CC BY
19
Ri'qi: - tmy Mcchanisms
înTïiosystems
* %
Regulatory Mechanisms
in Biosystems
ISSN 2519-8521 (Print) ISSN 2520-2588 (Online) Regul. Mech. Biosyst., 8(4), 569-576 doi: 10.15421/021788
Hysto-ultrastructure of the facial nerve and mimic muscles in the norm and in the conditions of experimental neuropathy
V. Myhailiuk*, I. Mykhailiuk*, M. Hembarovskyi*, O. Lebid*, K. Duda*, L. Patskan*, N. Shovkova**
*I. Horbachevsky Ternopil State Medical University, Ternopil, Ukraine **Ivano-Frankivsk National Medical University, Ivano-Frankivsk, Ukraine
Article info
Received 30.09.2017 Received in revised form
08.11.2017 Accepted 10.11.2017
I. Horbachevsky Ternopil State Medical University, Chekhov st., 3, Ternopil, 46003, Ukraine.
Ivano-Frankivsk National Medical University, Galitcka st., 2,
Ivano-Frankivsk, 76000, Ukraine. Tel. +38-067-415-60-87 E-mail: [email protected]
Myhailiuk, V., Mykhailiuk, I., Hembarovskyi, M., Lebid, O., Duda, K., Patskan, L, & Shovkova, N. (2017). Hysto-ultrastructure of the facial nerve and mimic muscles in the norm and in the conditions of experimental neuropathy. Regulatory Mechanisms in Biosystems, 8(4), 569-576. doi:10.15421/021788
We studied the structural components of the facial nerve in the norm and with cold neuropathy, indicating morphological changes in neuromuscular endings and muscle fibers at 10, 15, 30 and 60 days from the beginning of the simulation of experimental neuropathy, which was caused by local supercooling of the projection portions of the extracranial parts of the facial nerve on the background of the preliminary introduction of Freud's complete adjuvant. We established that the pathomorphological changes in the endonevral microcirculatory bed have a phase character: the initial spasm (up to 10 days) changes in paralytic vasodilation, and its residual effects remain until the end of the experiment (60 days). Changes in hemomicrocirculation conditions lead to marked disturbances in the structure of myelinic nerve fibers, which have the character of segmental demyelination with signs of delay in axonal transport and reactive restructuring of neuromuscular endings. The change in the metric composition of myelinated nerve fibers is due to an increase in the number of nerve fibers of medium and large diameters (up to 30 days) and small diameter (after 30 days). In different periods of the experiment, a decrease in the branching area of the terminal branches of the motor axon is observed in the nerve cells, local edema of the endonevria, degenerative changes in a part of the nerve fibers develop. Due to the fine-grained decay of the final nerve branches, degeneration of the motor endings took place two weeks after the start of the experiment. Neuropathy for 30 days caused a pronounced inhibition of spotting in the peripheral parts of the motor nerve fibers. After 60 days of experiment, a large number of muscle fibers underwent destructive changes. The size of a significant part of the neuromuscular endings was reduced. In all terms of cold neuropathy, neurolematocytes reacted in the same way: cytoplasm was swollen, argyrophilic grains appeared in the nuclei, fine-grained decay of individual nuclei occurred.
Keywords: facial nerve; mimic muscles; nerve fibers; nerve-muscle endings; muscular fibers; cold neuropathy; microcirculatory network
■ ■ • • • • •
11ст0-ультрасгруктура лицевого нерва та м1м1чних м'язш у норм1 та в умовах експериментальноУ нейропатп
В. М. Михайлюк*, I. А. Михайлюк*, М. В. Гембаровський*, О. I. Лебщь*, К. М. Дуда*, Л. О. Пацкань*, Н. I. Шовкова**
*Тернотльський державний медичний утверситет Шеш I. Я. Горбачевського МОЗ Украти, Тернотль, Укра'ша **1вано-Франювський нацюнальний медичнийутверситет, 1вано-Франтвськ, Украта
Проведено дослщження структурних компоненпв лицевого нерва в нор]ш та за холодово! нейропатп, що вказуе на морфолопчш змши в нервово-м'язових закшченнях i м'язових волокнах через 10, 15, 30 i 60 Д1б ввд початку моделювання експериментально! нейропатп, яку викликали локальним переохолодженням дшянкн проекцп позачерепно! частини лицевого нерва на фош попереднього введення повного ад'юванта Фрейда. Патоморфолопчш змши ендоневрального мжроциркуляторного русла мають фазовий характер: початковий спазм (до 10-! доби) змшюеться паралгтичною вазодилятащею, а и залишжга явища збергаються до юнця експерименту (60-та доба). Змши умов гемом^оциркуляцп викликають виражеш порушення структури мiелiнових нервових волокон, яю мають характер сегментарно! демiелiнiзацli з ознаками затримання аксонного транспорту та реактивно! перебудови нервово-м'язових заюнчень. Змша метричного складу м!ел!нових нервових волокон, вщбуваеться внаслщок збшьшення кшькосп нервових волокон середнього та великого дiаметрiв (до 30-! доби) та др!бного д!аметра (шсля 30-! доби). У р!зш термши експерименту в нервових елементах спостершаеться зменшення площ1 розгалуження термшальних гшок рухового аксона, локальний набряк ендоневрто, розвиваються дегенеративш змши частини нервових волокон. Унаслщок др!бнозернистого розпаду юнцевих нервових гшочок через два тижш тсля початку експерименту вщбуваеться
дегенеращя моторних закшчень. Нейропатiя протягом 30 дiб викликае виражене гальмування спраутингу у периферичних вiддiлах рухових нервових волокон. Через 60 дiб експерименту велика кшьюсть м'язових волокон тддаеться деструктивним змiнам. Рсгашри значно! частини нервово-м'язових закiнчень зменшуються. В уа термiни холодово! нейропатй нейролемоцити реагують однотипно: спостерiгаеться набряк цитоплазми, в ядрах з'являються аргiрофiльнi зерна, вщбуваеться дрiбнозернистий розпад окремих ядер.
Ключов слова: лицевий нерв; нервовi волокна; нервово-м'язовi закiнчення; м'язовi волокна; холодова нейропапя; мiкроциркуляторне русло
Вступ
Труднощi в лiкуваннi нейропатш черепних i периферичних нерв1в вимагають вщ морфолопв комплексного вивчення !х компонентв (нервових волокон, мiкросудин i сполучнотка-нинних елеменпв) як у норм!, так i за патологи (Gitik et al., 2011; Ali et al., 2015; Hamel and Logigian, 2017). При цьому вивчення псто-ультраструктури лицевого нерва посщае одне з провщ-них мтсць у нейроморфологи (Reina et al., 2015), осюльки його нейропатй складають 2-3% вах захворювань периферично1 нервово1 системи (Mumtaz and Jensen, 2014) i зустрчаються найчастiше серед уражень черепних нервiв (Fayad and Linthicum, 2014; Azizzadeh et al., 2014).
Для сучасно! медицини значний теоретичний i практичний iнтерес становлять також данi про перебудову структуры пери-ферiйного нервово-м'язового апарату за нейропатiй рiзного генезу (Popel', 2017), а також тд час переходу процесу у хротчне рецидивування, яке зустр!чаеп>ся у 40% пащенпв iз нейропатieю лицевого нерва (Fayad and Linthicum, 2014; Wata-nabe and Suzuki, 2016). Розкриття причин цих процесiв створка передумови для дослiдження способiв 1х лiкування та ко-рекци з метою тдтримання на достатньому рiвнi функцюналь-ного стану нервових i м'язових волокон i запобшання можливим рецидивам (Boissaud-Cooke et al., 2015; Lemaster et al., 2017).
У лiтературi юнуе протирiччя щодо характеру патолопчних зм1н у мелшових нервових волокнах за холодово! нейропатй (Nawaz et al., 2013; Mumtaz and Jensen, 2014; Cohen et al., 2015). Одт дослщники ввдносять ni зм1ни до первинних, визнаючи при цьому виражений характер деструкцй, швидкоплиншсть i зворотшсть процесiв (Achiran and Miron, 2007). 1нш1 вважають 1х вторинними, якi розвиваються внаслвдок по-рушення мсцевого кровообiгу (Zheng et al., 2012; Tuhrim, 2016). Трет! притримуються теори по-рушення нейрогуморально! регуляцй мсцевого метаболiзму мсл-нових нервових волокон (Nanba et al., 2010). Донит не встановле-но наявносп у структур! лицевого нерва безмелшових нервових волокон, а стосовно 1х реакцй на локальний вплив холоду взагал не проведено дослвджень. У лiтерагурi вщсутш також дан! про перебудову рухових нервових закшчень ммчних м'яяв за нейропатй лицевого нерва (Popel', 2017), тод як у свит сучасних запипв практично! нейростоматолот вивчення механлмв адаптивних зм1н у компонентах лицевого нерва та його термнальних нервово-м'язових заинченнях за впливу мсцевого охолодження становлять значний штерес (Smith et al., 2012).
Мета статп - виявити особливост! нейро-вазо-десмальних взаемовщношень у лицевому нервi в норм! та за експеримен-тально! холодово! нейропатй.
Матерiал i методи дослвджень
Будова нервових провщнишв та нервово-м'язових закшчень лицевого нерва вивчена поряд з особливостями мжроцир-куляторного русла в норм! (5 крол!в) та за холодово! нейропатй (30 крол!в), яку моделювали за запропонованою методикою на кафедр! анатоми людини 1вано-Франк1вського национального медичного унiверсигету (рац. пропозицш № 32/2049 МОЗ Украши в!д 05.11.91 р.). Для дослщження нервових i м'язових волокон використовували так! методи: 1) тонко! ш'екци судин хлороформно-еф!рною сумшшю паризько! синьо! з на-ступним просвпленням препарата i метилметакрилатом для при-готування корозшних препарат1в та вивчення у сканувальному електронному мжроскот JEOL-25A-T3225 (Японш); 2) !мпрег-наци судин в ешневрй за Купрмновим; 3) виявлення нервових волокон за Кульчицьким, Масон i Ренсон наступним обчис-
ленням iндексу g (спiввiдношення дааметра аксона до дiамегра цшого мieшнового нервового волокна); 4) виявлення продуктв розпаду мелшу за MapKi; 5) одночасного виявлення на поперечному пеpеpiзi нервового стовбура нервових волокон i кро-воносних судин i3 застосуванням морфометри; 6) iмпpегнацii рухових нервових закшчень у мамчних м'язах за Бшьшов-ським - Грос; 7) трансмюивжй електронжй мiкpоскопii за до-помогою електронного м1кроскопа ПЕМ-100К (Selmi, Украша) та 8) морфометричного, кореляциного та шформациного аналiзy.
Тварин виводили з експерименту на 10, 15, 30, 45 i 60-ту добу зпдно з «Правилами гуманного поводження з експери-ментальними тваринами» та «Загальними етичними принципами експерименпв на тваринах».
Паралельно з лицевим нервом вивчали м'язи верхнкй та нижно губи, якi поддавали гiсгологiчномy дослiдженню. Пiсля фжсаци шматочюв мiмiчних м'язiв у 12% нейтральному фор-малiнi та помiщення в парафтаж блоки iх зpiзи фарбували ге-матоксилiном та еозином, пжрофуксином, iмпpегнyвали азот-нокислим сpiблом за Бшьшовським i Бiльшовським - Гросс.
Даметр нервових волокон, pозмipи нервово-м'язових закшчень i капiляpiв визначали за допомогою комп'ютержд програми Biovision 4.01. Отримат данi обробляли методами непара-метричжй статистики з використанням показника Манна -Упт. Комп'ютерне опрацювання даних проводили за допомогою статистичного пакета Statistica 6 (StatSoft Inc., Tulsa, USA). Використовували непараметричт методи дослщження (крите-рш Уикоксона, Манна - Упт). B^iprorei параметри, наведенi далi в таблицах i текстi, мають такi позначення: х - вибipкове середне, SE - стандартна помилка середнього. Статистичш змiни вважали достовipними тодi, коли отриманий piвень вipо-гiдностi для тестовоi статистики був меншим прийнятого piвня достовipностi (Р < 0,05).
Результата
На гш^ 1 мм2 поперечного пеpеpiзy позачерепного вщ-длу лицевого нерва нараховано 9187 ± 593 (91,3%) мieпiнових нервових волокон та 615 ± 23 (8,7%) безмелшових нервових волокон, а певт коливання iх кiлькостi визначаються неодна-ковою щiльнiстю розташування в ендоневрй. При цьому кшь-кiсть маешнових нервових волокон piзних груп вартае: дpiбних (1,0-4,0 мкм) - 580-998 (13-21%), сеpеднiх (4,1-7,0 мкм) -2987-3859 (22-32%) i великих (понад 7,0 мкм) - 4022-6110 (52-61%). Великих волокон завжди бшьше, тж сеpеднiх та дpiбних, що визначае утмодальний pозподiл мieпiнових нервових волокон на пстограмах. При цьому дiаметp осьового цилшдра дpiбних волокон коливаеться вiд 0,4 до 1,2 мкм, сеpеднiх - вiд 1,3 до 2,9 мкм i великих - вщ 4,1 до 8,6 мкм, а показник g становить вiдповiдно 0,28, 0,43 i 0,50. Таю незначш його коливання в уск pозмipних групах мieпiнових нервових волокон вказують на пpямопpопоpцiйнy залежтсть мiж даа-метром аксона та товщиною мieпiновоi оболонки.
Кровоносне русло лицевого нерва складаеться iз двох взае-мозв'язаних судинних сiгок: ет- та ендоневральжй, якi мають piзнy просторову аpхiгектонiкy. Магiстpальнi епiневpальнi су-дини - джерело аpгеpiол, яю проникають у товщу нервового стовбура, поступово розгалужуються та утворюють п'ятиком-понентне ендоневральне гемомiкpоциpкyлятоpне русло. При цьому внyтpiшньостовбypовi капiляpи дiаметpом 2-10 мкм форму-ють пеглi ромбоподабжй або полiгональноi форми, pозмip яких ваpiюe у широких межах: вщ 320,0-540,0 в довжину до 40,075,0 мкм в ширину. На пш^ 1 мм2 поперечного пеpеpiзy нерва нараховуеться 140,0 ± 9,4 капiляpiв, сумарна eмнiсть яких
складае 18 664 мкм3. Капiляри д1аметром 1,0-4,0 мкм (12,6%), 4,1-7,0 мкм (56,4%) 1 бiльше 7,0 мкм (31,0%) розмщуються у сполучнотканинних прошарках м1ж нервовими волокнами р1з-ного д1аметра на вщсташ 42,0-86,0 мкм один в1д одного. Кожний капшяр забезпечуе живлення певно! групи нервових волокон разом з !х сполучнотканинним оточенням у радiусi 47,5-67,1 мкм. «Зони васкуляризагщ» капiлярiв становлять 6 230,0 мкм2 1 перекривають одна одну, за рахунок чого створюються надiйнi умови кровопостачання цих груп нервових волокон, особливо тих, як розгашованi на вiддалi в1д основного джерела живлення.
На площ1 васкуляризащ! кожного гемокапiляра мститься в середньому 68-89 мiелiнових 1 4-12 безмiелiнових нервових волокон. Мж кшькютю нервових волокон i капшярш iснуе т1сний позитивний кореляц1йний взаемозв'язок (г = 0,83), який вказуе на зростання кшькосп капiлярiв за збшьшення кшькосп мiелiнових нервових волокон 1 навпаки.
На 10-ту добу тсля локального охолодження дшянки про-екци лицевого нерва у позачерепнш частинi окремi мiелiновi нервовi волокна др1бного та середнього дiаметра зазнають пе-риаксональних змш: спосгерiгаетъся нершнотртсть !х фарбу-вання ванслiдок набряку та часткового руйнування мiелiново! оболонки (рис. 1). Щдтвердження цього - !х метричний пере-розподш (зменшення кшькосп др1бних нервових волокон 1 збiлъшення кшькосп середнiх i великих) та зменшення показ-ника g. У прегермiналъних дiлянках рухових аксотв утворю-
ються локальн1 звуження та варикозт розширення, зменшу-еться площа !х гермiналъних розгалужень (рис. 2). П1д час еле-ктронномжроскотчного дослщження виявляеться зменшення ширини та довжини активних зон пресинаптично! мембрани, довжини синаптичних контактов, кiлъкостi постсинаптичних складок i синаптичних пухирцв. Переважна бiлъшiстъ безм1е-лшових нервових волокон у складi лицевого нерва при цьому залишаеться штактною.
У кровоносному русл1 у цей термш спостерцжться звуження просвпу артерiалъних [ розширення венозних судин, збiлъшення кшькосп функцюнуючих артерiоло-венозних анас-томоз1в. Через це зменшуеться юльюсть внутршньостовбуро-вих капiлярiв та !х сумарна емкость в1дпов1дно на 46,7% (Р < 0,001) та 24,3% (Р < 0,001), тод1 як площа «зон васкуляризащ!» одним внутршньостовбуровим капiляром збiлъшуегъся в середньому на 24,7% (Р < 0,001). Це зумовлюе збшьшення кшькосп нервових волокон (в 1,4 раза), як1 припадають на один капшяр; у 2,6 раза збшьшуеться кшькють мiелiнових нервових волокон, розташованих у цих «зонах».
На 15-ту добу експерименту структуры змши в дшянщ охолодження лицевого нерва поглиблюються. У бшьшосп ме-лГнових нервових волокон спостернжться виражений набряк мiелiново! оболонки, порушення !! др1бнокомрково! структури та забарвлення, локальна вакуолiзацiя та деструкця - причина варикозних розширень [ оголення аксонiв (рис. 3), що тд-тверджуеться також електронномiкроскопiчно.
Рис. 1. Патоморфолопчш змши нервових волокон на 10-ту добу експериментально! нейропати: спостерiгаютъся сегментарна детелЫзащя (1), розволокнення та варикознi розширення мiелiново! оболонки (2), локальний набряк ендоневрiя (3); забарвлення за Кульчицьким
Виявляеться помпний набряк [ нерiвномiрна 1мпрегнаця осьових цилшдрГв не тшьки в мешнових, а й у безмiепiнових нервових волокнах. У набряклому ендоневри методом Маркi виявля-ються продукти деградащ мiепiну (ельг1гольщвськ1 тшьщ). Так! змши г1стоструктури нервових волокон бшьше виражеи у пучках, як розмшуються поверхнево. Пор1вняно з попереднiм термшом дослщження ц явища спричиняють ще бiлъше «перекатбруван-ня» метричного розподшу мiепiнових нервових волокон: зменшу-еться кiлъкiсть др1бних [ середшх, збшьшуеться - великих мелшо-вих нервових волокон, за зменшення показника g. Наслiдок деме-лш1защ окремих осьових цилшдрГв - зменшення загально! кшькосп мiепiнових нервових волокон на шкщ 1 мм2 поперечного пе-рерiзу нерва (на препаратах, забарвлених за Кульчиньким), тод1 як
число безмелнових нервових волокон не змшюеться. У претерм-нальних 1 термшальних вщдшах рухових аксон1в лицевого нерва також вiдбуваетъся поглиблення дезштеграциних процес1в. Спо-стерГгаються варикози розширення та фрагментаця окремих пре-термшалей, на 42,6% зменшуеться периметр терм1налей, тод1 як довжина синаптично! щлини зменшуеться на 73,3%, при цьому руйнуються окрем нервово-м'язов1 закнчення. П1д час електрон-номжроскотчного дослГдження виявляеться розширення синаптично! щлини та «вклинювання» цитоплазматичних ввдросшв кнцевих нейролемопцпв, зменшуеться кшькють синаптичних пу-хирц1в в аксоплазм терм1налей, частково фрагментуеться преси-наптична мембрана, а також частково дезштегруються окрем складки постсинаптично! мембрани.
У цей термш ввдбуваеться згущення гемомжроциркуляторно! спки нерва за рахунок розвитку постхолодово! паралпично! вазо-дилятацИ. При цьому кагалярт петм зменшуються в розмрах до 65-160 х 45-60 мкм, тода як кшькють внутршньостовбурових ге-мокапшяр!в на площ1 1 мм2 поперечного перер1зу лицевого нерва
збшьшуеться до 156,0 ± 5,3 (Р < 0,05). Драметр просвпу складових частин мжроциркуляторного русла збшьшуеться на 4-20 мкм. У зв'язку з цим вадбуваеться певний метричний перерозподш внутршньостовбурових капшяр!в: значно зменшуеться кшькють дрб-них та збшьшуеться - мжросудин середнього та великого даметра.
Рис. 2. Патоморфолопчт змши у претермшальних длянках аксотв на 10-ту (а) та 15-ту (б) добу експерименту: варикозш розширення (1), локальш звуження (2), зменшення довжини та площ1 розгалуження термшальних гшок рухових аксоив (3); ¡мпрегнащя за Бшьшовським - Гросс
Рис. 3. Патоморфолопчт змши нервових волокон на 15-ту добу експериментально! нейропатй: виражений набряк, розволокнення та дисхром1я м!етново! оболонки; забарвлення: за Кульчицьким
Через 30 дб тсля початку моделювання холодово! нейропатй характерне поеднання деструктивних [ початкових репа-ративних процейв у м^елгнових нервових волокнах лицевого нерва: шелшова оболонка бшьшост! з них мае р1зне забарвлення за рахунок чергування длянок гшер- [ гшохромно! штен-сивносп, ламели м!етну розволокнеш, виявляються широк!
д1лянки сегментарно! дешепштащ! нервових волокон 1з нако-пиченням у цитоплазм! нейролемоципв та ендоневральних макрофапв продуктов розпаду м!етну. П!д час електронномж-роскотчного дослщження виявляються длянки оголено! аксо-леми, тод як аксоплазма мае щдвищену електронну щшьтсть. У цитоплазм! нейролемоципв спостер!гаються фагосоми та
зруйнований мпелш у вигляд п-гранул. Поряд 1з цим спостерь гаються аксони м1елшових нервових волокон, оточеш пооди-нокими шарами м1ел1ну, як1 св1дчать про початок ремпелЫзу-вальних процесш. У цитоплазм! нейролемоцитв, як1 оточують так1 нервов1 волокна, виявляеться збшьшена кiлькiсгъ мто-хондрш з електроннощшьним матриксом 1 упорядкованими кристами, чпко структурована гранулярна ендоплазматична спка з великою кшьюстю прикр1плених до И поверхт цистерн рибосом. Бшьштсть безмежнових нервових волокон, як 1 в попередт термши, залишаються штактними. П1д час кшькю-ного та морфометричного анал1зу м1ел1нових нервових волокон виявляеться зменшення !х загально! кшькосп та збшьшен-ня серед них числа великих за д1аметром волокон, тод1 як др1бн та середт волокна ще б1льше зменшуються пор1вняно з нормою, а !х кшькють зростае порГвняно з попередтм терм-ном (Р < 0,05). Показник g для др1бних волокон збшьшуеться, однак пор1вняно з попередтм термшом практично не змшю-еться для середн1х 1 великих нервових волокон.
У цей термш у претермшальних 1 термшальних дшянках аксошв вщбуваються незначн зрушення: вони майже не в1д-р1зняються в1д структури, яка виявлялася у попередньому тер-мш1 досл1джень. При цьому аксони мають локальн потоншен-ня, дшянки гшер1мпрегнащ!, варикозн розширення та частко-ву фрагментащю. Однак зменшуеться кшькють синаптичних пухирцв у дшянках активних зон, довжина синаптичних щшин 1 периметр синаптичних контактов у терм1нальних вщдшах аксо-н1в. Синаптичн1 пухирц концентруються, як правило, поряд 1з пресинаптичною мембраною, субсинаптична зона мостить кри-сталопод1бн1 включення, тод1 як у центральнш частин терминал спостерггаеться значна кшькють нейроф1ламент1в у стан агрегаци. Поряд 1з цим у мтохондр1ях пре- та субсинаптичних зон проявляються р1зн за напрямком адаптации змши: окрем! з них мають електроннощшьний матрикс 1 добре контуроват кристи, 1нш1 - з просвпленим матриксом 1 дезштегрованими кристами. В ядрах окремих нейролемоцитпв вiдбуваетъся ка-рюпжноз.
Основна риса мжроциркуляторного русла лицевого нерва через 30 д1б тсля початку моделювання експериментально! нейропатл - зменшення д1аметра просвпу вс1х мжросудин, внасл1док чого розр1джуеться анпоархпектонжа. При цьому в1дбуваеться «перекал1брування» внутршньостовбурових ка-пшяр1в: збшьшуетп>ся кiлькiстъ мжросудин середнього кал1бру 1 розмр петель гемокапшярно! спки (до 110-230 х 55-80 мкм) та зменшуеться сумарна емкють капшярного русла (до 10 295 мм3). Середнш рад1ус «зони васкуляризащ!» кожного капшяра ста-новить 42,3 мкм, що на 14,5% менше, тж до початку експери-менту.
На 45-ту добу тсля локально! холодово! травми лицевого нерва вщбуваеться активация вщновних процес1в: у бшьшосп мпелшових нервових волокон вщсутнш набряк м1ел1ново! оболонки, вони р!вномрно забарвлюються, мають р!вш контури, упорядковуються ламели, нас1чки та вузли (нодуси) м1ел1ну, в ендоневральних макрофагах 1 цитоплазм! нейролемоцитпв виявляеться менша кшькють продукта розпаду мелгну, збшьшу-еться число ремелшзованих аксошв, аксоплазма яких мостить активоваш мтохондри та упорядковаш мжротрубочки. Загаль-на кшьк1сть нервових волокон на площ1 1 мм2 поперечного перер1зу нерва щдвищуеться порГвняно з попередтм термшом, але все ще залишаеться нижчою за норму. В1дбуваються змши у метричному склада м1ел1нових нервових волокон: щдвишу-еться кГлькГсть др1бних нервових волокон 1, навпаки, зменшу-еться кшькють великих нервових волокон. Щдтвердження цьо-му - збшьшення показника g, особливо у груш др1бних 1 серед-шх волокон. Переважна бiльшiстъ безм1ел1нових нервових волокон залишаеться 1нтактною.
Претермшальш та термшальт дшянки рухових аксон1в лицевого нерва у цей термш характеризуются поеднанням де-структивних 1 репаративних явищ, коли поряд 1з частково або повтстю деструктуризованими нервово-м'язовими закшчен-
нями виявляються заново сформован! закшчення з тонкою структурою !х елементпв. На ультраструктурному р1вн так1 нервово-м'язов1 закшчення мають в1дновлен1 елементи преси-наптично! мембрани, поглиблеш складки постсинаптично! мембрани, р1вном1рне розташування синаптичних пухирцв у к1нцевих вщдшах аксоплазми, впорядковат м1кротрубочки, сформован! активн синаптичн1 зони. Для них характерш числены нов1 функционально активы аксоплазматичы та сарко-плазматичы млохондрл, в1дновлення структури юнцевих ней-ролемоцит1в.
Кровоносне русло лицевого нерва у цей термш ще бшьше розрщжуеться, зменшуеться, наближаеться до норми д1аметр просв1ту мжросудин, особливо артер1ально! частини. Через це продовжуе зб1льшуватись к1льк1сть др1бних 1 середн1х вну-тр!шньостовбурових кап!ляр1в, тод1 як число великих зменшуеться. Збшьшуються в1дстань м1ж сус1дн1ми капшярами та площа !х «зон васкуляризащ!», розмри кап!лярних петель також збшьшуються. Все це зумовлюе зменшення сумарно! емносп кровоносного русла нерва, кшькосп нервових волокон, як1 роз-ташован1 в кожн!й «зон1 васкуляризащ!» 1 як1 припадають на один капшяр (Р < 0,05).
Через 60 д1б 1з початку моделювання експериментально! нейропатл лицевого нерва його мело- та анг1оарх1тектон1ка наближаються до таких у норм! При цьому загальна к1льк1сть м1ел1нових нервових волокон (хоча 1 не в1ропдно - Р > 0,05) все ж залишаеться меншою. Менше пор!вняно з нормою нара-ховуеться нервових волокон великого даметра, тод! як кшь-к1сть др1бних 1з тонкою м1елшовою оболонкою - б1льша. Це щдтверджуе продовження процес1в рем1ел1н1зац1!. Показник g збiльшуетъся в ус1х розм1рних групах нервових волокон. Ней-ролемоцити таких нервових волокон м1стять дещо бшьших розм1р1в ядро з дисперсно розподшеним хроматином, упоряд-кован1 цистерни гранулярно! ендоплазматично! с1тки та складов! частини пластинчастого апарату Гольдж1, функционально активн1 м1тохондр1!, велику кiлькiстъ рибосом 1 пол1сом. В аксоплазм! виявляються зб1льшена кiлькiстъ м1тохондр1й, чпко упорядковат м1кротрубочки та нейроф1ламенти. Спостер1га-ються поодинок! м1ел1нов1 нервов1 волокна з розволокненою, войлокопод1бною, частково зруйнованою або фрагментованою м1ел1новою оболонкою, з вираженими «нат1каннями» аксо-плазми - ознака затримування аксотоку. На ультраструктурному р1вт це проявляеться дисоц1ац1ею ламел мел1ну, його го-моген1зац1ею та розпадом. Продукти розпаду накопичуються у фагол1зосомах нейролемоцит1в 1 ендоневральних макрофагах. Помтт вакуол1зац1я цитоплазми нейролемоцит1в, патолог1чн1 змши !х органел, п1двищення осм1оф1льност1 аксоплазми, виражена дезор1ентац1я м1кротрубочок.
Як 1 у попереднш терм1н, у товщ! м1м1чних м'яз1в поряд 1з деструктивно змшеними пре- та терм1нальними вщдшами рухових аксон!в лицевого нерва виявляються новоутворет зак1н-чення, кшькють яких пор1вняно з попередн1м термшом збшьшуеться. Зростае також площа таких нервово-м'язових закш-чень, але вона менша на 25-30% за нормальт величини цих структур. На електронномжроскоп1чному р1вн1 композиц1я таких новоутворених нервово-м'язових зак1нчень не в1др1зняеть-ся в1д норми, але все ще менша довжина пресинаптично! мембрани, кшькють 1 глибина складок постсинаптично! мембрани, число синаптичних пухирцв, ще не повтстю сформован! активт зони синапс!в.
У кровоносному руст лицевого нерва у цей термш збер1га-еться тенденц1я до зменшення просвпу його складових частин. При цьому д1аметр просв1ту судин артер1ально! частини не в1рог1дно в1др1зняеться в1д норми, тод1 як його венозна частина залишаеться ще розширеною. Морфометрично встановлено зменшення к1лькост1 великих та збшьшення др1бних 1 середн1х внутршньостовбурових капшяр1в, зб1льшення середнього ра-дуса та площ1 зони кровопостачання кожного з них, зменшення сумарно! емкосп кровоносного русла. При цьому кшькють нервових волокон, як1 припадають на один гемокапшяр, та !х
число, яке розмщуеться в кожий 1з «зон васкуляризаци», наближаеться до норми. Мж кшьюсним [ яюсним складом нервових волокон [ капшярш вщновлюеться тюний корелящй-ний зв'язок (г = 0,75-0,82), що свщчить про наближення основ-них характеристик мело- та ангюархнектонши до виидних показниив.
Отже, в ранн термши тсля локально! холодово! травми (10-30-та доба) у структурних компонентах (нервовопровщни-ковому та судинному) лицевого нерва та нервово-м'язових за-кшченнях у мшчних м'язах переважають набряков1 та дистро-ф1чно-деструктивш процеси, а у вщдалет термши (45-60-та доба) у цих структурах превалюють регенеращйно-вщновш явища. У м'язових волокнах також вщбуваються патоморфолопчт змши, як1 тдтверджуються кшьюсними показниками. Морфометричний анал1з показав, що на площ1 1 мм2 препара-лв м1шчних м'яз1в збшьшуеться загальна кшькють капшяр1в середнього (d = 4-7 мкм) та великого ^ > 7 мкм) дааметрш: вщповщно на 45,1% [ 52,3% (Р < 0,05). За рахунок розкриття резервних капшяр!в стае густшим внутршньом'язове крово-носне русло. У вщповщь на це тдвищуеться площа поперечного перер1зу сполучнотканинних прошарив, збшьшуеться кшькють пстюципв [ тканинних базофшв.
Одночасно зменшуеться площа розгалужень термшальних гшок рухового аксона, як! утворюють пресинаптичний полюс нервово-м'язових закшчень (табл.).
Таблиця
Змгна площ1 розгалуження термшальних гшок рухового аксона в р1зш термши в1д початку моделювання нейропатй лицевого нерва (х ± SE)
Тривалiсть Площа розгалужень, мкм2 %
експерименту, дiб контроль експеримент
10 239,6 ± 3,8 206,3 ± 10,2* <0,001 14,1
15 366,1 ± 1,8 297,1 ± 11,3* <0,01 18,8
30 573,7 ± 36,3 198,2 ± 21,5** <0,01 65,4
60 386,5 ± 10,2 156,7 ± 18,6* <0,01 59,4
Примтки: * - Р < 0,05, ** - Р < 0.01 бГропдшстъ показниюв порiвняно з попередшм етапом експерименту; Р - вщмшност мш експериментом i контролем.
Обговорення
Комплексный аналiз будови нервових волокон i васкуляризаци лицевого нерва кроля в норм та пiд час холодово! ней-ронпатп дав можпивiсть виявити назку загальних, морфомет-рично обгрунтованих, структурних i морфофункцiональних рис, як мають теоретико-практичне значення. Сшвставляючи данi наших дослщжень i вщомосп лiтератури, слщ зауважити, що кшькють нервових волокон на ртзних р1внях лицевого нерва пов'язана, перш за все, з ускладненням його плексусно! будови, онто- та фшогенетично зумовлена (Cohen et al., 2015; Craig and Stone, 2015). Ми встановили, що в лицевому шрвт кроля число миетнових нервових волокон коливаеться; це спо-стерггали також гншт достдники, як вивчали миелоархнектот-ку лицевого нерва та шших периферичних шрв!в тварин i людини (Azizzadeh et al., 2014; Fayad and Linthicum, 2014; Reina et al., 2015).
Обчисливши показник g (сшввщношення Даметра аксона до товщини цшого м1елшового волокна) в уж групах нервових волокон, ми вщзначили !х зменшення вщповщно до зрос-тання дiаметра волокна (0,52-0,56 для дабних i 0,38-0,48 для великих нервових волокон). Це свщчить про прямо пропорщй-ний зв'язок миж дааметром аксона та товщиною миетново! обо-лонки, на що вказують також шш1 автори (Popel', 2017).
Для розкриття патоморфолопчних механiзмiв формування пошкоджень на тканинному та клиинному р1вт значний ште-рес являе вивчення адаптацшних реакщй оргатзму за допомо-гою гнформацшного аналiзу (Craig and Stone, 2015). Тшьки окрем автори присвятили сво! дослiдження вивченню гнфор-мацшних показникiв нервових волокон гвд час пошкодження
периферичних нервгв (Popel', 2017). Провгвши шформацшний анал1з метричного розподшу нервових волокон i внутршньостовбурових капшяргв на матерiалi власного дослщження, ми встановили, що да iнформацiйнi пiдсистеми (нервоволоконна та гемокапшярна) перебувають у тюному позитивному кореля-цшному взаемозв'язку та взаeмозалежностi (г = 0,86), що свадчить про взаемозумовленють мгело- та ангiоархiтектонiки лицевого нерва.
Це проявляеться закономрними змшами кровоносного русла вже на раншх терминах експерименту, коли спостер1га-еться звуження просвiту артерiальних i розширення венозних судин, збiльшення кiлькостi функцюнальних артерiо-венозних анастомоз1в. Як i iншi автори (Tuhrim, 2016; Hamel and Logi-gian, 2017), ми стверджуемо, що спазм артерш викликае зменшення кшькосп внутршньостовбурових капшяргв, що стае причиною зменшення сумаржй емносп кровоносного русла.
Змши, якi вщбуваються в основних компонентах нервового стовбура за дiï локального охолодження, мають фазовий характер, що гидтверджуе вiдомостi, отриманi Feuerstein (2008).
У першш фазi (до 10 даб) вщбуваеться спазм усiх ланок МЦР як еги-, так i ендоневрш, який змшюеться у подальшому рiзким розширенням переважно капшяр1в i венулярного вГдщ-лу МЦР. Враховуючи думку Plotnikov et al. (2016), мехатзм цих змш можна пояснити таким чином: холод, дючи на рецепторы заюнчення шк1ри, викликае бшь, який, у свою чергу, спричинюе спазм судин. Власне спазм судин зумовлюе ви-никнення шемп, що викликае спазм i бшь. Таким чином, коло замикаеться, а постшна аферентна iмпульсацiя досягае щдкор-ковоï дiлянки, яка, вiдповiдаючи видшенням надлишку адрена-лiноподiбних речовин, викликае негайний спазм судин, тим самим тдтримуючи шемгчний стан тканин. Гостре охолодження спричиняе також мобтзацгю ендогенних катехоламишв (Keith, 2007). У друггй фазi вiдбуваються порушення окисно-вадновних процес1в, дистрофГчш змши тканин i паралiч вазомоторного апарату, що проявляеться рiзким розширенням просвпу судин, втратою тонусу ïх стшки. Патофiзiологiчними до-слiдженнями доведено, що за шемп та гшокси судинна стшка стае дуже податливою (Abramowitz and Gertz, 2007; Boissaud-Cooke et al., 2015; Lemaster et al., 2017). Третя фаза стшкша, зумовлена повiльними темпами вщновних процесгв. Popel' (2017) показав, що на такому фот площа «зон васкуляризаци» одним внутршньостовбуровим капгляром, навпаки, з6гльшу-еться, що, за нашими даними, викликае збiльшення в 1,4 раза кшькосп нервових волокон, яю припадають на один капгляр, i в 2,6 раза - волокон, розташованих у цих «зонах васкуляризаци». На думку Zheng et al. (2012), збшьшення чисельносп функцюнуючих артерiо-венозних анастомозгв зумовлене дieю вазоактивних речовин (неспецифiчнi метаболiти, гГст^мГн, се-ротонгн, кГнини), що у великш кГлькостГ утворюються пгд час холодовоï травми (Keith, 2007).
За даними Wagner et al. (2008) i Tracz et al. (2015), щдвище-не скидання артерiальноï кровГ у вени через артерiо-венулярнi анастомози спричиняе зменшення артерю-венозного градieнта концентрацй кисню, порушення окисно-вГдновних процес1в i розвиток ацидозу в навколишнiх тканинах, до якого чутливГшГ мieлiновi поргвняно з безмгелшовими нервовими волокнами.
Таким чином, найбшьше виражений компонент реакцiï на холод - судинна реакця зГ змтнами стану гiстогематичного бар'еру. Як вказують Abramowitz and Gertz (2007), через зменшення тонусу судинжй стГнки судини мГкроциркуляторного русла переповнюються кров'ю, що зумовлюе виникнення ве-нозно-капГлярного стазу. Це може вГдбуватися пгд час змГни реологГчних властивостей кровГ за рахунок пгдвищення в'яз-костг кровГ та зниження дисперсносп еритроцитарного потоку за пiдвищеноï фшьтраци фракцiï дрГбномолекулярних бглкГв. Порушення проникносп судинноï стГнки, як вГдомо з праць Aman et al. (2016) i Popel' (2017), - найперший i один Гз раннiх прояв1в патологiï периферичних нервгв. У зв'язку зГ збiльшен-ням кГлькостГ внутршьостовбурових капiлярiв вГдстянь мгж
ними та радус !х кровопостачання зменшуються, що викликае звуження «зон васкуляризащ!» кожного з них i зменшення числа нервових волокон у ix межах. Таю перетворення, на нашу думку, через щдвищений стаз кровi попршують трофшу нервових волокон.
Змши в анпоархиектотщ нерва, пов'язан! зi зменшенням на 14,5% середнього радiуса «зони васкуляризащ!» кожного капшяра, викликають зменшення кiлькостi нервових волокон, яю припадають на один капшяр i розташовуються в зон !х васкуляризащ!. Тривала венозна гшерем1я та стаз зумовлеы, на думку багатьох авторгв (Achiran and Miron, 2007; Gitik et al., 2011; Zheng et al., 2012), затриманням продуктов розпаду мiе-л1ну та закисленням середовища. При цьому виявляеться зако-номрне щдвищення концентрацл юниыв, якi викликають парез аретрюл, пiдвищення проникносп судин, порушують мс-цевi ферментативш системи та ыдвищують чутливiсть тканин до кисневого голодування (Aman et al., 2016). За словами В. П. Котельникова (Popel', 2017), «трагедя тканин у дшянщ охолодження полягае в тому, що вони не утилгзують навiть той кисень, який до них надходить». Саме це пояснюе весь спектр морфолопчно! перебудови, що вщбуваеться у м^ешно-вих нервових волокнах до 30-! доби експерименту.
Виявлеы змши, що вщбуваються у метричному складi мiе-лшових нервових волокон (пiдвищення юлькост! дабних нервових волокон), можна пояснити не тшьки усуненням набряку через 45 дб шсля початку моделювання експериментально! нейропатл, а й активащею ремiепiнiзувальниx процейв, тод як зниження числа великих нервових волокон вщбуваеться внас-лщок зменшення !х набряку. Подбы результати знаходимо у працях шших авторгв (Hellwig, 2002; Cohen et al., 2015; Popel', 2017), яю достджували метричний розподш м^ешнових нервових волокон за нейропатш в шших периферичних нервах.
Поряд !з нервовими волокнами через 10 дб пиля початку експерименту в м!мчних м'язах спостерггаеться розширення артерюл, прекапшяр^в i капшяр1в, пов'язане, на думку окремих дослщниюв (Zheng et al., 2012; Lomako et al., 2016; Plotnikov et al., 2016), !з розвитком паралпично! вазодилатащ! псля холо-дово! травми. За ходом нервових волокон спостерггаються ва-рикозоподбы потовщення, що чергуються з потоншеннями.
Такi змши нервових волокон, як це доведено Mumtaz and Jensen (2014), Tuhrim (2016), Hamel and Logigian (2017), - результат не тшьки !х безпосереднього ушкодження холодовим фактором, а й впливу мехаычного подразнення (компресш роз-ширеними кровоносними судинами та навколишыми тканинами, яю перебувають у станы локального набряку, а також вна-стдок розтягування та розшарування мгжм'язових сполучно-тканинних прошарк1в). Осюльки тварин ще! серл дослщу до-слщжували в раннш термш, в який ще не могло вщбутися сут-тевих оргаычних змш внутршньо! структури нервових волокон, виникнення !х локальних потовщень i потоншень у дано-му випадку можна розглядати як результат д! на нерв винятко-во зм1н, що вщбуваютъся в навколишых м'язах (Popel', 2017). При цьому частина нервових волокон за впливу набряку пере-мщуеться в менш стиснет дшянки нерва. Перебудови нерво-во-м'язових закшчень у цих тварин ще не спостернжться.
Через 15 дб пиля початку моделювання експериментально! нейропатл у м'язових i нервових елементах мМчних м'яз1в вiдбуваютъся значы структуры змши, а !х рiзномаmття, характер i ступгнь вираженост! окремi автори (Plotnikov et al., 2016) пояснюють неоднаковою стшюстю р!зних нервово-м'язових елеменпв до холодово! травми. У кшцевих гшках лицевого нерва, яю шневрвують м!шчш м'язи за впливу локального набряку, розвиваються три процеси: явище подразнення, структурна перебудова за типом деструкцл та дегенеративы змши частини нервових волокон (Smith et al., 2012). Ознаки подразнення нерва, як i в попереднш термш достду, вщбуваються в результатi компресл та розтягування, яю, за даними Hamel and Logigian (2017), закономрно розвиваються у паралiзованиx м' язах.
KpiM цього, явища локального подразнення викликають також продукти метабол1зму, як нагромаджуються у м'язах (Achiran and Miran, 2007; Keith, 2010). За значно виражено! до цих чинникв може вадбуватися не тшьки перемщення нейро-плазми в менше стиснет мтсця та утворення тут сегментарних потовщень i натжань, не виключаеться також, що це деякою мрою спричинюе дегенерацию термшальних длянок. ПТдтверд-ження цьому - експерименти, якi проводив Роре1' (2017). За тривало! гшоюнезл та нейропатл вш спостерггав однотипы змши у вигляд дрiбнозернистого розпаду термшалей нервових волокон i дегенеращю нервово-м'язових закшчень.
За вимушено! фiзично! бездяльност! - гшотрофш м'язових волокон, поздовжне розщеплювання м'язових пучкв I i II порядку, змша хiмiзму мiмiчних м'язгв та !х кровообну (Bois-saud-Cooke et al., 2015; Lemaster et al., 2017), а також сам факт холодово! до стають поштовхом до спраутингу складових елеменпв нервово! системи м'язГв.
Необхщщсть кращого проведення нервових iмпульсiв на м'яз тд час дешервацшно! гшоюнезл реалiзуеться рiзними шляхами. Перш за все, перебудовуються претермшальы длян-ки нервових волокон, яю, як вщомо з працц Ali et al. (2015), стають найлабшьшшою частиною аксона. Вщбуваеться набухан-ня претермшалей, що супроводжуеться попршенням проведення iмпульсу та полегшуе функцто центрально! нервово! системи. Крiм того, змшеы нервово-м'язовi заюнчення не здаты реалiзувати медиатор, що акумулюеться у претермшальнш д-лянщ, чим i пояснюеться виникнення у претермшальних дшянках сильновираженних натжань аксоплазми. Це, у свою чергу, також стимулюе деструкцию рухових нервових закш-чень. П!д час мжроскотчного дослiдження нервово-м'язових закшчень кругового м'яза рота через 15 дб експерименту вста-новлено, що у претермшальних дшянках утворюються вари-козн1 розширення мiепiнових нервових волокон. Змшюегься також площа розгалуження термгнальних г1лочок рухового аксона (табл.).
Через 30 дб п1сля початку моделювання нейропатл лицевого нерва спостернжться протферацш юнцевих елементтв !с-нуючих рухових нервових закшчень, яка здйснюеться за дво-ма типами: прпм!тивн1шому - телодендрш i досконалому -нервово-м'язових закшчень. У першому випадку спостерша-еться сильне розростання термгналей уздовж м'язових волокон, де вони утворюють досить розгалужен1 сплетення. Часто в таких випадках на кшцях термгналей зустр!чжються колби росту. Пролiферацiя рухових нервових зак1нчень другого типу полягае у тому, що збшьшуеться кшькють термшальних гшочок i ядер шватвських клпин (нейролемоцитпв). 1нод1 в таких нервово-м'язових заюнченнях виявляють 15 i больше ядер. Ядра мають р!зний ступень забарвлення вщ ясно-жовтого до темно-коричневого та навгть чорного кольору (якщо не прово-дилося золочення препарату), що свщчить про !х р!зну зр1л!сть (Popel', 2017). Отже, нервовi елементи, менш iмпрегнованi, молодш1 пор1вняно сильные iмпрегнованими структурами, що зустр!чжються на цьому ж препарат!
Часто ми спостершали також 1ннервац1ю одного м'язового волокна двома р!зними руховими нервовими волокнами, що де-що р!дще зустрiчаються в норм! (Hellwig, 2002; Reina et al., 2015).
У низщ выгадав спостерггали двократний дихототчний спраутинг нервового волокна у претермшальнш д1лянц1, внас-л!док чого нервове волокно шнервуе два, три та навгть чотири м'язов! волокна. Факт шнервацл одним нейроном велико! кшькосп м'язових волокон вщомий. Але в цьому випадку бачимо перебудову претермшально! делянки нервового волокна за де-нервац1йно! бездiяльностi. Доказ цього - наявнють ще не цшком сформованих рухових нервових зак1нчень i колб росту на кшцях деяких колатеральних г1лок. ЗустрГчжлися також випадки, коли на одному м'язовому волокт руйнувалися власн1 нервово-м'язовi за-кшчення, i до нього направлялася термнальна г1лочка, яка пророс-тала за його межТ в!д сус1днього м'язового волокна. Тут вона утво-рювала нове рухове нервове зак1нчення.
Якщо змши у нервових волокнах тривають 60 Дб, то велика кшькють м'язових волокон пгддаеться деструкци, а розмри значно! частини нервово-м'язових закшчень зменшуються (табл.). Деякi з них зменшуються в розмрах, !х ядра сильно iмпрегнуються. Часто зустрiчаеться гiперiмпрегнацiя нервово-м'язових закшчень, а деяк з них пгддаються деструкци, до яко! залучаеться також частина нервових волокон. Щодо стану ней-ролемоцитв в умовах нейропатii, вони проявляють свою реакцию досить одномангтно. Цитоплазма цих клгтин набухае. В ядрах виявляються арпрофшьт зерна, як гноД розплавляються, в результат! чого все ядро набувае суцшьного темного забарв-лення. Лише у випадках важко! хрон1чно! нейропатй вгдбува-еться грудочковий розпад ядер окремих нейролемоцитв.
Оцшюючи питому вагу прогресивних i регресивних мор-фолопчних перетворень у м'язах i наявнють стшких структурних змш тд час експериментально! нейропатг! (включаючи ви-падки важкого хрон1чного рецидивування), можна вадзначити деяку перевагу регресивних явищ. За нашими даними та результатами дослджень гнших авторгв (Azizzadeh et al., 2014; Fayad and Linthicum, 2014; Popel', 2017), тд час тривалого деструктивного процесу в м'язових волокнах ми можемо стверд-жувати, що за таких умов вгдбуваеться не тльки перебудова, а й адаптация до нових умов Дяльност всгх нервових i судинних елементгв периферичного нерва.
Попршення умов утилГзацй кисню та тканинного метабо-лГзму - причина тривалого субкритичного набряку ендоневргя, сповшьненого вГдновлення структури мелгнових нервових волокон та !х юнцевих закшчень - субстрату для можливих ре-цидивгв нейропатй лицевого нерва (Zheng et al., 2012).
Висновки
За морфометричними параметрами лицевий нерв кроля складаеться з 2-6 основних пучкГв Гз середтм вмистом 9 278 ± 341 нервове волокно. Волоконний склад пучюв на всгх рГвнях схильний до значних ГндивГдуальних коливань. Бшьшють м1е-лгнових нервових волокон (54,6%) належить до групи великих волокон (d > 7,0 мкм) з ушмодальним характером розпоДлу. Кшькють капшяргв складае в середньому 140,0 ± 3,9. У дшянгц локального охолодження лицевого нерва вщбуваються фазов! змши компонентгв внутрГшньостовбурового мжроциркулятор-ного русла та структури мпелгнових нервових волокон Гз пору-шенням будови компонентгв сполучнотканинних оболонок нерва. ВиДлено три фази динамжи холодово! нейропатй: а) реактивно-дистрофГчних змш Гз максимальною виражетстю на 10-ту добу дослгду; б) деструктивно-вщновних процесГв, що починаються з 15-! доби дослгду; в) компенсаторно-адаптацгй-на Гз залишковими явищами, яка розвиваеться тсля 30-! доби дослгду. Вплив локального переохолодження знаходить пев-ний морфолопчний прояв у змт структури вах компонентгв нейромоторних одиниць момчних м'язГв, як характеризують-ся якюними та гютометричними змшами. У процеа розвитку експериментально! холодово! нейропатй вгдбуваеться струк-турно-пристосувальна перебудова нервово-м'язових закшчень, яка залежить вщ термину спостереження та вгдображае функ-цюнування мптчного м'яза.
References
Abramowitz, H. B., & Gertz, S. D. (2007). Guideline for prevention of venous
stasis. AORN Journal, 85(3), 607-624. Abramowitz, H. B., & Gertz, S. D. (2007). Venous stasis, deep venous thrombosis and airline flight: Can the seat be fixed? May Annals of Vascular Surgery,
21(3), 267-271.
Achiron, A., & Miron, S. (2007). Myelin associated antibodies: Myelin-associated glycoprotein autoantibodies, myelin basic protein autoantibodies and myelin proteolipid autoantibodies in neurologic diseases. Autoantibodies, 619-626.
Ali, Z. S., Heuer, G. G., & Zager, E. L. (2015). Nerve compression / entrapment sites of the upper limb. In: Nerves and nerve injuries. Raven Press, New York. pp. 725-753.
Aman, J., Weijers, E. M., Amerongen, G. P. van N., Malik, A. B., & van Hins-bergh, V. W. M. (2016). Using cultured endothelial cells to study endothelial barrier dysfunction: Challenges and opportunities Amerian Journal of Physiology. Lung Cellular and Molecular Physiology, 311(2), 453-466.
Azizzadeh, B., Kulbersh, J. S., & O'Connell, B. P. (2014). Facial nerve paralysis examination. In: The facial nerve. Thieme Verlagsgruppe, Stuttgart. pp. 345-367.
Boissaud-Cooke, M., Pidgeon, T. E., & Tunstall, R. (2015). The microcirculation of peripheral nerves. In: Nerves and nerve injuries. Raven Press, New York. pp. 507-523.
Cohen, J. A., Guardia, C. F., Mowchun, J. J., & Stommel, E. W. (2015). Demyeli-nating diseases of the peripheral nerves. In: Nerves and nerve injuries. Raven Press, New York. pp. 895-934.
Craig, W., & Stone, J. (2015). Information and phylogenetic systematic analysis. Information, 6(4), 811-832.
Fayad, J. N., & Linthicum Jr., F. H. (2014). Histopathology of facial nerve disorders. In: The facial nerve. Thieme Verlagsgruppe, Stuttgart. pp. 22-25.
Feuerstein, T. J. (2008). Presynaptic receptors for dopamine, histamine, and serotonin. Handbook of Experimental Pharmacology, 289-338.
Gitik, M., Liraz-Zaltsman, S., Oldenborg, P. A., Reichert, F., & Rotshenker, S. (2011). Myelin down-regulates myelin phagocytosis by microglia and macrophages through interactions between CD47 on myelin and SIRPa (signal regulatory protein-a) on phagocytes. Journal of Neuroinflammation, 8(24), 344-352.
Hamel, J., & Logigian, E. L. (2017). Acute nutritional axonal neuropathy. Muscle and Nerve, 122(7), 34-39.
Hellwig, B. (2002). Cyto- and myeloarchitectonics. Conceptual advances in brain research. In: Nerves and nerve injuries. Raven Press, New York. pp. 15-28.
Keith, J. M. (2007). Dual serotonin transporter / histamine H3 ligands: Optimization of the H3 pharmacophore. Chemlnform, 38(22).
Keith, J. M. (2010). Serotonin (5-HT2A) receptor, histamine H1 receptor (HRH1). Science-Business eXchange, 3(43).
Lemaster, M., Pidgeon, T. E., & Tunstall, R. (2015). The microcirculation of peripheral nerves. In: Nerves and nerve injuries. Raven Press, New York. pp. 507-523.
Lomako, V., Shylo, A., Babijchuk, G., Samokhina, L., & Malaya, L. T. (2016). Craniocerebral hypothermia stimulates reactions of limited proteolysis in rat tissues. Problems of Cryobiology and Cryomedicine, 26(3), 238-248.
Mumtaz, S., & Jensen, M. B. (2014). Facial neuropathy with imaging enhancement of the facial nerve: A case report. Future Neurology, 9(6), 571-576.
Nanba, R., Fujita, N., & Nagata, S. (2010). Structure and expression of myelin basic protein gene products inXenopus laevis. Gene, 459, 32-38.
Nawaz, S., Schweitzer, J., Jahn, O., & Werner, H. B. (2013). Molecular evolution of myelin basic protein, an abundant structural myelin component. Glia, 61(8), 1364-1377.
Plotnikov, G. P., Galimzyanov, D. M., Shukevich, D. L., Matveeva, V. G., & Grigoriev, E. V. (2016). Therapeutic hypothermia as a method for prevention of multiple organ failure in critically ill patient. Fundamental and Clinical Medicine, 1(3), 14-23.
Popel', S. L. (2017). Structural changes in skeletal muscles in hypokinesia and physical loading in the posthypokinetic period of rats organism restoration. Regulatory Mechanisms in Biosystems, 8(2), 58-65.
Reina, M. A., Sala-Blanch, X., Arriazu, R., & Maches, F. (2015). Microscopic morphology and ultrastructure of human peripheral nerves. ln: Nerves and nerve injuries. Raven Press, New York. pp. 91-106.
Smith, P. M., Gonjalves, R., & McConnell, J. F. (2012). Sensitivity and specificity of MRl for detecting facial nerve abnormalities in dogs with facial neuropathy. Veterinary Record, 171(14), 349-349.
Tracz, E., Zamojska, E., Modrzejewski, A., Zaborski, D., & Grzesiak, W. (2015). Quality of life in patients with venous stasis ulcers and others with advanced venous insufficiency. Holistic Nursing Practice, 29(2), 96-102.
Tuhrim, S. (2016). Vascular diseases. In: Mount Sinai Expert Guides: Neurology. John Wiley & Sons, Ltd., 220-240.
Wagner, O. F., Nowotny, P., Vierhapper, H., & Waldhausl, W. (2008). Plasma concentrations of endothelin in man: Arterio-venous differences and release during venous stasis. Clinical Investigation, 20(5), 502-505.
Watanabe, T., & Suzuki, M. (2016). Equilibrium test findings in patients with Bell's palsy. Auris Nasus Larynx, 33(2), 143-147.
Zheng, Y., Chen, J., Craven, M., Choi, N. W., Totorica, S., Diaz-Santana, A., Ker-mani, P., Hempstead, B., Fischbach-Teschl, C., Lopez, J. A., & Stroock, A. D. (2012). In vitro microvasculature network model. Science-Business eXchange, 5(25), 111-120.
