Глюкозо-инсулин-калиевая смесь при терапии пироплазмоза собак Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

альвеолярной выстилки составила 18,35±1,76 мкв. В начальных стадиях развития бронхопневмонии наблюдалось некоторое увеличение интенсивности люминесценции - от 18,80±1,0 (Р < 0,05) до 22,61±1,23 мкв (Р < 0,05). При изменениях в легких, типичных для острого течения бронхопневмонии, величина этого показателя достоверно уменьшалась и составляла от 14,52±0,59 (Р < 0,05) до 12,64±0,56 мкв (р < 0,01). При переходе заболевания в хроническую форму интенсивность свечения альвеолярного сурфак-танта еще более снижалась и варьировала от 10,22± ±0,54 (Р < 0,001) до 5,80±0,28 мкв (Р < 0,001).

В лимфатических узлах выявлялась гиперплазия лимфоидной ткани с увеличением количества вторичных фолликулов и отек мозговых, промежуточных синусов. Гиперплазия происходит за счет клеток лимфоидного ряда. Незначительно выявлялись клетки плазматического ряда. В селезенке наблюдалась гипоплазия лимфоидной ткани.

Таким образом, морфологические изменения при бронхопневмонии телят характеризовались наличием очагового катарально-некротического процесса в легких с клеточной инфильтрацией, гиперплазии лимфоидной ткани и перибронхиальных зонах и средостенных лимфатических узлах, гипоплазии лимфоидной ткани в селезенке и дистрофии клеток паренхиматозных органов.

Сурфактантная система легких подвергалась значительным изменениям в динамике острой бронхопневмонии у телят. Методы качественного и количественного определения альвеолярного сурфактанта в сочетании с общепринятыми гистологическими и гистохимическими методами необходимо учитывать при изучении влияния различных лечебно-профилактических препаратов на сурфактантную систему легких.

Отдел патологической морфологии

Всероссийского НИВИПФиТРАСХН 1 сентября 2006 г.

УДК 619:616.99:616-07:616-085

ГЛЮКОЗО-ИНСУЛИН-КАЛИЕВАЯ СМЕСЬ ПРИ ТЕРАПИИ ПИРОПЛАЗМОЗА СОБАК

© 2006 г. М.В. Пазыныч, Е.В. Карташова

Application glucose-insulin-calium mixes effectively stabilizes parameters system hemodinamic at dogs of patients with the heavy form pyroplasmos. As a result of application glucose-insulin-calium it was possible to achieve change hypodynamic a syndrome on hy-perdynamic, that has allowed to carry out without complications antipyroplasmos therapy and to avoid a case of animals.

Пироплазмоз - тяжелое паразитарное заболевание, характеризующееся анемий, желтухой, часто сопровождается нарушением работы различных

органов - печени, почек, сердца. Одним из самых частых осложнений, которое мы выявляли при тяжелом и очень тяжелом течении заболевания, является гепатопривный синдром и кардиодепрессия, т.е. по мере утяжеления заболевания сократительная функция сердца снижается вплоть до развития сердечной недостаточности. В этой ситуации проведение одной только противопироплазменной и инфузионной терапии может оказаться недостаточной, необходимо обеспечить инотропную поддержку (усилить сократительную функцию сердца), чтобы избежать еще более тяжелого состояния - отека легких.

Сердце можно представить в виде насоса, «топливом» для которого служит в основном глюкоза и свободные жирные кислоты (СЖК). Независимо от энергетического субстрата в заключительной стадии распада образуется ацетил-коэнзим А, который вступает в цикл трикарбоновых кислот или цикл Кребса в митохондриях, что в конечном итоге приводит к превращению химической энергии в механическую (контрактильную) работу сердца. В обычных условиях начальный этап метаболизма глюкозы - анаэробный гликолиз, в результате которого образуется пируват, приводит к синтезу незначительного (менее 10 %) количества АТФ [1]. Конверсия пирувата в ацетил-коэнзим А происходит в митохондриях с помощью ферментного пируватдегидрогеназного комплекса (ПДК). Данная реакция ингибируется избыточной концентрацией ацетил-коэнзим А и СЖК [2]. При достаточном кислородном обеспечении основным энергетическим субстратом миокарда являются СЖК, которые служат источником от 60 до 80 % АТФ. Важно отметить, что СЖК менее «эффективный» источник энергии по сравнению с глюкозой, так как требуют на 10 % больше кислорода для образования эквивалентного количества АТФ. СЖК проникают в митохондрии посредством активного транспорта, за который отвечает корнитино-пальмитиновый ферментный комплекс (КПК). В митохондриях происходит Ь-окисление СЖК. Этот процесс строго контролируется и зависит главным образом от интенсивности транслокации СЖК в митохондрии. В случае умеренной ишемии, развивающейся при компенсированной анемии, аэробное окисление СЖК и глюкозы снижается. Анаэробный гликолиз становится основным источником АТФ. В этих условиях запасы гликогена мобилизуются на поддержку гликолиза [3, 4]. При развитии тяжелой ишемии (развернутая форма пироплазмоза с тяжелой анемией, кардиодепрессией и тканевой ишемией) анаэробный гликолиз остается единственным источником образования АТФ. По данным ряда исследований, резкий дисбаланс между окислением глюкозы и СЖК в сторону последних, а также повышенная концентрация СЖК в ишемизи-рованной зоне являются основными факторами реперфузионного повреждения и дисфункции миокарда, развития опасных нарушений ритма в момент интенсивной инфузионной терапии [6, 7].

Изменения метаболизма миокарда во время ишемии и реперфузии открывают широкую возможность для медикаментозного воздействия [8].

Современные подходы включают стимуляцию внутриклеточного обмена глюкозы, а также подавление метаболизма СЖК.

Рождение метаболического подхода в лечении кардиодепрессии различной этиологии традиционно связывают с глюкозо-инсулино-калиевой смесью (ГИК). В 1962 г. Соди-Палларес (ЗоШ-РаПапБ) впервые показал, что ГИК положительно влияет на динамику ЭКГ при остром инфаркте миокарда (ИМ), улучшает раннюю выживаемость у людей. Использовался 30%-й раствор глюкозы, содержащий 50 Ед инсулина и 80 Мэкв хлорида калия на литр. По данным последующих исследований (п = 1932), в которых ГИК использовали в первые 48 ч после развития ИМ, госпитальная смертность снижалась на 28 % (р = 0,004 %).

Целью нашей работы было выявить эффективность ГИК в лечении кардиодепрессивного синдрома при пироплазмозе у собак.

Были созданы две группы животных по 20 голов в каждой с тяжелым течением пироплазмоза. Тяжесть течения заболевания определяли клиническими и лабораторными методами. Степень кардиодепрессии выявляли методом тетрополярной реокардиографии по Кубичеку на 6-канальном реографе полианализаторе «Реан-Поли». Показатели системной гемодинамики и клинические данные у созданных групп животных на момент начала опыта были идентичны (таблица). У всех животных определяли сердечный индекс - СИ, конечное диастолическое давление левого желудочка -КДДЛЖ, удельное периферическое сопротивление сосудов - УПСС.

Изменения показателей системной гемодинамики

Группа животных Показатель гемодинамики

УПСС, у.е. СИ, л/м2 КДДЛЖ, мм рт. ст.

Здоровые собаки 3000 3,3 15

1-я и 2-я группа до инфузионной терипии 3975,2 2,1 23,5

Изменения величины показателя по отношению к показателям здоровых животных, % 134 63 146

1-я группа через 5 ч после инфузионной терапии 3150,1 2,7 15,3

Изменения величины показателя по отношению к показателям здоровых животных, % 105 81 100

2-я группа через 5 ч после инфузии и введения ГИК 1521,6 4,1 12,0

Изменения величины показателя по отношению к показателям здоровых животных, % 51 124 80

Примечание. Р < 0,01 относительно здоровых собак.

Первую группу животных лечили с применением полиионного раствора Рингера-Локка (натрия хлорида 9 г; натрия гидрокарбоната, кальция хлорида и калия хлорида по 0,2 г; глюкозы 1 г; воды для иньекций до 1 л) 50-100 мл/кг веса животного.

Результаты изменений гемодинамики у этой группы животных показаны в таблице в процентном отношении от гемодинамических показателей здоровых собак.

Вторую группу лечили с применением того же раствора, через дополнительный порт вводили ГИК (состав смотри выше) в дозе 20 мл/кг веса животного.

В результате применения ГИК в течение 2-5 ч удалось добиться увеличения сердечного индекса до гипердинамического значения, что позволило провести адекватную противопироплазменную терапию без серьезных осложнений. Период реконвалисценции протекал гладко, в последующие 10 дней наблюдений осложнений выявлено не было.

В первой группе не удалось добиться стабилизации показателей системной гемодинамики, а тем более добиться гипердинамики. В первые 2 дня после проведения противопироплазменной терапии верибеном пали 2 собаки (10 %), период выздоровления продлился до 15 дней, что резко удорожило лечение этих животных.

Таким образом, применение глюкозо-инсулино-калиевой смеси эффективно стабилизирует показатели системной гемодинамики у собак, больных тяжелой формой пироплазмоза. В результате удалось добиться смены кардиодепрессивоного синдрома на гипердинамический, что позволило без осложнений провести противопироплазменную терапию и избежать падежа животных.

Литература

1. Neely J., Morgan H. // Ann. Rev. Physiol. № 4. 1974. Р. 36.

2. HansfordR., Cohen I. // Arch. Biochem. Byophis. 1978. № 5. Р. 65-81.

3. Opie L, KingL. // Mol. Cell. Biochem. 1998. № 8. Р. 3-26.

4. Stanley W. et al. // Cardiovasc. Res. 1997. № 10. Р. 243-257.

5. Lopaschuk G. et al. // Biochim. Biophys. Acta. 1994. № 6. Р. 263-276.

6. Lopaschuk G., Wambolt R., Barr L. // J. Pharm. Exp. Therap. 1993. № 11. Р. 135144.

7. OliverM., Opie I. // Lancet. 1994. № 2. Р. 155-158.

8. Energy substrate metabolism as target for pharmacotherapy in ischemic and reper-fused heart muscle // Heart and Metabolism. 1998. № 7. Р. 5-9.

Донской государственный аграрный университет,

п. Персиановка 17 августа 2006 г.