CC BY
28
© В. Ф. Шаторна
УДК 612. 17:612. 646:616-001. 8-092. 9 В. Ф. Шаторна
ГІПЕРПЛАЗІЯ ЕНДОКАРДУ ТА ПОРУШЕННЯ ФОРМУВАННЯ СЕРЦЕВОЇ СТІНКИ ЕМБРІОНІВ ЩУРІВ ПІД ВПЛИВОМ ГІПОКСІЇ
Державний заклад «Дніпропетровська медична академія»
(м. Дніпропетровськ)
Дане дослідження є фрагментом міжкафедраль-ної планової наукової роботи Державного закладу «Дніпропетровська медична академія» «Розвиток та морфофункціональний стан органів і тканин експериментальних тварин та людини в нормі, в онтогенезі, під впливом зовнішніх чинників», номер державної реєстрації 0111 и012193.
Вступ. За останні десятиріччя виникли нові якісні зміни в розвитку методів лікування серцевих хвороб, але потреби медичної галузі вимагають досконалого розуміння особливостей і закономірностей як нормального розвитку органа так і формування можливих вад, більш актуальними стають терміни і механізми формування уроджених вад серця, особливо на етапах кардіогенезу [1, 4]. Бажання зрозуміти формування уроджених вад та аномалій серця і судинної системи обумовлює подальший інтерес до проблеми ембріонального розвитку серця [2, 7]. Вважається, що близько 50% природжених вад мають тератогенне походження, формуються під впливом зовнішніх чинників і тому можуть бути попереджені профілактичними заходами. В умовах несприятливого впливу факторів навколишнього середовища на організм знання клінічної анатомії та механізмів формування вад розвитку набуває особливо важливого значення [10, 11, 12]. Вчені ретельно досліджують та описують окремі аномалії розвитку серця, що дозволяє виявити причину або дослідити механізм виникнення вад [3, 6]. В наш час значно зросла роль прикладної морфології, сучасне розширення уявлень про перебіг основних етапів нормального розвитку цього важливого органу дозволить зрозуміти механізми виникнення можливих вад серця на етапах кардіогенезу [5, 8, 9]. Отримані дані про закономірності та особливості виникнення аномалій розвитку у порівнянні з нормою важливі для розробки та вдосконалення методів антенатальної профілактики та хірургічної корекції природженої патології.
Мета дослідження. З’ясувати особливості будови з макроскопічною та гістологічною оцінкою сердець ембріонів щура після впливу гіпоксією.
Об’єкт і методи дослідження. Матеріалом дослідження послужили 20 сердець ембріонів білих безпородних щурів, які отримувались на фіксованих
термінах вагітності самки в лабораторних умовах за загальноприйнятими методиками.
Утримання тварин та експерименти проводилися відповідно до положень «Європейської конвенції про захист хребетних тварин, які використовуються для експериментів та інших наукових цілей» (Страсбург 1985), «Загальних етичних принципів експериментів на тваринах», ухвалених Першим національним конгресом з біоетики (Київ, 2001).
Оперативне вилучення ембріонів здійснювалось під наркозом хлороформом самиці щура, після операції лабораторні тварини гинули від передозування наркозу. Ембріонів вилучали з матки, починаючи з 10 доби пренатального розвитку, здійснювали стандартну процедуру фіксації, проводки та заливки у парапласт. Для більш детального вивчення структурно-функціональних перетворень серцевої стінки ранніх етапів кардіогенезу ми проводили зрізи в трьох взаємо перпендикулярних площинах, що дало можливість співставлення результатів для повного просторового аналізу. Вплив гіпоксією на ембріони проводився опосередковано на терміні вагітності 8-9 діб. Саме в цей час процеси кардіогенезу ембріону протікають активно, але не сформовано ще ні перегородки камер серця, ні клапанний апарат.
Вплив гіпоксією здійснювався згідно рекомендацій Н. Ф. Іваницької (1976) та методичних рекомендацій міністерства охорони здоров’я України (2003) підшкірним введенням нітрату натрію(50 мг/ кг) одноразово. Тобто формували гемічну гіпоксію щура та ембріонів. В нашому експерименті всі самки вижили.
Результати досліджень та їх обговорення. Як
показали гістологічні дослідження ембріональних сердець, вплив гіпоксії на ранніх етапах ембріогенезу істотно впливає на процеси формування стінки серця. У міокарді шлуночків і передсердь нами виявлено більш високий ступінь васкуляризації в порівнянні з нормою. Очевидно, гіпоксія провокує активне проростання судин у межах компактного міокарду. Даний період ембріогенезу в нормі характеризується формуванням протокапілярів шляхом каналізації міжклітинних просторів за рахунок агрегації веретеноподібних мезенхімних клітин. Але в серці ембріона, підданого впливу гіпоксією, істотно підвищувалася кількість функціонуючих розгалужених судин та збільшення їх діаметрів. У трабекулярному шарі
Рис. Гістологічний зріз стінки серця ембріона щура 13-14 доби розвитку після впливу гіпоксії. Збільшення кількості та діаметру судин компактного міокарду після впливу гіпоксією. А - стінка лівого шлуночку; Зб. об. 10 х ок. 4. Б - стінка правого шлуночку;
Зб. об. 10 х ок. 4. Забарвлення гематоксилин-еозин.
проростання судин нами помічено не було, тому що кровопостачання цих елементів серцевої стінки здійснюється з порожнини серця. А в компактному міокарді, особливо у підепікардіальній зоні кількість судин була збільшена у 3,2 рази (рис.). Звертає на себе увагу також те, що збільшується периваскуляр-ний простір, а також збільшені інтерстиціальні проміжки між пучками кардіоміоцитів.
Вплив гіпоксії відбивається на формуванні серцевої стінки по-різному. В наших дослідженнях зустрічались випадки локальної гіперплазії ендотелію як передсердь так і шлуночків (34,6%). Серед зазначеної патології слід виділити деякі особливості. На терміні розвитку 15-18 доби в серцях ембріонів експериментальної групи спостерігались такі види локальної гіперплазії ендотелію: часткова гіперплазія
ендотелію передсердь, повна гіперплазія ендотелію передсердь, повна гіперплазія ендотелію шлуночків та повна гіперплазія ендотелію передсердь та шлуночків.
Одним з найбільш часто зустріча-ємих порушень формування стінок камер ембріонального серця після впливу гіпоксією ми спостерігали порушення процесів септації, а саме: дефекти перегородок серця (43,2%). Спектр порушень формування міжпе-редсердної та міжшлуночкової перегородок виявився досить значним і ми їх описували в інших роботах. Однією з вад міжшлуночкової перегородки після впливу гіпоксією є збільшення її товщини завдяки гіпертрофії міокарду. Дана вада розвитку зустрічалась нами як в комбінації з гіпертрофією міокарда шлуночків так і окремо. При цьому завжди спостерігалось порушення форми самого серця, тобто наближення до кулястої форми.
Таким чином, результати дослідження продемонстрували вплив гіпоксії на хід кардіогенезу ембріона щура, який проявлявся у порушенні формоутворю-ючих процесів серцевої стінки та між-шлуночкової перегородки.
Висновки. Вплив гіпоксії на процес утворення стінки серця ембріонів експериментальних тварин виявлявся в першу чергу у збільшенні діаметру та кількості функціонуючих судин та в появі процесів гіперплазії ендотелію. Ступінь вираженості гіперплазії відрізнявся у ембріонів різного віку та різних камер серця. Найчастіше зустрічалась гіперплазія передсердь. Гіпоксія провокує гіпертрофію міокарду, що проявляється у збільшенні товщини компактного міокарду міжшлуночкової перегородки.
Перспективи подальших досліджень. Перспективним на наш погляд є дослідження дії гіпоксії на клітинному рівні на процеси кардіогенезу. Використання імуногістохімічних методів дозволить виявити зміну співвідношень основних гістогенетичних процесів міокарду серця, що розвивається в нормі та під дією тератогенних чинників.
Література
1. Афонина Е. В. Влияние экологических факторов на рождение детей с врожденными пороками развития / Е. В. Афонина, Е. Н. Нечаева, О. Н. Стуколкин // Матер. Всерос. науч. конф. «Экология детства : социальные и мед. проблемы». -СПб, 1994. - С. 44-45.
2. Горбачевский С. В. Эмбриологические и патогенетические аспекты развития общего атриовентрикулярного канала / С. В. Горбачевский, А. В. Хамидов // Архив патологии. - 1999. - № 3. - С. 47-54.
3. Домницкая Т. М. Результаты патологоанатомического исследования аномально расположенных хорд левого желудочка сердца / Т. М. Домницкая, Б. А. Сидоренко, Д. Ю. Песков // Кардиология. - 1997. - № 10. - С. 45-48.
4. Кирьякулов Г. С. Анатомия сложных врожденных пороков сердца / Г. С. Кирьякулов, В. А. Васильев, Т. В Бородий. -Донецк, 2000. - 328 с.
5. Козлов В. А. Развитие сердца в онтогенезе / В. А. Козлов, В. Д. Маковецкий, В. Д. Мишалов // Актуальні питання морфології / Під ред. проф. В. Г. Ковешнікова. - Луганськ : ВАТ «ЛОД», 1998. - С. 132-133.
6. Макар Б. Г. Особливості будови серця з єдиним передсердям у плода людини / Б. Г Макар., Т. В. Хмара, М .Ф. Дарчук,
Г. М. Халатурник // Клінічна анатомія та опертивна хірургія. - Чернівці, 2002. - Т. І, № 1. - С. 23-25.
7. Мутафьян О. А. Врожденные пороки сердца у детей / О. А. Мутафьян. - Санкт-Петербург, 2002. - 210 с.
8. Шаторна В. Ф. Формування клапанного апарату серця в ембріогенезі : автореф. дис. на здобуття наук. ступеня канд. біол. наук : спец. 14. 03. 01. «Анатомія людини». - Дніпропетровськ, 2003. - 18 с.
9. Шпонька И. С. Гистогенетические процессы в развивающемся миокарде млекопитающих / И. С. Шпонька. - Днепропетровск : Пороги, 1996. - 228 с.
10. Buckiova D. Hyperthermia in the chick embryo: HSP and possible mechanisms of developmental defects / D. Buckiova,
L. Kubinova, A. Soukup, R. Jelinek // Dev. Biol. - 1998. - Vol. 42(5). - Р 737-740.
11. Nakazawa M. Hemodynamic effects of environmental hyperthermia in stage 18, 21, and 24 chick embryos / M. Nakazawa,
S. Miyagawa, A. Takao, E. B. Clark // Pediatr. Res. - 1986. - Vol. 20 (12). - Р 1213-1215.
12. Nakazawa M. Effects of environmental hyperthermia on cardiovascular function in the rat embryo / M. Nakazawa,
S. T. Miyagawa, M. Morishima, F. Kajio // Pediatr. Res. - 1991 . - Vol. 30(6). . - Р . 505-508.
УДК 612. 17:612. 646:616-001. 8-092. 9
ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭНДОКАРДА И НАРУШЕНИЯ ФОРМИРОВАНИЯ СТЕНКИ СЕРДЦА ЭМБРИОНОВ КРЫС ПОД ВОЗДЕЙСТВИЕМ ГИПОКСИИ
Шаторная В. Ф.
Резюме. Целью исследования было выяснение особенностей строения сердца эмбрионов крысы после влияния гипоксией. Материалом исследования послужили 20 сердец эмбрионов белых беспородных крыс. Влияние гипоксии на процесс образования стенки сердца эмбрионов экспериментальных животных сказывалось, в первую очередь, в увеличении диаметра и количества функционирующих сосудов, гипертрофии миокарда и в появлении процессов гиперплазии эндотелия. Мы наблюдали такие виды локальной гиперплазии эндотелия: частичная гиперплазия эндотелия предсердий, полная гиперплазия эндотелия предсердий, полная гиперплазия эндотелия желудочков и полная гиперплазия эндотелия всего сердца.
Ключевые слова: кардиогенез, гипоксия, гиперплазия.
УДК 612. 17:612. 646:616-001. 8-092. 9
ГІПЕРПЛАЗІЯ ЕНДОКАРДУ і ПОРУШЕННЯ ФОРМУВАННЯ СТІНКИ СЕРЦЯ ЕМБРІОНІВ ЩУРІВ ПІД ВПЛИВОМ ГІПОКСІЇ
Шаторна В. Ф.
Резюме. Метою дослідження було з’ясування особливостей будови серця ембріонів щура після впливу гіпоксією. Матеріалом дослідження послужили 20 сердець ембріонів білих безпородних щурів. Вплив гіпоксії на процес утворення стінки серця ембріонів експериментальних тварин позначалося в першу чергу в збільшенні діаметру і кількості функціонуючих судин, гіпертрофії міокарда і в появі процесів гіперплазії ендотелію. Ми спостерігали такі види локальної гіперплазії ендотелію: часткова гіперплазія ендотелію передсердь, повна гіперплазія ендотелію передсердь, повна гіперплазія ендотелію шлуночків і повна гіперплазія ендотелію усього серця.
Ключові слова: кардіогенез, гіпоксія, гіперплазія.
ийС 612. 17:612. 646:616-001. 8-092. 9
Hyperplasia of Endocardium and Violation of Forming of Wall of Heart Of Embryos of Rats after Influence of Hypoxia
Shatornaya V. F.
Summary. The purpose of research was finding out of features of structure of hearts of embryos of rat after influence a hypoxia. 20 hearts of embryos of white not thoroughbred rats served research material. Influence of hypoxia on the process of formation of wall of heart of embryos of experimental animals appeared above all things in the increase of diameter and amount of functioning vessels, hypertrophy of myocardium and in appearance of processes of hyperplasia of endothelia. We looked such types of local hyperplasia of endothelia: partial hyperplasia of endothelia of atriales, complete hyperplasia of endothelia of atriales, complete hyperplasia of endothelia of ventricles and complete hyperplasia of endothelia of all heart.
Key words: cardyogenesis, hypoxia, hyperplasia.
Стаття надійшла 3. 03. 2013 р.
Рецензент - проф. Єрошенко Г. А.
