CC BY
154* 3 4 V
лекция
ГЕНДЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ НА ДОДИАЛИЗНОЙ СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ
И. Муркамилов1' 2, кандидат медицинских наук, К. Айтбаев3, доктор медицинских наук, профессор, В. Фомин4, З. Райимжанов5, Н. Реджапова6,
Ф. Юсупов6, доктор медицинских наук, профессор, З. Айдаров1, доктор медицинских наук, профессор кыргызская государственная медицинская академия им. И.К. Ахунбаева, Кыргызстан, Бишкек 2Кыргызско-Российский Славянский университет имени первого Президента России Б.Н. Ельцина, Кыргызстан, Бишкек 3Научно-исследовательский институт молекулярной биологии и медицины, Кыргызстан, Бишкек
"Первый МГМУ им. И. М. Сеченова (Сеченовский Университет)
5Главный военный клинический госпиталь
им. акад. Н.Н. Бурденко Министерства обороны
Российской Федерации, Москва
6Ошский государственный университет, Кыргызстан, Ош
E-mail: [email protected]
DOI: 10.29296/25877305-2018-01-03
При гломерулонефритах на преддиализной стадии хронической болезни почек у мужчин превалирует формирование концентрической левожелу-дочковой гипертрофии, которая ассоциируется с развитием клинически значимых аритмий сердца. Пациенты же женского пола с хроническим гломерулонефритом характеризуются замедлением скорости клубочко-вой фильтрации, развитием анемии, ростом частоты эксцентрического варианта гипертрофии левого желудочка и наджелудочковой эктопической активности.
Ключевые слова: нефрология, половые различия, хронический гломеруло-нефрит, хроническая болезнь почек, сердечно-сосудистые осложнения.
Широкая распространенность хронической болезни по-
чек (ХБП), неуклонно растущая заболеваемость, охват
ею наиболее работоспособной части населения, значительное
бремя на практическое здравоохранение позволяют отнести
этот вид патологии к социально значимым и, безусловно, делает ХБП одной из актуальных проблем современной медицины [1, 2]. Среди ХБП недиабетической природы хронические гломерулонефриты (ХГН) занимают одно из центральных мест [1]. Хотя многочисленные клинико-эпидемиологические исследования, проведенные в начале XXI века, убедительно показали, что основной причиной смерти пациентов с ХБП являются сердечно-сосудистые осложнения (ССО) [3—5], проведено сравнительно мало исследований, направленных на
SDAU
выявление особенностей структурной перестройки сердца и аритмического синдрома, а также их половых различий у больных ХБП. К тому же данные этих работ, во-первых, существенно разнятся, а во-вторых, часть их выполнена у лиц, получающих заместительную почечную терапию (ЗПТ) [6, 7].
Нами изучены тендерные особенности структурно-функциональных изменений миокарда у больных ХГН на преддиализной стадии заболевания.
Обследованы 163 больных ХГН, находившихся на лечении в 2012—2016 гг. в отделении нефрологии Национального центра кардиологии и терапии им. акад. Мирсаида Миррахи-мова (Бишкек) с установленным диагнозом ХГН на основании критериев, предложенных И.Е. Тареевой [8]. В зависимости от пола общая группа пациентов (п=163) была разделена на 2 выборки: 1-я — лица с ХГН мужского пола (п=118), 2-я — женского (п=45). Средний возраст обследованных — 40,7+13,5 года. Протокол исследования одобрен локальным этическим комитетом Кыргызской государственной медицинской академии им. И.К. Ахунбаева. Все пациенты подписали добровольное информированное согласие на участие в исследовании. Критерием включения пациентов в исследование служило наличие ХГН на додиализной стадии ХБП, а критериями исключения: 1) терминальная стадия ХБП; 2) получение пациентом ЗПТ; 3) наличие онкологических заболеваний; 4) отказ от участия в исследовании.
Выполнены следующие исследования: объективное обследование с расчетом индекса массы тела (ИМТ); измерение АД с расчетом среднего и пульсового АД; общий анализ крови; оценка уровней общего холестерина (ХС) сыворотки крови, триглицеридов (ТГ), ХС липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), ХС липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), общего и С-реактивного белка (СРБ), альбумина, фибриногена, железа, электролитов и креатинина. Рассчитывали скорость клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле СКЭ-ЕР1 [9]. Дополнительно оценивали величину суточной протеинурии.
Эхокардиографическое (ЭхоКГ) исследование выполнялось по общепринятой методике. Измеряли конечный систолический размер (КСР) и конечный диастолический размер (КДР) левого желудочка (ЛЖ), толщину его стенок, передне-задний размер левого предсердия (ЛП). Индекс массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ, г/м2) рассчитывали как отношение массы миокарда (ММ) ЛЖ (г) к площади поверхности тела (м2)
[10]. ММЛЖ рассчитывали по формуле R. Беуегеих и соавт.
[11]. В зависимости от величины ИММЛЖ и относительной толщины стенок (ОТС) выделили следующие типы геомет-
рии ЛЖ: нормальную (ОТС<0,42; нормальный ИММЛЖ); концентрическое ремоделирование (0ТС>0,42; нормальный ИММЛЖ); концентрическую гипертрофию (0ТС>0,42; ИММЛЖ больше нормы); эксцентрическую гипертрофию (ОТС<0,42; ИММЛЖ больше нормы) [10].
Суточное мониторирование ЭКГ (СМЭКГ) выполнялось на системе суточной регистрации ЭКГ SHILER 102 в 2 модифицированных грудных отведениях, близких к стандартным отведениям V1 и V6. Выявленные нарушения ритма и проводимости сердца интерпретировались по стандартным критериям. Регистрируемые аритмии в зависимости от характера образования и проведения импульсов делились на наджелу-дочковые и желудочковые нарушения ритма сердца (НРС). К наджелудочковым НРС были отнесены изолированные, парные и групповые экстрасистолии, фибрилляция предсердий (ФП), а к желудочковым — желудочковая тахикардия (ЖТ).
Статистическая обработка данных проводилась на персональном компьютере Windows 2007 в среде электронных таблиц Excel и с помощью пакета прикладных программ Statistica 6.0. Значимость различий между группами оценивалась с помощью t-критерия Стьюдента (для переменных с нормальным распределением) и теста Манна—Уитни (для переменных с непараметрическим распределением). Данные представлены как среднее ± стандартное отклонение для переменных с нормальным распределением и как медиана (25%; 75% перцентили) для переменных с непараметрическим распределением. Статистически значимыми считали различия при p<0,05.
В табл. 1 приведена клиническая характеристика обследованных. Видно, что в группе мужчин преобладали пациенты с начальными стадиями ХБП, тогда как в группе женщин — лица со II и III стадиями ХБП. Примечательно, что в обеих группах доля пациентов с V стадией ХБП была малочисленной.
ХГН как у мужчин, так и у женщин чаще был гипертонического и нефротического типов (см. табл. 1). Возможно, это связано с тем, что наличие нефротической протеинурии и артериальной гипертонии чаще вынуждают пациентов обращаться за врачебной помощью, так как эти клинические типы ХГН протекают с весьма выраженными субъективными и объективными симптомами [1].
Более детальная характеристика обследованных (табл. 2), показывает, что исходно пациенты по ИМТ, параметрам гемодинамики и липидного обмена были схожими, но средний возраст больных женского пола был достоверно выше, чем
мужского (44,6+11,2 против 39,2+14,1 года; р=0,023). Выявлены также статистически значимые сдвиги картины периферической крови, т.е. Hb, количество эритроцитов, значения гематокрита, среднее содержание Hb в эритроцитах и величина цветного показателя у женщин были ниже установленных норм, хотя уровни железа в сыворотке крови практически не различались (см. табл. 2). Перечисленные индексы красной крови у лиц женского пола полностью соответствовали лабораторным критериям анемии при ХБП.
Таблица 1
Клиническая характеристика пациентов, включенных в исследование; п (%)
Группа
Стадии ХБП
III
IV
Мужчины (n=118)
44 (37,2)
31 (26,3)
18 (15,3)
20 (17,0)
5 (4,2)
Женщины (n=45)
6 (13,3)
15 (33,3)
13 (29,0)
9 (20,0)
2 (4,4)
Распределение пациентов по клиническим проявлениям ХГН
Группа
Тип ХГН
Нефротический
Смешанный
Гипертонический
Латентный
Мужчины (n=118)
33 (28,0)
26 (22,0)
46 (39,0)
13 (11,0)
Женщины (n=45)
8 (18,0)
5 (11,0)
26 (58,0)
6 (13,0)
ВРАЧ
1'2018
V
Общеизвестно, что анемия при ХБП служит предиктором почечной дисфункции и присоединения ССО [1, 12—14]. В связи с этим уместно отметить, что показатель азотовы-делительной функции почек (СКФ) у женщин оказался существенно ниже, чем у мужчин — соответственно 55 (28,0; 77,5) мл/мин/1,73м2 против 79,1 (41,9; 107,9) мл/мин/1,73м2 (р=0,023). Примечательно, что несмотря на разницу СКФ, параметры электролитного и белкового обмена, мочевой кислоты, фибриногена плазмы крови и величина суточной экскреции белка с мочой в исследуемых когортах были схожими (см. табл. 2). Это согласуется с результатами других исследований, в которых показано, что анемия развивается еще на ранних стадиях почечной дисфункции [15]. Кроме того, при наличии анемии у пациентов с ХБП регистрируется рост уровня СРБ, что подтверждается и нашим исследованием. Вместе с тем протромбиновый индекс (ПТИ) был достоверно выше у женщин (91,1±11 против 87,0+9,0%; р=0,033); см. табл. 2. Обнаружена также статистически и клинически значимая разница СОЭ, которая выше у женщин. На наш взгляд, это, возможно, связано с анемией в ассоциации с низкой СКФ.
Различия между сравниваемыми когортами пациентов с ХГН обнаружены и при рассмотрении параметров ЭхоКГ (табл. 3). Так, диаметр аорты и размер правого желудочка у мужчин оказались достоверно выше (соответственно 3,43+0,40 против 3,13+0,29 см; р=0,000; 2,01+0,34 против 1,87+0,37 см; р=0,033), чем у женщин. У мужчин достоверно более высокой была и величина линейных индексов ЛЖ — КСР и КДР: соответственно 3,37+0,49 против 3,19+0,36 см (р=0,034) и 5,17+0,50 против 4,95+0,42 см (р=0,010). Полученные нами результаты согласуются с данными литературы о том, что мужской пол сам по себе является потенциальным фактором риска развития структурных изменений сердца в популяции людей, страдающих ХБП [16, 17].
Анализ наших данных о структурной перестройке сердца у обследованных нами пациентов с ХГН показал, что эксцентрические варианты структурной модификации ЛЖ преобладали как у мужчин, так и у женщин, тогда как прогностически более неблагоприятные варианты изменений ЛЖ, такие как концентрическое ремоделирование и
увеличение массы миокарда, регистрировались чаще у мужчин. Следует отметить, что число пациентов с нормальной геометрией ЛЖ существенно сократилось в группе женщин (2,2%). Возможно, это связано с более низкой у них фильтрационной функцией почек и наличием анемии. Так, по данным Registro Lombardo Dialisie Trapianto (2000), из 432 пациентов с почечной недостаточностью только 16% имели нормальную ММЛЖ [18]. Доказано, что риск ССО у больных ХГН повышается задолго до развития терминальной уремии, резко возрастая с каждой стадией ХБП [19]. По данным аутопсий, гипертрофия ЛЖ (ГЛЖ) является самой частой находкой и встречается у 86% больных с терминальной стадией ХБП [20].
Ряд исследователей сообщают, что при ХБП структурное изменение сердца выявляется уже на ранней стадии за-
Таблица 2
Клинико-лабораторная характеристика пациентов, включенных в исследование
Показатель Мужчины (п=118) Женщины (n=45) р
Возраст, годы 39,2±14,1 44,6±11,2 0,023
ИМТ, кг/м2 26,80±6,54 28,30±5,84 0,168
ЧСС, в минуту 76±9 77±9 0,494
САД, мм рт.ст. 142±28 158±22 0,597
ДАД, мм рт.ст. 91±16 91±14 0,996
Пульсовое АД, мм рт. ст. 50±17 53±13 0,382
НЬ, г/л 143,3±19,4 118,2±17,0 0,000
Цветной показатель, % 0,86±0,04 0,80±0,05 0,000
Эр., •1012/л 4,63±0,37 4,08±0,44 0,000
Гематокрит, % 47,70±6,49 39,40±5,83 0,000
МСН, пг 30,80±1,85 28,80±2,05 0,000
СОЭ, мм/ч 8,5 (4,0; 24,0) 18,0 (8,0; 25,0) 0,033
ХС, ммоль/л 6,32±2,92 6,28±2,80 0,939
ХС ЛПВП, ммоль/л 1,11±0,46 1,17±0,43 0,535
ХС ЛПНП, ммоль/л 3,30 (2,46; 4,83) 3,22 (2,65; 4,27) 0,750
ТГ, ммоль/л 1,97 (1,24; 2,65) 1,81 (1,13; 2,91) 0,511
Общий белок, г/л 56,5±15,5 61,1±13,3 0,106
Альбумин, г/л 31,1±12,0 33,3±10,0 0,312
Фибриноген, мг/л 5106 (3556; 7777) 5328 (4,218; 6,215) 0,652
СРБ; п (%) 25 (21,1) 19 (42,2) 0,013
ПТИ, % 87,0±9 91,1±11 0,033
Железо плазмы, мкмоль/л 17,7±7,1 15,5±6,7 0,151
Натрий, ммоль/л 139,50±5,99 139,00±5,61 0,682
Калий, ммоль/л 4,55±0,67 4,63±0,62 0,563
Кальций, ммоль/л 1,23±0,40 1,39±0,63 0,091
Мочевая кислота, ммоль/л 0,40±0,09 0,37±0,11 0,085
Креатинин плазмы, мкмоль/л 116 (92; 177) 115,5 (87,5; 215,0) 0,712
рСКФ, мл/мин 79,1 (41,9; 107,9) 55 (28,0; 77,5) 0,001
Протеинурия, г/сут 2,248 (0,615; 5,338) 2,286 (1,230; 3,541) 0,080
Примечание. ЧСС - частота сердечных сокращений; САД - систолическое АД; ДАД - диастолическое АД; МСН - среднее содержание гемоглобина; рСКФ - расчетная СКФ.
болевания и увеличивается по мере уменьшения СКФ [21, 22]. Эта гипотеза, выдвигаемая и другими авторами, находит подтверждение и в нашем исследовании, т.е., как показано в табл. 1, у изученных пациентов с ХГН в основном были 1—]У стадии ХБП.
Дополнительная и весьма серьезная проблема связана с развитием нарушений внутрисердечной гемодинамики из-за изменения электрической активности сердца при ХБП [23, 24]. Поэтому одна из задач нашего исследования заключалась в оценке электрической активности сердца у больных ХГН в свете гендерных различий. Данные табл. 4 показывают, что каких-либо статистически значимых различий в средней,
максимальной и минимальной ЧСС между сравниваемыми группами не обнаружено. Однако при рассмотрении эктопической активности миокарда выявлен ряд половых различий. В частности, изолированные и групповые наджелудочковые экстрасистолы существенно чаще регистрировались в группе женщин. Напротив, эпизоды ФП и пароксизмы ЖТ чаще выявлялись у мужчин, что полностью согласуется с результатами других исследований, в которых показано влияние пола на типы структурной перестройки сердца [22—24]. Примечательно, что гендерных различий в силе проведения импульса по предсердно-желудочковому соединению и ножкам пучка Гиса в изучаемых группах не обнаружено (см. табл. 4).
Известно, что в качестве патогенетических механизмов возникновения аритмического синдрома при ХБП рассматривается следующая теоретическая предпосылка: гемодинамические потребности, обусловленные увеличенной нагрузкой, вызывают ускоренный синтез миокар-диальных белков, повышение количества саркомеров, фи-бробластов и коллагена [25, 26]. Накопление последних фактически является морфологическим субстратом развития миокардиального фиброза, нарушения эластических свойств миокарда и развития электрической нестабильности сердца [27]. При нефрогенной артериальной гипертензии повышение постнагрузки способствует увеличению систолического напряжения стенки ЛЖ и развитию концентрического типа ГЛЖ, а в случае повышения преднагрузки возрастает диастолическое напряжение стенки ЛЖ, следствием чего является формирование эксцентрической модификации ЛЖ. Кроме того, сокращается количество капилляров в гипертрофированном миокарде, а также нарушается ауторегу-ляция коронарных сосудов, что способствует неадекватной перфузии миокарда, особенно субэндокардиальных слоев [28]. Считается, что границей, после которой коронарный резерв начинает снижаться, служит увеличение ИММЛЖ на 50% [29]. Кроме того, показано, что при ИММЛЖ>125 г/м2 смертность в течение ближайших 5 лет повышается с 23 до 52% [18].
Таким образом, проведенное нами исследование показывает, что течение гломеру-
/-N
Таблица 3
Параметры ЭхоКГ у обследованных (M±m)
Показатель Мужчины (п=118) Женщины (п=45) р
Аорта (диаметр), см 3,43±0,40 3,13±0,29 0,000
ЛП, см 3,45±0,45 3,46±0,40 0,874
КДР ЛЖ, см 5,17±0,50 4,95±0,42 0,010
КСР ЛЖ, см 3,37±0,49 3,19±0,36 0,034
Фракция выброса ЛЖ, % 63,60±5,59 63,70±5,55 0,905
Толщина МЖП, см 1,00±0,16 0,99±0,26 0,918
Толщина ЗС ЛЖ, см 0,97±0,14 0,96±0,23 0,764
ОТС, ед. 0,384±0,064 0,391±0,086 0,573
ИММЛЖ, г/м2 165,6±57,5 166,1±61,7 0,962
ПЖ, см 2,01±0,34 1,87±0,37 0,033
ПСПЖ, см 0,39±0,03 0,38±0,04 0,321
Нормальная геометрия ЛЖ; п (%) 14 (11,9) 1 (2,2) 0,067
Концентрическое ремоделирование; п (%) 5 (4,2) - 0,000
Эксцентрическая гипертрофия ЛЖ; п (%) 69 (58,5) 35 (77,8) 0,011
Концентрическая гипертрофия ЛЖ; п (%) 30 (25,4) 9 (20,0) 0,502
Примечание. МЖП - межжелудочковая перегородка; ЗС - задняя стенка; ПЖ - правый желудочек; ПСПЖ - передняя стенка ПЖ.
( Параметры СМЭКГ \ Таблица 4
Показатель Мужчины (п=118) Женщины (п=45) р
ЧСС, среднее, в минуту 76±10 75±11 0,250
ЧСС, минимальное, в минуту 52±8 54±6 0,556
ЧСС, максимальное, в минуту 124±20 120±17 0,226
Суправентрикулярные экстрасистолы изолированные; п (%) 49 (41,5) 30 (66,60) 0,004
Суправентрикулярные экстрасистолы парные; п (%) 31 (26,2) 12 (26,6) 0,897
Суправентрикулярные экстрасистолы групповые; п (%) 12 (10,1) 11 (24,4) 0,022
Желудочковые экстрасистолы парные; п (%) 35 (29,6) 19 42,2) 0,148
Желудочковые экстрасистолы политопные; п (%) 16 (13,5) 4 (8,88) 0,391
Атриовентрикулярные блокады; п (%) 4 (3,3) 2 (4,4) 0,225
ФП, п (%) 4 (3,30) 1 (2,2) 0,201
ЖТ, п (%) 2 (1,6) - -
Блокады ножек пучка Гиса; п (%) 9 (7,6) 3 (6,6) 0,175
12 ВРАЧ 1-2018
лонефритов на разных стадиях ХБП имеет ряд существенных гендерных особенностей. В частности, лица женского пола характеризуются замедлением СКФ и развитием анемии, что сопровождается существенным ростом числа случаев возникновения ГЛЖ эксцентрического типа в сравнении с таковым у мужчин. Кроме того, в группе женщин достоверно чаще выявляются и наджелудочковые расстройства ритма сердца. В то же время у мужчин с ХГН достоверно чаще увеличиваются диаметр аорты, КСР и КДР ЛЖ, чем у женщин. У мужчин также существенно чаще встречаются случаи концентрической ГЛЖ и более тяжелых аритмий.
Полученные данные свидетельствуют о необходимости всестороннего анализа и учета выявленных гендерных особенностей структурно-функциональных изменений миокарда при разработке целевых мероприятий, направленных на профилактику развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий и предотвращение у этих пациентов риска высокой преждевременной смерти.
Литература
1. Мухин Н.А. Нефрология. Национальное руководство. Краткое издание / М.: ГЭОТАР-Мед, 2016; с. 608.
2. Brück K., Stel V., Gambaro G. et al. CKD prevalence varies across the European general population // J. Am. Soc. Nephrol. - 2016; 27 (7): 2135-47. D0l:10.1681/ASN.2015050542.
3. Yuan J., Zou X., Han S. et al. and on behalf of the C-STRIDE study group. Prevalence and risk factors for cardiovascular disease among chronic kidney disease patients: results from the chinese cohort study of chronic kidney disease (C-STRIDE) // BMC Nephrol. - 2017; 18: 23. D0I:10.1186/s12882-017-0441-9.
4. Моисеев В.С., Мухин Н.А., Смирнов А.В. Сердечно-сосудистый риск и хроническая болезнь почек: стратегии кардионефропротекции // Рос. карди-ол. журн. - 2014; 8: 7-37.
5. Tong J., Liu M., Li H. et al. Mortality and Associated Risk Factors in Dialysis Patients with Cardiovascular Disease // Kidney Blood Press Res. - 2016; 41: 47987. D0I:10.1159/000443449.
6. Hill N., Fatoba S., Oke J. et al. Global Prevalence of Chronic Kidney Disease-A Systematic Review and Meta-Analysis // PloS One. - 2016; 11 (7): e0158765. DOI: http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0158765.
7. Snaedal S., Axelsson J., Machowska A. et al. Markers of inflammation and cardiovascular disease in dialysis patients: variability and prognostic value / Stockholm: Karolinska University Hospital, 2016; 8: 1-10.
8. Тареева И.Е. Нефрология. Руководство для врачей. 2-е изд., перераб. и доп. / М.: Медицина, 2000; 688.
9. Levey A., Stevens L., Schmid C. et al. CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration). A new equation to estimate glomerular filtration rate // Ann. Intern. Med. - 2009; 150 (9): 604-12. PMID:19414839.
10. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // Blood Press. - 2013; 22: 193-278. DOI: http://dx.doi.org/10.3109/08037051.2 013.812549
11. Devereux R., Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man. Anatomic validation of the method // Circulation. - 1977; 55 (4): 613-8. PMID:138494.
12. Sato Y., Fujimoto S., Konta T. et al. Anemia as a risk factor for all-cause mortality: obscure synergic effect of chronic kidney disease // Clin. Exp. Nephrol. -2017. D0I:10.1007/s10157-017-1468-8.
13. Atkinson M., Warady B. Anemiainchronic kidney disease // Pediatr. Nephrol. - 2017. DOI: 10.1007/s00467-017-3663-y.
14. Муркамилов И.Т., Айтбаев К.А., Байсымакова Ф.К. и др. Факторы, способствующие прогрессированию гломерулонефритов и сердечнососудистых нарушений // Журнал здоровье и образование в XXI веке. - 2017; 19 (8): 32-9.
15. Ryu S., Park S., Jung J. et al. The Prevalence and Management of Anemia in Chronic Kidney Disease Patients: Result from the KoreaN Cohort Study for Outcomes in Patients With Chronic Kidney Disease (KNOW-CKD) // J. Korean Med. Sci. - 2017; 32 (2): 249-56. DOI: https://doi.org/10.3346/jkms.2017.32.2.249.
16. Eckardt K., Gillespie I., Kronenberg F. et al. ARO Steering Committee: High cardiovascular event rates occur within the first weeks of starting hemodialysis // Kidney Int. - 2015; 88: 1117-25. DOI: http://dx.doi.org/10.1038/ki.2015.117.
17. Goldberg I., Krause I. The Role of Gender in Chronic Kidney Disease // EMJ. - 2016; 1 (2): 58-64.
18. Locatelli F., Marcelli D., Conte F. et al. Cardiovascular disease in chronic renal failure: the challenge continues. Registro Lombardo Dialisi eTrapianto // Nephrol. Dial. Transplant. - 2000; 15 (Suppl. 5): 69-80.
19. Herzog C., Asinger R., Berger A. et al. Cardiovascular disease in chronic kidney disease. A clinical update from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) // Kidney Int. - 2011; 80 (6): 572-86. DOI: 10.1038/ki.2011.223.
20. Волгина Г.В. Клиническая эпидемиология кардиоваскулярных нарушений при хронической почечной недостаточности // Нефрол. и диализ. - 2000; 2 (1-2): 25-32.
21. Ali A., Macphee I., Kaski J. et al. Cardiac and vascular changes with kidney transplantation // Indian J. Nephrol. - 2016; 26 (1): 1-9. DOI:10.4103/0971 -4065.165003.
22. McCullough P., Roberts W. Influence of chronic renal failure on cardiac structure // J Am. Coll. Cardiol. - 2016; 67 (10): 1183-5. DOI:10.1016/j. jacc.2015.11.065.
23. Boriani G., Savelieva I., Dan G. et al. Chronic kidney disease in patients with cardiac rhythm disturbances or implantable electrical devices: clinical significance and implications for decision making-a position paper of the European Heart Rhythm Association endorsed by the Heart Rhythm Society and the Asia Pacific Heart Rhythm Society // EP Europace. - 2015; 17 (8): 1169-96. DOI: https://doi. org/10.1093/europace/euv202.
24. Potpara T., Jokic V., Dagres N. et al. Cardiac Arrhythmias in Patients with Chronic Kidney Disease: Implications of Renal Failure for Antiarrhythmic Drug Therapy // Curr. Med. Chem. - 2016; 23 (19): 2070-83. DOI: 10.2174/0929867323 666160309114246.
25. Alonso A., Lopez F., Matsushita K. et al. Chronic kidney diseaseis associated with the incidence of atrial fibrillation: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study // Circulation. - 2011; 123 (25): 2946-53. DOI: 10.1161/ CIRCULATIONAHA.111.020982.
26. Santoro A., Mancini E., London G. et al. Patients with complex arrhythmias during and after haemodialysis suffer from different regimens of potassium removal // Nephrol. Dial. Transplant. - 2008; 23 (4): 1415-21. DOI: https://doi. org/10.1093/ndt/gfm730.
27. Дерюгин М.В., Бойцов С.А. Хронические миокардиты / СПб: ЭЛБИ-СПб, 2005; 288.
28. Papademetriou V. Geometric patterns of left ventricular hypertrophy: Is geometry alone to be blamed? // Hellenic J. Cardiol. - 2017; 58 (2): 143-5. DOI: https://doi.org/10.1016/j.hjc.2017.05.010.
29. Houghton J., Prisant L., Carr A. et al. Relationship of left ventricular mass to impairment of coronary vasodilator reserve in hypertensive heart disease // Am. Heart J. - 1991; 121 (4): 1107-12.
GENDER FEATURES OF MYOCARDIAL STRUCTURAL AND FUNCTIONAL CHANGES IN PATIENTS WITH CHRONIC GLOMERULONEPHRITIS AT THE PREDIALYSIS STAGE OF THE DISEASE
I. Murkamilov'2, Candidate of Medical Sciences; Professor K. Aitbaev3, MD; V. Fomin4; Z. Rayimzhanov5; N. Redzhapova6; Professor F. Yusupov6, MD;
Professor Z. Aidarov', MD
'I.K. Akhunbaev Kyrgyz State Medical Academy, Bishkek, Kyrgyzstan
2First President of Russia B.N. Yeltsin Kyrgyz-Russian Slavic University, Bishkek,
Kyrgyzstan
3Research Institute of Molecular Biology and Medicine, Bishkek, Kyrgyzstan
4I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)
5Acad. N.N. Burdenko Main Military Clinical Hospital, Ministry of Defense of the Russian Federation, Moscow
6Osh State University, Osh, Kyrgyzstan
Male patients with glomerulonephritis at the predialysis stage of chronic kidney disease show a predominance of concentric left ventricular hypertrophy that is associated with the development of clinically significant cardiac arrhythmias. Whereas female patients with chronic glomerulonephritis have a lower glomerular filtration rate, anemia, a higher frequency of eccentric left ventricular hypertrophy and supraventricular ectopic activity.
Key words: nephrology, gender differences, chronic glomerulonephritis, chronic kidney disease, cardiovascular events.
