛ и нуждаются в дальнейших лечебных мероприятиях в городской и районной сети медицинского обслуживания для достижения полного излечения.
Дискуссионным является вопрос о сроках наблюдения за подобными больными, в процессе лечения которых до настоящего времени не удается достичь хороших отдаленных результатов, повышения уровня качества их жизни.
Представленные сведения о современных достижениях в изучении патогенеза, разработке новых методов хирургического лечения больных с ОГДЗЛ с применением приемов «малой хирургии» показали, что многие вопросы, связанные с улучшением конечных результатов, остаются нерешенными.
Список литературы /References
1. Балмасова И.П., Блашенцева С.А. Эндоскопические и иммунологические параллели при сопутствующих катаральном и гнойном бронхитах у больных острыми гнойными абсцессами легких // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия, 2001. № 5. С. 50-54.
2. Белобородова Н.В. Алгоритмы антибактериальной терапии тяжелых инфекций // Метод. Рекомендации. Изд. М., 2002. 30 с.
3. Блашенцева С.А. Клинико-лабораторная характеристика острых гнойных абсцессов легких // Клиническая лабораторная диагностика, 2002. № 8. С. 7-10.
4. Боско О.Ю. Клиническая эффективность эфферентной терапии абсцессов и гангрены легкого - Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. М., 1995. 23 с.
5. Георгадзе А.С. Комплексное лечение абсцедирующей пневмонии. Автореф. дисс. ... д-ра мед. наук. Тбилиси, 1995. 35 с.
6. Гостищев В.К., Смоляр В.А., Харитонов Ю.К. Торакоабсцессостомия в комплексном лечении больных гангреной легких // Хирургия, 2001. № 1. С. 54-57.
7. Ерин Е.Н. Лечение острого абсцесса и гангрены легкого с применением криосупернатантной плазмы: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. Барнаул, 1997. 23 с.
8. Каримов Ш.И. Состояние и перспективы развития торакальной хирургии в Узбекистане // Доклад на международной конференции «Нагноительные заболевания легких и плевры». г. Самарканд, 16 окт. 1998 г.
9. Кротов Н.Ф. Пути совершенствования диагностики и лечения гнойно -деструктивных заболеваний легких // дисс. . д-ра. мед. наук. Ташкент, 1992. 349 с.
10.Муромский Ю.А., Савицкая К.И. Ткань легкого как питательный субстрат для развития стафилококков // Лабораторное дело, 1981. № 11. С. 690-693.
11. Муромский Ю.А., Юновидова Л.И., Баклыкова С.Н. Состояние сурфактанта при гнойных заболеваниях легких (экспериментально-клиническое исследование) // Хирургия, 1987. № 3. С. 74-79.
12.Муромский Ю.А., Егоркина Д.А., Савицкая К.И. О патогенезе острых деструктивных процессов легких стафилококковой этиологии // Вестник хирургии им. И.И. Грекова, 1989. № 3. С. 16-19.
13. Насонов Е.Л.Антифосфолипидный синдром: диагностика, клиника, лечение. [Электронный ресурс]. Режим доступа: http://www.takecare.ru/. (дата обращения: 10.08.2018).
14. Нестеров Е.Н., Паневская Г.Н. Сурфактантная система легких и коррекция ее нарушений при бронхолегочных заболеваниях // Пульмонология, 2000. № 1. С. 19-24.
15. Охунов А.О., Бабаджанов Б.Д., Пулатов У.И. Причины генерализации инфекции у больных с гнойно -воспалительными заболеваниями мягких тканей на фоне сахарного диабета // Вестник Ташкентской Медицинской Академии. № 4, 2016. С. 89-93.
16. Охунов А.О., Пулатов У.И., Охунова Д.А. Инновационный взгляд на патогенез хирургического сепсиса. Результаты фундаментальных исследований. // Издательство: LAP LAMBERT Academic Publishing RU, 2018. 145 с.
17. Охунов А.О., Пулатов У.И., Охунова Д.А. Инновационный подход к прогнозированию развития тяжелого сепсиса на фоне некротического фасциита // Материалы конференции «Тенденции и перспективы развития науки и образования в условиях глобализации». Украина, 2018. С. 541-547.
18. Охунов А.О., Пулатов У.И., Охунова Д.А. Случай особенности клинического течения гнойно-воспалительного заболевания мягких тканей на фоне сахарного диабета // XLI International correspondence scientific and practical conference "European research: innovation in science, education and technology", 2018. Р. 88-92.
19. Охунов А.О., Хамдамов Ш.А., Охунова Д.А. Дифференцированный подход к лечению абсцессов легких. Инновационный шаг к решению проблемы. / Издательство LAP LAMBERT Academic Publishing RU, 2018. 104 с.
20. Патогенез и лечение гнойных заболеваний легких / Ю.А. Муромский, Э.А. Гукасян, В.И. Семиволков и др. // Хирургия, 1988. № 12. С. 12-18.
21. Перепелицин В.И., Кон Е.М., Суркин С.В. Влияние методов гемокоррекции на показатели уровня эндогенной интоксикации у больных с острыми гнойно -воспалительными заболеваниями органов груди // Вестник ИТ, 2002. № 3. С. 61-63.
22. Перепелицин В.И. Малоинвазивные способы хирургического лечения неспецифической эмпиемы плевры: Автореф. дисс. ... д-ра. мед. наук. Пермь, 1996. 18 с.
23. Потеря здоровья населения от болезней органов дыхания / Я.Н. Шойхет, В.Д. Колядо, С.И. Трибунский и др. // Пульмонология, 2002. № 3. С. 27-36.
24. Радимский В.Т., Радимский Е.В. Оценка консервативного и оперативного лечения абсцессов легких с учетом имеющихся иммунных нарушений // Пульмонология, 2001. № 2. С. 59-63.
25. Стручков В.И., Гостищев В.К., Стручков Ю.В. Хирургическая инфекция. М.: Медицина, 1991. 340 с.
26. Сыромятникова Н.В. Историческое значение и перспективы открытий в области изучения нереспираторной деятельности легких (Обзор) // Доклад науч. конф. «Нереспираторная деятельность легких при хронических неспецифических заболеваниях легких». СПб, 1997. 12 с.
27. Шойхет Я.Н., Мартыненко Т.И., Скалозуб Е.А. Регионарная модель организации пульмонологической помощи населению на примере Алтайского края // Пульмонология, 2002. № 3. С. 12-18.
28. Эффективность внутрилегочного введения антибиотиков с помощью игольно-струйных инъекций и внутрилегочного электрофореза в комплексном лечении абсцесса легкого / Я.Н. Шойхет, А.Г. Сметанин, Г.М. Каголовский и др. // Пульмонология, 2002. № 3. С. 41-44.
29. Calvet M., Yoshikava T. Infection in pulmonary disease // infect. Dis. Clin. North Am., 2001. Vol. 15. № 2. P. 128-142.
30. Keene A. Lung abscess in Latinos Admitted to the Medical Unit, Tubis hospital // Contrs. Lat. J. Med., 2002. Vol. 18, № 3. P. 49-53.
31. Leon P., Redmond J.H.P., Shon J. Endoscopic Diagnostic and treatment accuracy of transtraheal aspiration bacteriologic studies // Surgery, 2002. Vol. 127, № 2. P. 146-151.
32. Mortonson G. Anaerobic infection of the lung and pleural spael // Aser. Rev. Respir.Dis., 1998. Vol. 110. P. 56-77.
33. Peter de J. The treatment of the lung abscess. // Chest.,1998. № 8. P. 14-18.
34. Simon D., Trenholme G. Antibiotic selection for patient with septic lungs disease and shock // Crit. Care Clin., 2000. Vol. 16. № 2. P. 212-223.
35. Smith L., Orts C. TISS and mortality after lung's discharge from intensive care // Intensive Care Med - 1999. Vol. 16. № 25. P. 1061.
36. Suzuki I. Mortality in the destruction pneumonia by patients with AIDS // Injury, 1993. Vol. 24. № 3. P. 82-103.
37. Thomas P. Peculiarities of diagnosis and treatment for lung abscess // Nipon. J. Extr., 1996. № 7. P. 12-18.
38. Triplett D.A. Prevention of video - TRS resection of the extremities in patients with complications of the lung problems // J. Endo. Surg., 1998. Vol. 12. № 4. P. 126-134.
39. Vivaldi P. Anesthesia in surgical treatment of pyo-necrotic forms of lung disease // Med. J. Ann., 1999. Vol. 23. № 2. P. 21-29.
40. Vivanson J. Treatment for complications of the lung-pleural pathology // Med. J. clin. And exp. News, 2001. № 3. P. 75-89.
41. Watts J.C., McConachie I.M. A history of the use of steroids in septic shock. A time for re-appraisal// Int. J. Intensive Care, 1995. № 2. P. 22-26.
42. Yakoleo V.P. Antimicrobial chemotherapy in patients with pyoseptic diseases in the intensive care unit // VDL, 1999. Vol. 150. № 2. P. 1234-37.
43. Yess P. The treatment patients with acute destruction pneumonia and septic shock // Eur. J. Med. Res., 1999. Vol. 4. P. 339-342.
44. Zullary G. Percetaneous transtracheal aspiration in the diagnosis of anaerobic pulmonary infection // Ann. Intern.med., 2000. Vol. 79. № 4. P. 35-40.
