CC BY
79
В ПОМОЩЬ ПРАКТИКУЮЩЕМУ ВРАЧУ
Гломерулярное поражение почек (фокально-сегментарный гломерулосклероз) при ВИЧ-инфекции: клиническое наблюдение
Ющук Н.Д.1, Гаджикулиева М.М.1, Волгина Г.В.1, Галина М.В.2, Фролова Н.Ф.3, Корсакова Л.В.3, Столяревич Е.С.2, 3
ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России
: «Московский городской центр профилактики и борьбы со СПИД» Департамента здравоохранения г. Москвы ; ГБУЗ «Городская клиническая больница № 52» Департамента здравоохранения г. Москвы
Приведены 2 клинических случая фокально-сегментарного гломерулосклероза у пациентов с ВИЧ-инфекцией. Описано тяжелое течение гломерулярного заболевания с почечной недостаточностью у ВИЧ-инфицированного пациента с неспецифическим вариантом фокально-сегментарного гломерулосклероза и поражением почечных сосудов микроциркуляторного русла.
Ключевые слова:
ВИЧ-инфекция, гломерулонефрит, нефротический синдром, биопсия почки, антиретровирусная терапия
Инфекционные болезни: новости, мнения, обучение. 2017. № 4. С. 82-87.
Статья поступила в редакцию: 08.09.2016. Принята в печать: 05.06.2017.
Glomerular kidney disease (focal segmental glomerulosclerosis) in HIV infection: clinical observation
Yushсhuk N.D.1, Gadzhikulieva M.M.1, Voigina G.V.1, Galina M.V.2, Frolova N.F.3 Korsakova I.V.3, Stoiyarevich E.S.2,3
1 A.I. Yevdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation
2 Moscow City Center for prevention and control of AIDS of the Moscow Department of Healthcare
3 City Clinical Hospital #52 of the Moscow Department of Healthcare
There are given 2 results of clinical cases of focal segmental glomerulosclerosis in patients with HIV infection. A severe course of the disease with glomerular renal failure is described in HIV infected patients with non-specific variant of focal segmental glomerulosclerosis and the damage of renal lesions of microvasculature.
Keywords:
HIV infection, glomerulonephritis, nephrotic syndrome, rndney biopsy, antiretroviral therapy
Infectious Diseases: News, Opinions, Training. 2017; (4): 82-7.
Received: 08.09.2016. Accepted: 05.06.2017.
Интерес к проблеме поражений почек при ВИЧ-инфекции растет во всем мире. Проводятся многочисленные исследования по изучению спектра почечных заболеваний у этой категории пациентов [1-5]. Впервые о специфическом поражении почек при ВИЧ-инфекции, проявляющемся склерозирующей гломерулопатией с прогрессирующей почечной недостаточностью, в 1984 г. сообщили T.K. Rao и соавт. [6]. Эту патологию, именуемую как ВИЧ-ассоциированная нефропатия (ВИЧ-АН), вызываемую непосредственной экспрессией генома ВИЧ в почечной ткани, относят к одной из серьезных органных поражений при ВИЧ-инфекции, которое представляет собой особую морфологическую форму фокально-сегментарного гломе-рулосклероза (ФСГС) - коллапсирующую гломерулопатию (Elapsing glomerulopathy), характерную для афроамери-канцев. В этой популяции в США ВИЧ-АН является третьей по значимости причиной, приводящей к терминальной хронической почечной недостаточности. Высокую частоту распространения этой патологии связывают с расовой принадлежностью и обнаружением в почечной ткани особого варианта антигена/рецептора к хемокинам типа Duffy, а также с более частыми по сравнению с европеоидной расой мутациями в гене MYH9, экспрессируемом подоцита-ми [7-10]. В приведенных клинических наблюдениях кол-лапсирующая гломерулопатия не была выявлена ни в одном из случаев ФСГС.
Пациентка Д., 30 лет, состоит на диспансерном учете в Московском городском центре профилактики и борьбы со СПИД с 2004 г., когда впервые были выявлены антитела к ВИЧ и установлен диагноз «ВИЧ-инфекция, стадия 3 (латентная)». Путь инфицирования неизвестен, отрицает внутривенное введение психоактивных веществ и половой путь заражения. До 2009 г. состояние удовлетворительное, жалоб не предъявляла. При контрольном обследовании в течение этого периода в клиническом анализе крови, анализах мочи, биохимическом анализе крови отклонения от нормы не выявлены. Выраженного иммунодефицита и высокой ви-русемии не наблюдалось: число СD4+-лимфоцитов варьировало от 428 до 655 клеток/мкл (норма 600-1900 клеток/мкл, 35-65%), концентрация РНК ВИЧ - от 696 до 1730 копий/мл. Учитывая отсутствие клинических и лабораторных показаний, пациентка не получала антиретровирусную терапию (АРВТ).
Ухудшение состояния отмечает с 18.02.2009 (через 5 лет с момента выявления анти-ВИЧ), когда поднялась температура тела до 38,5 °С. С 22.02.2009 отметила отеки на лице; 26.02.2009 появились боль в ухе, заложенность носа, гнойные выделения из носовых ходов, что 27.02.2009 послужило причиной ее госпитализации в ЛОР-отделение. Диагностированы гнойный пансинусит, правосторонний катаральный отит, выполнена пункция правой и левой гайморовых пазух, проведена антибактериальная терапия. При обследовании выявлен нефротический синдром (НС), 10.03.2009 больная переведена в нефрологическое отделение.
При осмотре состояние средней тяжести, отеки лица, нижних конечностей, поясничной области. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритм правильный. Частота сердечных сокращений (ЧСС) - 76 в минуту.
Артериальное давление (АД) - 140/90 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Почки не пальпируются. Мочеиспускание свободное, дизурических явлений нет.
В анализе крови: гемоглобин - 118 г/л, эритроциты -3,93х1012/л, лейкоциты 6,8х109/л, палочкоядерные - 2%, сег-ментоядерные - 48%, эозинофилы - 1%, лимфоциты - 38%, моноциты - 11%, скорость оседания эритроцитов - 58 мм/ч.
В анализе мочи: белок - 8,45 г/л, лейкоциты - до 40 в поле зрения, эритроциты - 8-10 в поле зрения; суточная протеинурия (ПУ) - 4 г.
В биохимическом анализе крови: общий белок - 43 г/л, альбумины - 17,6 г/л, глобулины: а1 - 3,2%, а2 - 25%, в - 14,2%, у - 16,7%, холестерин - 11,3 ммоль/л, креатинин -0,09 ммоль/л, мочевина - 6,0 ммоль/л, общий билирубин -13,0 мкмоль/л, АЛТ - 33,3 МЕ/л, АСТ - 20,0 МЕ/л, глюкоза -4,0 ммоль/л, калий - 3,63, кальций - 1,8 ммоль/л, скорость клубочковой фильтрации (СКФ) - 72 мл/мин.
Отмечено снижение уровня СD4+-лимфоцитов до 263 (22%) клеток/мкл, концентрация РНК ВИЧ - 20 095 копий/мл. Антинуклеарный фактор, криоглобулины, р^СА, с^СА отрицательные. Маркеры вирусных гепатитов (В и С), реакция Вассермана отрицательные.
При ультразвуковом исследовании (УЗИ): почки расположены обычно, контуры четкие, ровные; размеры: левая -115x67 мм, паренхима - 13,4 мм; правая - 123x45 мм, паренхима - 11,9 мм. Паренхима повышенной эхогенности. Дифференциация на слои сохранена. Чашечно-лоханочная система (ЧЛС) не расширена, конкременты не обнаружены. Заключение: диффузные изменения почек. Увеличение размеров правой почки.
ЭхоКГ: фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ) -62%. Общая сократительная и диастолическая функции не нарушены. Пролапс митрального клапана.
Эзофагогастродуоденоскопия: хронический гастрит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, умеренный бульбит.
Пункционная биопсия почки (23.03.2009). Световая микроскопия (проводили окраску гематоксилином и эозином, ШИК-реакцию, по Массону): в препарате 5 клубочков. Клубочки увеличены в размере, в 2 из них имеются участки солидификации капиллярных петель с большим количеством «пенистых клеток», гипертрофией подоцитов в этих зонах и адгезией к капсуле Боумена. В обоих клубочках участки склероза капиллярных петель расположены в месте выхода проксимального канальца. Остальные клубочки выглядят неизмененными.
Интерстиций не изменен. Артерии и артериолы - без особенностей. Иммунофлюоресценция: ^ - нет, 1дА - нет, 1дМ - нет, С^ - нет, С3 - нет, к - нет, X - нет, фибриноген -нет. Электронная микроскопия не проводилась.
Заключение: фокально-сегментарный гломерулоскле-роз, верхушечный вариант (рис. 1).
Назначено лечение преднизолоном в дозе 60 мг/сут, введение которого сочеталось с лазиксом, эналаприлом, бисеп-толом, этальфа, омепразолом и метоклопрамидом. В результате лечения самочувствие пациентки улучшилось: отеки исчезли, АД стабилизировалось на уровне 120/80 мм рт.ст. В анализе мочи белок снизился до 0,3 г/л, лейкоциты -
Рис. 1. Фокально-сегментарный гломерулосклероз, верхушечный вариант, с участком склероза капиллярных петель в области тубулярного полюса (окраска РЛБ-реактивом, х250)
0-1 в поле зрения, эритроциты единичные в поле зрения. Протеинурия - 0,95 г/сут. При контрольном обследовании через 3 мес сохранялась частичная ремиссия нефротиче-ского синдрома (НС), сменившаяся через 6 мес терапии кортикостероидами (КС) полной ремиссией НС (суточная протеинурия - 0,075 г, в утренних порциях мочи белка нет). В декабре 2009 г. после отмены преднизолона отмечен рецидив НС, вследствие чего препарат был назначен повторно в дозе 60 мг/сут с постепенным снижением. С февраля 2010 г. для предупреждения рецидивов к лечению добавлен сандиммун-неорал (циклоспорин А) в дозе 3 мг/кг в сутки (200 мг/сут). На фоне терапии малыми дозами КС и циклоспорина (200 мг/сут) наблюдали ремиссию заболевания (в июне 2011 г. протеинурия - 0,12 г/сут). С июля 2011 г. преднизолон отменен, доза сандиммун-неорала снижена до 175 мг/сут. Рецидива НС не отмечалось.
При исследовании иммунологических показателей в течение года отрицательной динамики не наблюдалось (число СD4+-лимфоцитов - 517 клеток/мкл, от 14.07.2011), концентрация РНК ВИЧ в крови невысокая (10 671 копий/мл, от 14.07.2011), в связи с этим АРВТ не проводили. Дальнейшее наблюдение не представлялось возможным из-за прекращения больной контрольных посещений.
Таким образом, представленное клиническое наблюдение является иллюстрацией гломерулярного заболевания почек, развившегося у пациентки через 5 лет после инфицирования ВИЧ на фоне снижения уровня СD4+-лимфоцитов и невысокой вирусной нагрузки. Клинические проявления заболевания почек - тяжелый НС (массивная протеинурия, гипопротеинемия и гипоальбуминемия, гиперхолестерине-мия, распространенные отеки) в сочетании с артериальной гипертензией и гематурией при сохраненной функции почек. Для верификации диагноза и определения тактики лечения проведена пункционная биопсия почки. По результатам морфологического исследования биоптата был диагности-
рован верхушечный вариант ФСГС. Гистологическая картина ФСГС характеризовалась участками сегментарного склероза, который при верхушечном варианте локализовался в ту-булярном полюсе. Морфологически верхушечный вариант соответствовал классическому описанию этой формы ФСГС у пациентов с хроническим гломерулонефритом (ХГН), не инфицированных ВИЧ. В ряде работ показано, что подобный гистологический тип изменений чаще встречается у представителей белой расы и реже у афроамериканцев [11, 12]. Назначение комбинированной иммуносупрессив-ной и нефропротективной терапии пациентке позволило достичь устойчивой ремиссии заболевания.
Более тяжелое течение гломерулярного заболевания с почечной недостаточностью наблюдалось у пациента с неспецифическим вариантом ФСГС и поражением почечных сосудов микроциркуляторного русла.
Пациент Р., 30 лет, состоит на диспансерном учете в Московском городском центре профилактики и борьбы со СПИДом с 2001 г., когда впервые были выявлены антитела к ВИЧ и диагностирована ВИЧ-инфекция, стадия 3 (субклиническая). Предположительный путь инфицирования - внутривенное введение психоактивных веществ.
При постановке на учет состояние пациента удовлетворительное, жалоб нет, по органам без патологических изменений. Из анамнеза известно, что у пациента с 1998 г. выявлен хронический вирусный гепатит С, страдает язвенной болезнью, неоднократно оперирован по поводу флегмон мягких тканей. Клинический анализ крови и общий анализ мочи без патологических изменений. Число CD4+-лимфоцитов в 2002 г. - 670 кл/мкл, в 2003 г. - 249 кл/мкл. АРВТ не получал. Со слов пациента, в анализе мочи от 2006 г. отклонения от нормы также не выявлены.
Ухудшение самочувствия с 2007 г., когда стал отмечать повышение АД до 210/110 мм рт.ст., с марта 2008 г. появились преходящие отеки нижних конечностей, однако за медицинской помощью не обращался. В связи с резким ухудшением состояния в январе 2009 г. был госпитализирован в Инфекционную клиническую больницу № 2 г. Москвы с диагнозом «ВИЧ-инфекция, стадия 4А: опоясывающий лишай».
При обследовании выявлены анемия (гемоглобин -83 г/л), протеинурия (3,7 г/л), гематурия (все поля зрения) и почечная недостаточность (в сыворотке крови кре-атинин - 300 мкмоль/л, мочевина - 9,34 ммоль/л), в связи с чем был переведен в нефрологическое отделение Городской клинической больницы № 52 г. Москвы.
При осмотре состояние средней тяжести. Кожные покровы бледные, отеков нет. В легких дыхание везикулярное, побочные дыхательные шумы не выслушиваются. Тоны сердца ясные, ритм правильный, ЧСС 78 в минуту, АД 180/90 мм рт.ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, дизурических проявлений нет.
При обследовании в клиническом анализе крови: гемоглобин - 93 г/л, эритроциты - 2,8х1012/л, лейкоциты -4,0х109/л, палочкоядерные - 5%, сегментоядерные - 48%, лимфоциты - 32%, моноциты - 10%, СОЭ - 18 мм/ч.
В общем анализе мочи: белок - 2,0 г/л, лейкоциты - до 40 в поле зрения, эритроциты - густо покрывают все поля зрения. Суточная протеинурия - 4,9 г.
В биохимическом анализе крови: общий белок сыворотки крови - 71 г/л, альбумины - 33 г/л, глобулины: а2 - 9%, у -30%, холестерин - 4,2 ммоль/л, креатинин - 0,35 ммоль/л, мочевина - 13,6 ммоль/л, общий билирубин - 7,3 мкмоль/л, АЛТ - 14,6 МЕ/л, АСТ - 30,6 МЕ/л. Скорость клубочковой фильтрации (по Кокрофту-Голту, MDRD) - 40 мл/мин. В иммунном статусе отмечалось снижение CD4+-лимфоцитов до 120 клеток/мкл (10%). Концентрация РНК ВИЧ в крови -238 000 копий/мл.
УЗИ: ткань печени однородная, поверхность ровная. Желчный пузырь узкий, стенки тонкие, протоки не расширены. Поджелудочная железа не изменена. Селезенка не изменена. Левая почка - 126x68 мм, правая почка - 119x47 мм. Контуры четкие, ровные. ЧЛС не расширена. Паренхима почек повышенной эхогенности. Дифференциация на слои сохранена, но несколько сглажена. Заключение: увеличение размеров печени, левой почки.
ЭКГ: ритм синусовый, ЭОС полувертикальная.
ЭхоКГ: умеренная симметричная гипертрофия левого желудочка (ЛЖ): межжелудочковая перегородка - 1,5 см, ЛЖ -1,4 см, ФВ - 59%. Митральная регургитация - I степень, три-куспидальная - I степень.
Рентгенограмма легких: легочная ткань прозрачная, корни структурны, синусы свободны.
ЭГДС: хронический гастрит, недостаточность кардии, рефлюкс-эзофагит.
Пункционная биопсия почки (17.02.2009). Гистологическое исследование биоптата почки, световая микроскопия (проводили окраску гематоксилином и эозином, ШИК-реакция, трихром по Массону): в препарате 8 клубочков, в 2 из них имеются участки солидификации капиллярных петель. В большинстве клубочков, в том числе во всех клубочках с сегментарным склерозом, отмечаются гипертрофия и ваку-
олизация подоцитов. В нескольких клубочках имеется также небольшая пролиферация мезангиоцитов. Интерстиций: выраженный диффузно-очаговый склероз интерстиция, атрофия канальцев. Диффузная инфильтрация интерстиция мононуклеарами с примесью значительного числа плазматических клеток без явной тенденции к инвазии в канальцах. Выраженная дистрофия канальцевого эпителия, имеются единичные отложения микролитов солей кальция. Отдельные канальцы расширены, содержат белковые цилиндры. Артерии - артериосклероз, артериолы - артериологиалиноз.
Иммунофлюоресценция: IgG - резорбционные капли в эпителии канальцев ++, IgA - цилиндры ++, IgM - следы, C3 - нет.
Заключение: фокальный и сегментарный гломеруло-склероз (ФСГС), неспецифический (неклассифицированный) вариант.
У пациента с неспецифическим вариантом ФСГС были выявлены также некоторые характерные морфологические элементы тромботической микроангиопатии (ТМА): набухание клеток эндотелия, ведущее к значительному сужению просвета сосудов, тромбоз капиллярных петель и расширение субэндотелиального пространства (рис. 2).
В результате проведенного исследования был поставлен диагноз «хронический гломерулонефрит (ФСГС). Артериальная гипертензия. Хроническая болезнь почек, III стадия. Анемия. ВИЧ-инфекция, стадия 4А. Хронический вирусный гепатит С».
Проведено лечение кордафлексом, атенололом, эритро-поэтином, венофером, фолиевой кислотой, витамином В12, эритромицином и доксициклином.
В марте 2009 г. пациент, находясь в нефрологическом отделении ГБУЗ «Городская клиническая больница № 52» Департамента здравоохранения г. Москвы,, был осмотрен врачом МГЦ СПИД, который назначил АРВТ по схеме: кале-тра - 250 мг (2 таблетки 2 раза в сутки), стокрин - 600 мг (1 таблетка 1 раз в сутки), зиаген - 300 мг (1 таблетка 2 раза в сутки). На фоне АРВТ отмечались снижение уровней сыво-
Рис. 2. Элементы тромботической микроангиопатии у пациента с фокально-сегментарным гломерулосклерозом: расширение субэндотелиального пространства, набухание клеток эндотелия со значительным сужением просвета сосудов, тромбоз капиллярных петель (окраска РДБ-реактивом, х250)
роточного креатинина и мочевины, уменьшение протеинурии и гематурии, стабилизация АД без гипотензивной терапии, в связи с этим терапию кортикостероидами не проводили. На фоне АРВТ наблюдалось увеличение числа CD4+-лимфо-цитов (261 клеток/мкл) и снижение уровня вирусемии (РНК ВИЧ - 509 копий/мл). В апреле пациент был выписан под наблюдение нефролога МГНЦ и инфекциониста МГЦ СПИД.
В последующие несколько месяцев состояние пациента оставалось удовлетворительным, жалоб не было. При осмотре без патологических изменений. АД 130/80-160/110 мм рт.ст. Получал АРВТ по той же схеме. С августа 2009 г. пациент не посещал поликлинику МГЦ СПИД и самостоятельно прекратил прием АРВТ.
ХГН обострился в феврале 2010 г., когда пациент стал замечать коричневый цвет мочи, отеки лица и нижних конечностей. В марте 2010 г. появились боль в поясничной области, одышка, повышение температуры тела до 40 °С, тошнота, рвота, жидкий стул, снижение диуреза. С вышеуказанными симптомами был госпитализирован в ИКБ № 2. При осмотре состояние тяжелое. Сознание ясное. Кожный покров бледный, пастозность лица и голеней. В легких дыхание ослабленное с обеих сторон, ЧДД - 20-24 в минуту. АД -160/100 мм рт.ст., ЧСС - 90 в минуту. Печень при пальпации на 2-2,5 см ниже реберной дуги. Симптом поколачивания положительный с обеих сторон.
При обследовании в клиническом анализе крови: гемоглобин - 118 г/л, эритроциты - 3,41х1012/л, лейкоциты -7,0х109/л, палочкоядерные - 7%, сегментоядерные - 63%, лимфоциты - 24%, моноциты - 6%, тромбоциты - 109х109/л. В общем анализе мочи: белок - 9,8 г/л, лейкоциты -2-4 в поле зрения, эритроциты рыхло покрывают все поля зрения. В биохимическом анализе крови: общий белок сыворотки крови - 64 г/л, холестерин - 5,1 ммоль/л, креатинин -414 мкмоль/л, мочевина - 18,1 ммоль/л, общий билирубин -9,0 мкмоль/л, АЛТ - 63,0 МЕ/л, АСТ - 50,0 МЕ/л, глюкоза -4,8 ммоль/л, натрий - 123 ммоль/л, калий - 3,79 ммоль/л, кальций - 0,77 ммоль/л. При посеве мочи роста микрофлоры нет. Снижение уровня СD4+-лимфоцитов до 107 (10%) клеток/мкл, концентрация РНК ВИЧ - 710 копий/мл.
УЗИ (заключение): увеличение печени, селезенки, умеренно диффузные изменения в паренхиме почек с утолщением паренхимы.
Была возобновлена АРВТ по схеме: калетра - 250 мг (2 таблетки 2 раза в сутки), стокрин 600 мг (1 таблетка 1 раз в сутки), зиаген 300 мг (1 таблетка 2 раза в сутки). На фоне антиретровирусной, патогенетической и симптоматической терапии состояние пациента улучшилось, отеки исчезли, АД - 130/80 мм рт.ст. Снизились уровни креатинина (114 мкмоль/л) и мочевины (10,4 ммоль/л), в общем анализе мочи уровень протеинурии снизился до 1,0 г/л.
В приведенном клиническом случае развитие гломеру-лярного заболевания почек у пациента определено через 6 лет после впервые выявленных антител к ВИЧ и диагностированной ВИЧ-инфекции, стадия 3. Клинические проявления поражения почек: острый НС, который характеризовался мочевым синдромом (тяжелая протеинурия, гематурия с эпизодами макрогематурии), артериальной гипертензией, отеками с нарушением азотовыделительной функции почек, анемией. В иммунном статусе отмечено снижение CD4+-лимфоцитов до 120 клеток/мкл (10%). Концентрация РНК ВИЧ в крови составляла 238 000 копий/мл. На основании морфологического исследования почечного биоптата был диагностирован неспецифический вариант ФСГС. Следует отметить, что это выявленное не описанное ранее в литературе редкое сочетание неспецифического варианта ФСГС и морфологических элементов ТМА, несмотря на то что клинические признаки сосудистой нефропа-тии не были столь очевидны (отсутствие острого начала, лихорадки, кожной пурпуры, геморрагического синдрома на фоне умеренно выраженной анемии, тромбоцитопе-нии), отражением которого являлось тяжелое течение заболевания с прогрессирующим нарушением функции почек.
Поражение почек у данного пациента было ассоциировано с ВИЧ. Взаимосвязь гломерулярного заболевания почек с ВИЧ подтверждала не только характерная морфологическая картина биоптата почки, но и получение положительного эффекта от проведения АРВТ. На фоне АРВТ без применения им-муносупрессивной терапии отмечена ремиссия заболевания -снижение уровней АД, креатинина и мочевины, вирусемии и увеличение числа CD4+-лимфоцитов. После самостоятельного прекращения терапии пациентом возникло обострение хронического гломерулонефрита, потребовавшее повторной госпитализации и возобновления АРВТ.
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ
Ющук Николай Дмитриевич - академик РАН, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой инфекционных болезней и эпидемиологии ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, член Правления Национального научного общества инфекционистов, председатель Учебно-методической комиссии по инфекционным болезням Координационного совета по области образования «Здравоохранение и медицинские науки» Е-шаН: [email protected]
Гаджикулиева Мадина Маратовна - доктор медицинских наук, профессор кафедры инфекционных болезней и эпидемиологии ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России Е-шаН: [email protected]
Волгина Галина Владимировна - доктор медицинских наук, профессор кафедры нефрологии ФПДО ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России Е-maiL: [email protected]
Галина Марина Вячеславовна - врач Московского городского центра профилактики и борьбы со СПИД Департамента здравоохранения г. Москвы
Фролова Надия Фиатовна - заведующая отделением ГБУЗ «Городская клиническая больница № 52» Департамента здравоохранения г. Москвы
Корсакова Любовь Владимировна - врач ГБУЗ «Городская клиническая больница № 52» Департамента здравоохранения г. Москвы
Столяревич Екатерина Сергеевна - доктор медицинских наук, профессор кафедры нефрологии ФПДО ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, врач-патологоанатом ГБУЗ «Городская клиническая больница № 52» Департамента здравоохранения г. Москвы
ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES
1. Ando M., Yanagisawa N. Epidemiology, clinical characteristics, and management of chronic kidney disease in human immunodeficiency virus-infected patients. World J Nephrol. 2015; 4 (3): 388-95.
2. Hilton R. Human immunodeficiency virus infection and kidney disease. J R Coll Physicians Edinb. 2013; 43 (3): 236-9.
3. Lescure F.X., Flateau C., Pacanowski J., et al. HIV-associated kidney glomerular diseases: changes with time and HAART. Nephrol Dial Transplant. 2012; 27 (6): 2349-55.
4. Nadkarni G.N., Konstantinidis I., Wyatt C.M. HIV and the aging kidney. Curr Opin HIV AIDS. 2014; 9 (4): 340-5.
5. Scarpino M., Pinzone M.R., Di Rosa M., et al. Kidney disease in HIV-infected patients. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2013; 17 (19): 2660-7.
6. Rao T.K., Filippone E.J., Nicastri A.D., et al. Associated focal and segmental glomerulosclerosis in the acquired immunodeficiency syndrome. N Engl J Med. 1984; 310 (11): 669-73.
7. Banu S.G., Banu S.S., Saleh F.M. HIV-associated nephropathy (HIVAN): a short review of different authors. Mymensingh Med J. 2013; 22 (3): 613-7.
8. Naicker S., Rahmanian S., Kopp J.B. HIV and chronic kidney disease. Clin Nephrol. 2015; 83 (7): 32-8.
9. Ray P.E. HIV-associated nephropathy: a diagnosis in evolution. Nephrol Dial Transplant. 2012; 27 (11): 3969-72.
10. Ross M.J. Advances in the pathogenesis of HIV-associated kidney diseases. Kidney Int. 2014; 86 (2): 266-74.
11. Rosenberg A.Z., Naicker S., Winkler C.A., Kopp J.B. HIV-associated nephropathies: epidemiology, pathology, mechanisms and treatment. Nat Rev Nephrol. 2015; 11 (3): 150-60.
12. Waheed S., Atta M.G. Predictors of HIV-associated nephropathy. Expert Rev Anti Infect Ther. 2014; 12 (5): 555-63.
