CC BY
14
акции организма, проявляющаяся уменьшением эффективно циркулирующего объема крови с уменьшением микроциркуляции - «несоответствующая перфузия тканей»; возникновение расстройств клеточного метаболизма - «несоответствующий клеточный метаболизм»; потенциально смертельный характер поражения при начальной анатомической и функциональной целости ней-роэндокринной системы. По этиологическому признаку выделяют: геморрагический шок - состояние тяжелых гемодинамических и метаболических расстройств, которое развивается в зависимости от интенсивности, быстроты и длительности кровопотери, является прототипом эволюции шока всех видов. Травматический шок - состояние тяжелых гемодинамических, геморео-логических и метаболических расстройств, возникающих в ответ на травму, ранение, сдавление, операционную травму. Септический (токсикоинфекционный) шок - состояние тяжелых гемодинамических, реоволе-мических и метаболических расстройств, возникающих как осложнение септицемии, сепсиса, инфицирования ран, мочевых, верхних дыхательных путей, полости рта и пр. Анафилактический шок - состояние остро возникающих сосудистых и гемореодинамических нарушений с последующим развитием тяжелых дыхательных, сердечных, кожных, пищеварительных, неврологических, геморрагических проявлений.
По патогенезу можно различать только 2 типа шока -кардиогенный, вызываемый первичными нарушениями контрактильности миокарда, и гиповолемический (не-кардиогенный, дистрибьютивный, перераспределительный) - как результат первичного нарушения кровообращения. Для морфологической картины шока характерны нарушения гемокоагуляции в виде ДВС-синдрома, возникающего уже в самом начале шоковой реакции, в основе которого лежит образование преимущественно тромбоцитарно-фибриновых свертков крови в артерио-лах, капиллярах, венулах вследствие резкого повышения в крови уровня тромбопластических веществ, в результате чего наступает блокада микроциркуляторного русла с развитием пиемических, геморрагических изменений в различных органах и тканях. При шоке наиболее выраженные изменения наблюдаются в почках, печени, лёгких, т.е. органах, обеспечивающих гомеостаз. Комплекс морфологических изменений в этих органах формирует «шоковые органы». Микроскопически: сосуды почек спазмированы, их стенка неравномерно окрашена из-за плазматического пропитывания, в наиболее функционально отягощенных отделах нефрона (проксимальных канальцах) возникает зернистая и вакуольная дистрофия эпителия, развивается некротический нефроз канальцев, что обусловливает острую почечную недостаточность при шоке. В печени отмечается ишемия центральных вен и нарушение балочной структуры (дискомплексация). Гепатоциты полигональной формы, со светлой цитоплазмой за счет исчезновения из них гликогена, расположены беспорядочно.
Микроскопически шоковое легкое характеризуется чередованием очагов эмфизематозно расширенных альвеол и ателектазов, серозно-геморрагическим отеком с выпадением фибрина в просвет альвеол, очаговыми интраальвеолярными кровоизлияниями, наличием множественных тромбов в микроциркуляторном русле, что обусловливает развитие острой дыхательной недостаточности.
ВЫВОДЫ
Шок - не диагноз, не симптом и не болезнь - это состояние, процесс, поэтому шок сам по себе не может быть
основной причиной смерти - причиной смерти является фактор, вызвавший состояние шока, и гистологический метод исследования позволяет судебно-медицинским экспертам-танатологам обосновать свои выводы о причине смерти потерпевшего.
ИССЛЕДОВАНИЕ ПОЗВОНОЧНОГО КАНАЛА ПО ОРТУ И.- АБРИКОСОВУ А. И. С РАСПИЛОМ ЧЕРЕПА ПО СВЕШНИКОВУ В. А._
В. В. Бобкова1, Т. В. Потанькина2 ТБУЗ МО «Бюро СМЭ», Москва 2Кафедра судебно-медицинской экспертизы ФУВ ГБУЗ МО МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва
Доклад посвящен исследованию головного и спинного мозга путем комбинации методик вскрытия позвоночного канала и полости черепа. Ключевые слова: травма шеи и головы, методика исследования, позвоночный канал, шейно-затылоч-ное сочленение, методики И. Орта - А. И. Абрикосова, В. А. Свешникова
При исследовании трупов лиц с подозрением на локализацию повреждений в области шеи и основания черепа особое внимание должно быть обращено на исследование позвоночника, в частности спинного мозга. В настоящее время предложен ряд методик вскрытия позвоночного канала, направленных на извлечение и последующее исследование спинного мозга (И. А. Цыбань, А. А. Солохин, И. Орт, А. И. Абрикосов, А. С. Обысов).
В своей практике мы использовали методику, предложенную И. Ортом в руководстве «Патологоанатомическая диагностика и руководство к вскрытию трупов и к пато-логогистологическим исследованиям» (1896), а также в руководстве А. И. Абрикосова «Техника патологоана-томических вскрытий трупов» (1948). Предложенная авторами методика заключается в исследовании позвоночника и извлечении спинного мозга сзади путем распила дужек позвонков справа и слева от остистых отростков. Эта методика несколько устраняет недостатки методов А. С. Обысова и И. А. Цыбаня в том отношении, что позволяет исследовать мягкие ткани спины и дужки позвонков. В нашем конкретном случае указанная методика была выполнена в комбинации с методикой вскрытия черепа по Свешникову - с клиновидным распилом затылочной кости, что позволило обеспечить наиболее выгодный доступ к исследованию головного и спинного мозга, без нарушения анатомической целости, то есть единым комплексом.
ВЫВОДЫ
Применив комбинацию данных методик при исследовании трупа с повреждением задней поверхности шеи и затылочной области головы, мы смогли выявить полный объем повреждений в указанных, труднодоступных при стандартных распилах, областях.
ГИСТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПЕЧЕНИ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ КЛОЗАПИНОМ И ЕГО КОМБИНАЦИЕЙ С ЭТАНОЛОМ_
О. Л. Романова1, Д. В. Сундуков1, А. М. Голубев1, В. В. Гошкоев2 1ФГАО ВО «РУДН», Москва 2 ГБУЗ «БСМЭ ТО (морг) № 4 ДЗМ», Москва Работа посвящена изучению особенностей гисто-морфологических изменений в печени при отравлении клозпапином и его комбинацией с этанолом
и их значению при диагностике соответствующих
интоксикаций.
Ключевые слова: интоксикация, клозапин, норкло-
запин, клозапин-М-сид, печень
Клозапин (лепонекс, азалептин, клозарил) - атипичный нейролептик, применяемый для лечения пациентов с рефрактерной шизофренией и другими психическими заболеваниями. По химической структуре это вещество является трициклическим соединением, молекулы которого имеют элементы сходства с трициклическими антидепрессантами и частично - с производными 1,4-дибен-зодиазепина.
Клозапин метаболизируется в печени. Первый метаболит в цепи его биотрансформации - норклозапин (N-дез-метилклозапин). Другим важным метаболитом клозапина является клозапин-М-оксид.
Для клозапина характерен узкий терапевтический индекс (близость терапевтических и токсических концентраций), а это, в свою очередь, может послужить причиной случайных интоксикаций, в том числе, смертельных при лечении этим препаратом, поэтому особое внимание уделяется исследованию биожидкостей (крови, мочи) и внутренних органов.
В настоящее время достаточно велико число случаев использования клозапина злоумышленниками с целью преднамеренного глубокого угнетения ЦНС для осуществления криминальных действий по отношению к пострадавшим. Отравления клозапином отличаются тяжелым течением и высокой летальностью. Часто при отравлении клозапином определяется второй токсикант -этанол. Эти отравления отличаются особо тяжёлым течением и высокой летальностью.
Клозапин - это функциональный яд. Все случаи, подозреваемые на подобные отравления, подлежат судебно-медицинскому исследованию. В то же время, судебно-медицинская диагностика таких отравлений затруднена. В подобных случаях диагностика проводится комплексно с учётом всех доступных данных: результатов внешнего осмотра трупа и вскрытия, гистологического и судебно-химического исследования. Одним из органом-мишеней при отравлении клозапином (наряду с мозгом и легкими) является печень.
В то же время гистоморфологические изменения в печени при отравлении клозапином и его комбинацией с этанолом изучены недостаточно. В доступной литературе рассматриваются подобные изменения в поздние сроки.
Целью нашего исследования была оценка гистологических изменений в печени через 3 часа после отравления клозапином и его комбинацией с этанолом.
Эксперименты проводились на беспородных крысах-самцах (15) возраста 20 нед. массой 290-350 гр. Животные были разделены на 3 группы (по 5 животных в каждой группе):
1) контроль (интактные животные);
2) клозапин, 3 часа после введения препарата;
3) комбинация клозапина и этанола, 3 часа после введения веществ.
Клозапин вводили перорально (в виде суспензии, через зонд) в дозе 150 миллиграммов на килограмм массы животного под общим наркозом; этанол вводили в сочетании с клозапином перорально в дозе 5 миллилитров на килограмм массы животного.
При проведении гистологического исследования оценивали появление следующих морфологических признаков: расстройства кровообращения (наличие венозного, капиллярного и артериального полнокровия, появление венозных кровоизлияний), отсутствие окрашивание ядер,
глыбчатость цитоплазмы, вакуолизация цитоплазмы, наличие очагов некроза, появление клеточной реакции (большое количество лейкоцитов в поле зрения). При проведении оценки пользовались критерием Фишера. Появление признака считали достоверными при его наличии в 4-5 случаях в одной группе и полном отсутствии в другой.
Через 3 часа после изолированного введения клозапина вены печени (включая центральные) были расширены, в части гепатоцитов ядра гипохромны. Цитоплазма глыб-чатая. Встречались небольшие отдельные очаги некроза. В этих участках контуры гепатоцитов не определялись, а ядра были не крашены. Встречались гепатоциты с крупными ядрами. Портальные тракты (вены и артерии) были умеренно полнокровны. Просветы желчных протоков свободны.
Через 3 часа после введения клозапина как монопрепарата достоверным можно считать появление венозного полнокровия.
Через 3 часа после совместного введения клозапина и этанола вены портального тракта были расширены, полнокровны; а артерии - умерено полнокровны. Просветы желчных протоков были свободны. Большая часть клеток с гипохромными ядрами. В паренхиме печени наблюдали скопление сегментоядерных лейкоцитов. Гепатоциты имели признаки альтерации.
Через 3 часа после совместного введения клозапина и этанола достоверным можно считать появление следующих гистологических изменений: отсутствие окрашивания ядер, венозное полнокровие.
ВЫВОДЫ
Комплекс изменений, выявляемых в печени, в сочетании с изменениями в других органах и результатами су-дебно-химического анализа позволяет установить факт отравления клозапином. Понимание процессов, происходящих в организме при таких интоксикациях, помогает более эффективно оказывать помощь пострадавшим.
ИЗМЕНЕНИЯ ИНТЕНСИВНОСТИ ФЛУОРЕСЦЕНЦИИ КОФЕРМЕНТОВ СКЕЛЕТНОЙ МЫШЦЫ В РАЗЛИЧНЫЕ СРОКИ ПОСМЕРТНОГО ПЕРИОДА (ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)_
А. С. Бабкина1,2, Д. В. Сундуков1, А. М. Голубев1,2 ФАОУ ВО «РУДН», Москва 2ФНКЦ РР, Москва В представленном исследовании методом лазер-но-индуцированной флуоресцентной спектроскопии была выявлена закономерность посмертных изменений интенсивности флуоресценции некоторых коферментов в скелетной мышце и объяснены возможные механизмы наблюдаемых явлений. Ключевые слова: давность наступления смерти, флуоресцентная спектроскопия, флуоресценция коферментов, НАДН, ФАД
Диагностика давности наступления смерти - одна из самых актуальных проблем судебно-медицинской танатологии. С учетом правовой значимости и заинтересованности следственных органов в повышении точности экспертных выводов по данному вопросу необходимость расширения исследований в данной области очевидна. Перспективность применения биофизических методов исследования, основанных на выявлении закономерностей посмертных изменений окислительно-восстановительных процессов в тканях с целью наиболее точного определения давности наступления смерти, была показана в работах ряда авторов, но необходимость оборудованной
