CC BY
15
4. Применение стрептокиназы приводит к быстрому купированию болевого синдрома у больных в период острого инфаркта миокарда.
5. При применении стрептокиназы отсутствуют осложнения инфаркта миокарда: кардио-генный шок, отек легких, нарушения ритма сердца и проводимости (блокады).
ЛИТЕРАТУРА
1. Варваренко В. И. Изменения сократительной функции левого желудочка под влиянием тромболитической реперфузии коронарных артерий при остром инфаркте миокарда /В. И. Варваренко, В. А. Марков, В. И. Кун //Кардиология. - 1988. - Т. 29, №11. - С. 40 - 46.
2. Взаимосвязь между системным фибрино-литическим состоянием и достижением реперфу-зии при трмболитической терапии стрептокина-зой у больных острым инфарктом миокарда /В. А.
Марков, В. А. Столяров, В. И. Варваренко и др. // Кардиология. - 1989. - Т. 29, №9. - С. 92 - 94.
3. Гемокоагулогические сдвиги у больных инфарктом миокарда на фоне терапии стрепто-киназой /А. А. Смирнов, Б. Д. Дорогун, А. Б. Добровольский и др. //Кардиология. - 1986. - Т. 58, №11. - С. 108 - 112.
4. Динамика реологических свойств крови у больных острым инфарктом миокарда при тром-болитической терапии /Ю. П. Петров, Г. М. Костин, С. А. Бекренева и др. //Кардиология. -1987. - №3. - С. 9 - 14.
5. Коронарный тромболизис при внутривенном введении стрептокиназы у больных инфарктом миокарда /Б. Д. Дорогун, А. А. Смирнов, А. Б. Добровольский и др. /Кардиология. - 1990. -№10. - С. 12 - 15.
Поступила 04.02.08
A. A. Kenbayev, A. A. Kuleshov, G. B. Bidajbayeva, Sh. A. Kankulova, T. N. Ten
EXPERIENCE OF USE OF STREPTOKINASE IN THE PERIOD OF ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION
The therapy with streptokinase in the period of acute myocardial infarction in the first 6 hours of the disease brought to the trustworthy restriction of the infarction zone, to the quick lowering of ST segment and formation of negative wave R. Streptokinase give the positive effect on the anticoagulative system, bring to the quick arrest of pain syndrome and prevent from the complication of myocardial infarction.
А. А. Кенбаев, А. А. Кулешов, Г. Б. Бидайбаева, Ш. А. Канкулова, Т. Н. Тен
МИОКАРДТЬЩ 0ТК1Р ИНФАРКТ1 КЕЗЕЩНДЕ СТРЕПТОКИНАЗДЫ ЦОЛДАНУДЬЩ Т6Ж1РИБЕС1
Осылайша, б1здщ зерттеу нэтижемiз мынаны керсетп: жедел миокард инфаркты кезечшдеп стрептокиназалык наукастардыч терапиясы алрашкы 6 сарат шнде миокард инфаркты аймарыныч тез шектелу^е, ST сегментшщ жылдам темендеу^е жэне терк R ттсшеаыч курылуына алып келд^ кан уюга карсы жYЙеге оч эсер керсетп, ауырсыну синдромыныч тез басылуына жэне миокард инфарктыныч аскынуын болдырмаура ыкпал етл.
Ф. А. Юсупов, И. С. Сабиров, Н. А. Реджапова, С. А. Грошев
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ КАК ПОКАЗАТЕЛЬ СОСУДИСТОГО ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ
Центр последипломного медицинского образования (Ош, Кыргызстан), Национальный Центр кардиологии и терапии им. М. М. Миррахимова (Бишкек, Кыргызстан)
Ревматоидный артрит (РА) является одним из самых частых ревматических заболеваний [5, 9]. Поражая людей наиболее трудоспособного возраста, он становится проблемой не только медицинской, но и социальной, что и обусловливает сохраняющуюся актуальность исследований по этой роблеме. В работах многих ученых показано, что поражение нервной системы при РА значительно ухудшает прогноз, приводя не только к усугублению инвалидизации, но и к сокращению длительности жизни пациентов [1, 2, 5, 6, 13]. Результаты этих работ послужили причиной интенсивных исследований всех аспектов невро-
логических проявлений указанной патологии. Выяснилось, что в основе патогенеза поражения нервной системы при РА лежат не только разрушение нервной ткани аутоантителами, но и ише-мические процессы, развивающиеся как на периферии в виде нейропатий, так и в головном мозге [3, 7, 11, 14]. В случае патологических изменений сосудов ЦНС у больных в большей части случаев развивается энцефалопатия [1, 7, 8, 14]. Некоторые авторы указывают на возможность даже такой катастрофы, как ишемический инсульт [1, 2, 11]. В связи со столь высокой опасностью неврологической патологии сосудистого генеза осуществляется разработка методов ее диагностики.
Цель работы - изучение возможности использования уровней гомоцистеина (ГЦ) для верификации патологических изменений сосудов нервной системы. Эта аминокислота выбрана для исследования, т. к. известно, что ее высокая концентрация в крови является независимым фактором риска дисфункции эндотелия [10].
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Под наблюдением находились 47 больных с неврологическими проявлениями РА в возрасте 19 - 39 лет, в том числе 44 женщины и 3 мужчин. Диагноз РА устанавливался ревматологом на
Медицина и экология, 2008, 1
основании критериев Американской коллегии ревматологов пересмотра 2002 г. [12]. Степень активности патологического процесса, характер течения, клинико-анатомическая и иммунологическая характеристика определялись в соответствии с классификацией президиума Всесоюзного научного общества ревматологов [4]. В зависимости от клинических форм РА больные распределились следующим образом: I степень активности отмечалась у 4 пациентов, II степень - у 32, III степень - у 10, быстро прогрессирующее течение наблюдалось у 36 человек, тогда как у 11 больных регистрировали медленно прогрессирующее течение болезни. У всех 47 больных диагностирован полиартритический вариант РА, у 44 обследованных выявлен серопозитивный, у 3 -серонегативный РА, функциональную недостаточность суставов (ФНС) I степени имели 4 больных, ФНС II степени - 32 и ФНС III степени - 11 обследованных.
Наличие патологии нервной системы подтверждалось с помощью неврологического осмотра, ЭЭГ, ЯМРТ головного мозга и позвоночника, ЭНМГ. Все больные были разделены на 2 группы в зависимости от того, какой отдел нервной системы был вовлечен в патологический процесс. Так, у 24 из 47 больных отмечалось сочетанное поражение центральной и периферической нервной системы (ЦНС и ПНС), а изолированное вовлечение ПНС в ревматоидный процесс выявлено у 23 пациентов. Патология мозга проявлялась в виде следующих неврологических синдромов: пирамидной недостаточности у 14 больных, экстрапирамидным синдром у 6, вегетативно-иррита-тивным - у 22 человек, астенический синдром наблюдался у всех 24 пациентов. У 6 больных поражение нервной системы было представлено острыми нарушениями мозгового кровообращения, при этом у 2 по типу ишемического инсульта, у 4 пациенток - преходящими нарушениями мозгового кровообращения. Нарушения психики в этой группе пациентов проявлялись раздражительностью (20 обследованных), эмоциональной неустойчивостью (18), непереносимостью резких физических и психических воздействий (22), снижением памяти (12), внимания (14), умственной трудоспособности (10), вялостью (16), снижением волевых побуждений у всех 24 больных. В целом указанные нарушения психики можно характеризовать как явления церебральной астении, в виду чего был выделен астенический синдром.
Поражение ПНС было представлено поли-нейропатией у 43 больных, 4 пациентов имели признаки множественной мононейропатии. Преобладали чувствительные нарушения в виде симптомов выпадения чувствительности и явлений раздражения. У 3 больных отмечалась картина двигательной патологии в виде периферических парезов.
Группу сравнения составили 20 больных РА без признаков поражения нервной системы. В
контрольную группу вошли 30 здоровых лиц из числа студентов и доноров станции переливания крови в возрасте 19-35 лет, не страдающих хроническими заболеваниями и в течение 6 мес. не получавших никаких прививок.
Исследование уровней ГЦ в плазме крови проводилось колориметрическим вариантом им-муноферментного анализа. Поскольку все пациенты основной группы и группы сравнения наблюдались в отделениях ревматологии и неврологии Ошской областной объединенной клинической больницы, то уровень изучаемой аминокислоты у них определялся в 1 сут госпитализации, до начала активного лечения.
Предварительно была определена концентрация ГЦ в контрольной группе. Установив в ней среднее значение изучаемого показателя, вычислили нормальные уровни измеряемого вещества, для чего нашли максимальное значение доверительного интервала по формуле:
dmax=M±m, ^<0,001).
Исходя их этого, уровень 8,3 ммоль/л был принят за верхнюю границу нормы. Положительным результатом теста стали считать концентрацию ГЦ, превышающую указанный уровень.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Изучены результаты измерения концентрации ГЦ в крови всех обследованных лиц (табл. 1).
По сравнению со здоровыми лицами в обеих группах больных РА с поражением нервной системы отмечался достоверно высокий уровень ГЦ в крови. При этом у больных РА без неврологических проявлений можно констатировать лишь тенденцию к повышению концентрации этой аминокислоты по сравнению с контролем. Несмотря на этот рост, уровень ГЦ в группе сравнения остался достоверно ниже, чем у пациентов с патологией нервной системы. Если сравнить концентрацию ГЦ в плазме больных с сочетан-ным поражением ЦНС и ПНС и пациентов с изолированным поражением ПНС, видно, что у последних ее уровень несколько ниже. Однако эта разница осталась недостоверной.
В то же время отмечалась значимая разница и в числе обследованных разных групп с положительным результатом теста. Так, среди всех больных РА с неврологическими проявлениями патологически высокие уровни ГЦ были зарегистрированы в 87,5% случаев при поражении ЦНС и ПНС и в 75,3% - при вовлечении только ПНС. Тогда как лишь у одного здорового человека (3,3%) зарегистрирован положительный результат проводимого теста. Т.е. можно отметить достоверную разницу между обеими группами пациентов с неврологическими проявлениями РА и здоровыми лицами (р<0,001). Такое же по достоверности отличие было и между опытной группой и больными РА без неврологических проявлений, т.к. среди последних только у 25,0% отмечалась патологически высокая кон-
Концентрация ГЦ в плазме больных РА
Таблица 1.
Группа п М±т (ммоль/л) Положительный результат
абс. %
Здоровые лица 30 8,3±0,5 1 3,3
РА с поражением ЦНС и ПНС 24 12,3±0,6*** 21 87,5
РА с поражением ПНС 23 11,1±0,9** 18 78,3
РА без поражения нервной системы 20 8,5±0,7 5 25,0
Т, р
Т1=4,13 р1<0,001 Т2=2,28 р2<0,05 Тэ=1,11 р3>0,05
** р<0,01; *** р<0,001 по сравнению со здоровыми; Т и р1 - разница между концентрациями ГЦ при РА с поражением ЦНС и ПНС и без поражения нервной системы; Т2 и р2 - разница между концентрациями ГЦ при РА с поражением ПНС и без поражения нервной системы; Т3 и р3 - разница между концентрациями ГЦ при РА с сочетанным поражением ЦНС и ПНС и при РА с изолированным поражением ПНС
центрация ГЦ. Вместе с тем при сравнении количества обследованных с положительными результатами теста среди здоровых и в группе сравнения видно, что в последней частота встречаемости гипергомоцистеинемии была выше (р<0,05).
Результаты исследования необходимо оценивать с разных позиций. Так, высокий уровень ГЦ в большом проценте случаев среди больных РА с поражением нервной системы, вероятно, указывает на дисфункцию эндотелия у этих пациентов. Причем эта васкулярная патология, скорее всего, лежит в патогенезе поражения не только ЦНС, но и ПНС посредством развития ишемических поражений периферических нервов. Эти предположения находят подтверждение в работах других исследователей [3, 4, 7, 13]. Однако необходимо обратить внимание и на то, что в группе больных РА без неврологических проявлений средний уровень ГЦ хоть и не отличался достоверно от концентраций здоровых лиц, но все же имел тенденцию к повышению. А число пациентов в этой группе сравнения с положительными результатами теста достоверно выше, чем в контроле, что позволяет предположить, что обнаружение гипергомоцистеинемии у больных РА может указывать на высокий риск васкулярной патологии, в том числе и с вовлечением сосудов нервной системы.
Таким образом, определение уровней ГЦ в крови больных РА может проводиться для лабораторной верификации ишемического поражения нервной системы. С другой стороны, необходимо дальнейшее изучение этого диагностического теста с точки зрения использования его результатов в качестве прогностического критерия сосудистой патологии нервной системы при РА.
ЛИТЕРАТУРА
1. Герасимова М. М. Цереброваскулярные нарушения при ревматоидном артрите /М. М. Герасимова, Ю. М. Скугарь //Клиническая медицина. -2006. - №1. - С. 42 - 45.
2. Демина А. Б. Ревматические заболевания: анализ летальных исходов: Автореф. дис. ...канд. мед. наук. - М., 2005. - 33 с.
3. Запрягаева М. Е. Функциональное состояние эндотелия и его роль в патогенезе некоторых ревматических заболеваний /М. Е. Запрягае-ва, Э. С. Мач //Научно-практическая ревматология. - 2003. - №3. - С. 60 - 62.
4. Мазуров В. И. Клиническая ревматология. - СПб, 2005. - С. 87 - 140.
5.Насонов Е. Л. Ревматоидный артрит как общемедицинская проблема //Терапевт. арх. - 2004. -№5. - С. 5 - 7.
6. Причины смерти больных с ревматическими заболеваниями в Москве /А. Б. Демина, С. Г. Раденска-Лоповок, О. М. Фоломеева, Ш. Эрдес // Клинич. медицина. - 2005. - №1. - С. 36 - 43.
7. Распространенность атеросклеротического поражения у больных ревматоидным артритом: связь с различными факторами /Е. А. Богачева, А. А. Баранов, С. О. Дружинин, Э. Я. Баранова // Научно-практическая ревматология. - 2006. -№2. - С. 77.
8. Салихов И. Г. Вторичные церебральные вас-кулиты: особенности клинических проявлений и диагностические возможности /И. Г. Салихов, Э. И. Богданов, А. Т. Заббарова //Ревматология. -2003. - №3. - С. 56 - 60.
9. Хлызова И. А. О распространенности ревматических заболеваний в Кыргызской Республике / И. А. Хлызова, О. В. Лобанченко //Матер. I конгр. ревматологов Центральной Азии и Казахстана «Актуальные вопросы ревматологии». - Алматы, 2007. - С. 75 - 76.
10. Хунтеев Г. А. Значение показателей содержания в крови аутоантител к NR2A подтипу глу-таматного рецептора, глутамата и гомоцистеина для диагностики хронических нарушений мозгового кровообращения: Автореф. дис. .канд. мед. наук. - СПб, 2004. - 32 с.
11. Юсупов Ф. А. Показатели В-клеточной активации в ранней диагностике поражения нервной
Медицина и экология, 2008, 1
13. Total mortality is increased in rheumatoid arthritis. A 17-year prospective study /Т. Riise, B. K. Jacobsen, J. T. Gran et al. //Clin. Rheum. - 2002. -V. 20. - P. 123 - 127.
14. Van Doomum S. Accelerated atherosclerosis. An extraarticular feature of rheumatoid arthritis? / S. Van Doomum, G. McColl, I. P. Wicks //Arthritis Rheum. - 2002. - V. 46. - P. 862 - 873.
Поступила 04.02.08
F. A. Yusupov, I. S. Sabirov, N. A. Redzhapova, S. A. Groshev
HYPERHOMOCYSTEINEMIA AS THE INDEX OF VASCULAR LESIONS OF THE NERVOUS SYSTEM DURING RHEUMATOID ARTHRITIS
The purpose of the work - investigation of possibility of usage of homocystein levels for verification of pathological changes in vessels of the nervous system during rheumatoid arthritis. This amino acid was used for the investigation because earlier it became known that hyperhomocysteinemia was factor of endothelium dysfunction risk. 47 patients with neurological signs of rheumatoid arthritis were examined. In the control group there were 30 healthy people. Investigation of homocystein levels in the blood plasma was conducted by the col-orimetric variant of immune-enzyme analysis. In accordance with results of the work we can say that measurement of homocystein in the blood of rheumatoid arthritis patients can be conducted for laboratory verification of ischemic lesions of the nervous system.
Юсупов, И. С. Сабиров, Н. А. Реджапова, С. А. Грошев
РЕВМАТОИДТЫ АРТРИТ ЖАРДАЙЫНДА ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ НЕРВ ЖУЙЕС1 ТАМЫРЛАРЫНЬЩ ЗАКЫМДАЛУ К0РСЕТК1Ш1 РЕТ1НДЕ
Жумыстыч максаты - ревматоидты артрит жардайында нерв жYЙеdнiч тамырларыныч патологиялык езгерктерш елшеу уш^ гомоцистеин дечгейлерш пайдаланудыч мумюндктерш карастыру. Бул аминкыш-кылы зерттеу уш^ тачдалып алынды, cебебi будан бурын оныч кандары жорары концентрациясы эндоте-лийдiч дисфункциясы катер^ч факторы болып табылатыны аныкталран болатын. РА неврологиялык кeрiнicтерi байкалран 47 наукас бакылаура алынды. Бакылау тобына 30 сау адамдар юрдк К,ан плазмасын-дары гомоцистеин дечгейлерш зерттеу иммуноферментпк талдаудыч колориметрикалык вариантымен жYргiзiлдi. Жумыстыч нэтижелерiн ескере отырып, Ра наукастарыныч канындары ГЦ дечгейлерш аныктау нерв жYЙеciнiч ишемиялык закымдануын лабораториялык жолмен аныктау ушш eткiзуге болады деген корытынды жасалран.
системы при ревматоидном артрите /Ф. А. Юсупов, С. А. Грошев //Медицина и экология. - 2005.
- №3. - С. 74 - 77.
12. American College of Rheumatology Subcommittee on Rheumatoid Arthritis Guidelines. Guidelines for the Management of Rheumatoid Arthritis. 2002 Update //Arthritis and Rheumatism. - 2002. - V. 46.
- P. 328 - 346.
С. Ю. Шерстов
ОДНОМОМЕНТНАЯ РЕКОНСТРУКЦИЯ ПОСЛЕ РАДИКАЛЬНОЙ РЕЗЕКЦИИ ПРИ РАКЕ ВЕРХНЕНАРУЖНОГО КВАДРАНТА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КГКП «Областной онкологический диспансер» (Караганда)
При выборе объема оперативного лечения рака молочной железы I - 11а стадии все большее распространение получают органосохраняю-щие операции (ОСО), в том числе радикальная резекция молочной железы (РРМЖ) [3].
Косметические результаты после РРМЖ в большинстве случаев неудовлетворительны [2]. Это обусловлено грубой деформацией и асимметрией оперированной молочной железы в сравнении со здоровой (рис. 1).
Таким образом, цель органосохраняющей операции - сохранение органа и его эстетической красоты - не оправдывается. Одномоментные реконструктивные операции при РРМЖ дают лучший косметический результат.
В литературе описано множество способов закрытия дефекта молочной железы после РРМЖ верхненаружного квадранта [7]. При развитии пластической хирургии молочной железы в онкологии одним из наиболее популярных способов реконструкции по праву считается использование кожно-мышечного лоскута широчайшей мышцы спины [1, 6]. Методика заключается в 2-этапной операции. I этап - забор лоскута, II этап - РРМЖ с выведением лоскута в область дефекта молочной железы и его фиксация. Этот способ в большинстве случаев позволяет достичь отличных и хороших косметических эффектов. Однако имеет и недостатки: значительное расширение объема операции, удлинение продолжительности операции и наркоза, трудно скрываемый рубец на спине. Также для выполнения описанной методики необходима специальная квалификация хирурга и определенный опыт работы в пластической хирургии. Не все онкологи обладают необходимыми для этого навыками, ввиду чего осуществлялся поиск других видов реконструкции. Решение проблемы было найдено в использовании кожно-жирового-фасциального лоскута с переднебоковой поверхности грудной клетки.
