CC BY
9
Оригинальные исследования
Original Researches
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
УДК 616.37-002-036.11 -07:616.155.2-07
Пдпрний Б.Я.
Льв1вська обласна клнЧна лкарня, м. Льв1в, Украна
DOI: 10.22141/2224-0586.2.81.2017.99692
Гемостазюлопчш порушення та протизапальна терашя у хворих на гострий панкреатит
Резюме. У статтi подано результати лкування 98 хворих на гострий панкреатит (ГП) серед-ньо1 тяжкостi. Хворi були розподыет на 2 групи: у 35хворих (основна група) на ГП середньог тяж-костi в комплекс лкування використовували еноксапарин у дозi 0,5мг/кг тдштрно 1 раз на добу протягом 12—14 дiб. Порiвнювали результати лжування nацieнтiв 1з ГПi хворих, я^ отримували подiбне лкування, але без еноксапарину (63 хворi — група порiвняння). Групи були тотожними за вихiдними параметрами при надходжент до лшарт. Застосування еноксапарину у хворих на ГП середньог тяжкостi сприяло покращенню показни^в гемостазу iмало протизапальний ефект. Ключовi слова: гострий панкреатит; коагулящя; запалення
Вступ
Головними цшями терапи при гострому панкреатин (ГП) е запоб1гання системным ускладненням захворювання, шфжуванню при розвитку некрозу.
Полшшення результат1в лжування тяжкого го-строго панкреатиту в останш роки пов'язано не стшьки з удосконаленням технжи х1рурпчних втру-чань 1 проведення штенсивно'1 терапи, скшьки з розробкою ращонально'1 стратеги ведення цих хворих. Дуже важливим моментом було розум1ння того факту, що панкреонекроз, нав1ть 1нф1кований, не е показанням до терм1нового х1рурпчного втручання.
Через те, що патоф1зюлопчш механ1зми розвитку ГП остаточно не вивчеш, л1кування хворих на ГП часто мае симптоматичний характер. Вщповщ-но до м1жнародних рекомендацш, симптоматична терап1я складаеться з шфузшно! терапи, знеболюю-чих, антиб1отик1в за показаннями та л1кування ор-ганно! дисфункци (штучна вентиляц1я легень, гемо-фшьтрац1я, кард1оциркуляц1йна п1дтримка та ш.). Проте у р1зних кра!нах юнують сво! п1дходи, часто протилежн1, до л1кування хворих на ГП.
Мaтерiaли та методи
Нами обстежено 98 хворих на ГП середньо! тяж-кость У 35 хворих (основна група) з ГП середньо! тяжкосп в комплекс л1кування використовували еноксапарин у доз1 0,5 мг/кг пщшюрно 1 раз на добу протягом 12—14 д1б. Гемораг1чних ускладнень
i тромбоцитопени при цьому не спостерпали. По-рiвнювали результати лгкування хворих на ГП i па-щентГв, якГ отримували подГбне лжування, але без еноксапарину (63 хворГ — група порГвняння). Групи були тотожними за вихГдними параметрами при надходженнГ до лГкарнГ. Контрольну групу станови-ли 11 практично здорових осГб.
Для дослГдження системи гемостазу визначали: протромбшовий Гндекс (ПТ1), тромбГновий Гндекс (Т1), активований частковий тромбопластиновий час (АЧТЧ), мГжнародне нормалГзоване вщношен-ня (МНВ), розчиннГ фГбрин-мономГрш комплекси (РФМК), антитромбГн III (АТ III), використову-ючи мануальнГ методики з дГагностичними наборами фГрми «ТехнологГя-Стандарт» (РосГя). Для дослГдження часу ХПа-залежного фГбринолГзу за-стосовували дГагностичний набГр фГрми «Ренам» (РосГя); рГвень D-димерГв визначали кГлькГсними методами за допомогою дГагностичних наборГв фГрми Siemens на натвавтоматичному коагуломе-трГ Sysmex 560.
Зважаючи на те, що тщаторами розвитку SIRS е молекулярш медГатори запалення, з прозапальних цитокГнГв визначали фактор некрозу пухлини альфа (TNF-a) та ГнтерлейкГни-2 Г -6 (Ш-2, IЛ-6). Цито-кГни визначали за допомогою твердофазового хе-мГлюмГнесцентного Гмуноферментного аналГзу, за-стосовуючи тести «Цитокин-Стимул-Бест» (РосГя) А8756 (TNF-a), A8772 (IL-2) та A8768 (IL-6).
© «Медицина невщкладних стаыв», 2017 © «Emergency Medicine», 2017
© Видавець Заславський О.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017
Для кореспонденцп: Пiдгiрний Б.Я., Львiвська обласна клiнiчна лiкарня, вул. Чернтвська, 7, м. Львiв, 79000, Украша; e-mail: [email protected] For correspondence: B. Pidhirny, Lviv Regional Clinical Hospital, Chernihivska st., 7, Lviv, 79000, Ukraine; e-mail: [email protected]
Результати та обговорення
Початок i прогресування ГП супроводжуеться системною запальною та коагуляцiйною активащ-ею i порушенням мжроциркуляцп у пiдшлунковiй залозi й 1нших органах. Тому у комплексну тератю частини хворих на ГП середньо! тяжкост1 з метою поеднаною антикоагуляцшно! i протизапально! ди включалися низькомолекулярнi гепарини (НМГ), беручи до уваги 1х подв1йну дго.
В основн1й груп1 хворих на ГП середньо! тяжко-ст1 АЧТЧ знижувався протягом семи д16, досягаю-чи показникiв нижче вщ норми, а до к1нця другого
тижня повертався до вихщних нормальних значень (табл. 1). Водночас вш був в1рог1дно нижчим упро-довж 3—14-! доби пор1вняно з групою пор1вняння.
ПТ1 в!ропдно збшьшився у хворих при л!куванш еноксапарином до к1нця першого тижня й утриму-вався у сталих величинах до 14-i доби, проте в1н був нижчим за показники здорових ос16, але перевищу-вав у цей перюд piвень групи пор1вняння (табл. 1).
под16н1 до показниюв ПТ1 були зм1ни i МНВ в основн1й груп1 щодо групи пор1вняння (табл. 1). Проте МНВ було ютотне бшьшим вщ норми протягом ус1х двох тижшв.
Таблиця 1. Показники системи гемостазу у плазм'1 кров'1 хворих на гострий панкреатит середньо)' тяжкост при лкуванн еноксапарином
Показник Термш обстеження, доба Групи обстежених
ГП середньо! тяжкосл Контроль (n = 11)
з НМГ (n = 14) без НМГ (n = 10)
АЧТЧ (с) 1-ша 35,29 ± 9,69 36,60 ± 2,99 38,82 ± 1,66
3-тя 31,88 ± 7,54* 43,00 ± 2,91*
7-ма 29,57 ± 4,91**# 41,70 ± 4,19*
14-та 36,71 ± 5,85*" 45,50 ± 2,55*
ПротромбЫовий Ыдекс(%) 1-ша 67,79 ± 13,20* 70,30 ± 12,42* 97,27 ± 3,61
3-тя 69,64 ± 13,43* 70,90 ± 8,05*
7-ма 76,57 ± 9,03**м 67,30 ± 2,91*
14-та 75,57 ± 9,05** 65,80 ± 2,57*
МНВ 1-ша 1,46 ± 0,29* 1,40 ± 0,26* 1,04 ± 0,23
3-тя 1,51 ± 0,38* 1,27 ± 0,08*
7-ма 1,82 ± 0,35**м 1,50 ± 0,17*
14-та 1,95 ± 0,40**#л 1,58 ± 0,16*
ТромбЫовий час (с) 1-ша 53,14 ± 6,40* 54,20 ± 4,76* 33,87 ± 2,61 (n = 15)
3-тя 56,36 ± 6,28** 71,80 ± 6,56*
7-ма 50,36 ± 4,25**л 71,20 ± 6,27*
14-та 51,43 ± 9,06**л 70,70 ± 6,57*
Фiбриноген (г/л) 1-ша 3,96 ± 1,24* 3,82 ± 0,74* 2,83 ± 0,43
3-тя 3,48 ± 0,73* 3,25 ± 0,86
7-ма 3,11 ± 0,45# 2,75 ± 1,29
14-та 2,71 ± 1,05#л 2,79 ± 0,68
Активнють антитромбшу III (%) 1-ша 67,00 ± 3,49* 66,50 ± 2,88* 91,45 ± 13,18
3-тя 69,86 ± 3,46** 62,50 ± 4,01*
7-ма 70,71 ± 2,43**# 63,80 ± 4,29*
14-та 77,71 ± 2,92**#лв 65,90 ± 3,11*
Час XIIa-залежного фiбринолiзу (хв) 1-ша 219,64 ± 27,51* 228,90 ± 18,40* 10,64 ± 4,34
3-тя 180,50 ± 20,32**# 218,90 ± 20,32*
7-ма 172,50 ± 23,63**# 200,90 ± 49,79*
14-та 158,64 ± 24,15**#лв 218,20 ± 46,90*
РФМК (мг/л) 1-ша 96,21 ± 14,70* 98,60 ± 15,52* 32,09 ± 4,61
3-тя 88,50 ± 11,80** 119,60 ± 11,69*
7-ма 81,79 ± 10,74**#л 134,30 ± 5,36*
14-та 73,57 ± 11,02**#л° 120,70 ± 7,54*
D-димери (нг/мл) 1-ша 5675,50 ± 573,38* 5612,10 ± 337,67* 90,55 ± 50,37
3-тя 4912,93 ± 501,93**# 5960,50 ± 485,87*
7-ма 3725,50 ± 719,21**#л 6425,00 ± 605,81*
14-та 2578,07 ± 616,99**#лв 6839,90 ± 649,13*
Примтки: * — вiрогiднiсть р'1зниц'1 пор'!вняно з контролем (р < 0,05); # — Bipor^HicTb р '1зниц'1 пор'!вняно з 1-ю добою (р < 0,05);л — вропднсть р'1зниц'1 пор'!вняно з 3-ю добою (р < 0,05);" — вiрогiднiсть р'1зниц'1 пор'!вняно з 7-ю добою (р < 0,05); * — вiропднiсть рiзницi порiвняно з групою порiвняння (р < 0,05).
Тромбiновий час (ТЧ) у пацieнтiв i3 ГП серед-ньо1 тяжкост! практично не змiнився при лжуванш еноксапарином, постiйно перевищуючи показники норми (табл. 1) в 1,49—1,66 раза. З 3-1 доби ТЧ у хво-рих основное групи був ютотно нижчим, н!ж у груш порiвняння, — в 1,27—1,41—1,37 раза.
Еноксапарин ютотно не впливав на концентра-цiю фiбриногену у плазмi кровi хворих на ГП серед-ньо1 тяжкостi, оск!льки його рiвень нормал1зовував-ся в обох групах пацieнтiв вже на 7-му добу, а в груш порiвняння навиъ на 3-тю (табл. 1).
Активнють АТ III у у хворих при застосуванш еноксапарину вiрогiдно зростала вiд 7-1 до 14-1 доби, перевищуючи показники групи порiвняння на 3-тю, 7-му та 14-ту добу, проте, не досягаючи активностi, що спостерiгалася у здорових осiб (табл. 1). Напри-кiнцi другого тижня активнiсть АТ III у пащенпв основно'1 групи була нижчою в1д норми в середньо-му на 17,75 %.
Призначення низькомолекулярного гепарину хворим на ГП середньо! тяжкост! також зменшува-ло час XIIa-залежного фiбринолiзу, починаючи з 3-1 доби в1д початку введення i зменшившись до к1нця другого тижня в 1,38 раза (табл. 1). Проте час л1зису еуглобулшових згустк1в залишався значно вищим в1д норми, хоча i в1рог1дно нижчим в1д показник1в групи пор1вняння.
Застосування еноксапарину також сприя-ло зниженню у хворих з 3-1 доби концентрацп D-димерiв, а з 7-1 — РФМК (табл. 1). Причому з 3-1 доби ц1 показники активування згортання кро-в1 були 1стотно нижчими в основнш груш, н!ж у груш пор1вняння.
Отже, введення у комплекс л1кування хворих на ГП середньо! тяжкост1 еноксапарину тдвищу-вало активн1сть АТ III, ПТ1, покращувало ф1бри-нол1з, зменшувало кшьюсть продукт1в деградацп ф1брину.
Вважаеться, що НМГ мало впливають на тромбоцита, проте ощнювання деяких компоненпв тромбоцитарно1 ланки гемостазу у хворих на ГП середньо1 тяжкост1 при застосуванн1 еноксапарину дозволило вщзначити нормал1зац1ю у пащенпв наприкшщ другого тижня л1кування в1дсотка дис-коцит1в, активованих форм тромбоципв (табл. 2). Однак ще залишалася зб1льшеною к1льк1сть тромбоципв, залучених в агрегати, хоча вона i зменши-лася в1рог1дно пор1вняно з початком л1кування. Зменшення прокоагуляцiйного впливу тромбоципв було значимим пор1вняно з хворими, як! не отриму-вали НМГ.
Зважаючи на протизапальний вплив НМГ, нами були ощнеш маркери запалення, включаючи кон-центрац!1 прозапальних циток1н1в у хворих на ГП середньо1 тяжкосп. Рiвень 1Л-2 у сироватцi кров! пащенпв при застосуванш еноксапарину знизився на 14-ту добу, проте не досягнув нормальних величин, водночас дещо перевищуючи концентращю у хворих групи пор1вняння (табл. 3).
Концентрац1я 1Л-6 при введенш НМГ в1рог1дно знижувалася у сироватщ кров! хворих з 3-1 доби, ся-гаючи зменшення на 14-ту добу в 5,03 раза i перевищуючи показники здорових ос1б у 2,71 раза. У груш пор1вняння на 3-тю, 7-му та 14-ту добу р1вень 1Л-6 був вищим за концентращю основное групи в 1,38— 3,82—2,26 раза (табл. 3).
Таблиця 2. К'шьюсть звичайних, активованих i залучених в агрегати тромбоцилв у кров'1 хворих на гострий панкреатит середньо)' тяжкост при лкуванн еноксапарином
Тромбоцити Термш обстеження, доба Групи обстежених
ГП середньо! тяжкосл Контроль (П = 12)
з НМГ (n = 14) без НМГ (n = 10)
Дискоцити 1-ша 56,29 ± 5,22* 56,60 ± 4,81* 87,40 ± 2,69
3-тя 65,00 ± 4,24**# 59,50 ± 5,52*
7-ма 73,93 ± 4,12**#Ä 63,60 ± 3,69*
14-та 85,00 ± 3,40 *мв 63,70 ± 6,63*
Активоваш форми 1-ша 43,71 ± 5,22* 43,40 ± 4,81* 12,60 ± 2,69
3-тя 35,64 ± 4,10**# 40,50 ± 5,52*
7-ма 26,07 ± 4,12**#Ä 36,40 ± 3,69*
14-та 15,00 ± 3,40 *#Äe 36,30 ± 6,63*
Тромбоцити, що залучеш в агрегати 1-ша 13,71 ± 1,33* 12,50 ± 1,58* 7,15 ± 1,36
3-тя 11,36 ± 1,50*# 11,80 ± 1,69*
7-ма 9,29 ± 1,54**#Ä 11,00 ± 1,24*
14-та 9,29 ± 1,54*#Ä 10,60 ± 1,51*
Примтки: * — в1ропднють р1зниц1 пор1вняно з контролем (р < 0,05); # — в1рогщнють р1зниц1 пор1вняно з 1-ю добою (р < 0,05); Ä — вропднСть р1зниц1 пор1вняно з 3-ю добою (р < 0,05); ° — в1ропдн1сть р1зниц1 пор1вняно з 7-ю добою (р < 0,05); * — в1ропдн1сть р1зниц1 пор1вняно з групою пор1вняння (р < 0,05).
PiBeHb фактора некрозу пухлини альфа (TNF-a) Bipor^HO зростав у хворих на ГП середньо! тяжкост при лжуванш еноксапарином на 3-тю добу, але пoтiм iстoтнo знижувався напpикiнцi першого тижня i нopмалiзувався до кшця другого (табл. 3). Пози-тивний вплив еноксапарину на зменшення TNF-a пopiвнянo з групою пopiвняння виявлявся вже з 3-ï доби.
Позитивний вплив при введенш НМГ у комплекс л^вання хворих на ГП сеpедньoï тяжко-сп проявлявся також iстoтним зменшенням з 3-ï доби концентраций у сироватщ кpoвi цих пацieнтiв С-реактивного бшка (СРБ) i зростанням проти-запального газотрансмггера — гiдpoгену сульфiду на 7-му добу, з нopмалiзацieю його piвня на 14-ту (табл. 3). Вipoгiднiсть piзницi з групою пopiвняння виявлялася для СРБ вже на 7-му добу, арководню (H2S) — на 14-ту.
Отже, застосування еноксапарину у хворих на ГП сеpедньoï тяжкост сприяло покращенню по-казниюв гемостазу i мало протизапальний ефект (рис. 1—3).
Серед 98 хворих на ГП сеpедньoï тяжкост померло 6, що становило 6,12 %. Зокрема, помер 1 хворий (2,86 %) iз 35 пащенпв, в яких у комплекс л^вання застосовувався еноксапарин, i 5 (7,94 %) хворих iз 63 пащенпв, у лiкуваннi яких НМГ не вводили. Отже, призначення еноксапарину у пащенпв цieï групи призводило до зменшення летальност вщ 7,94 до 2,86 %, проте ця piзниця не була вipoгiднoю (X2 = 1,01; р = 0,3149).
Водночас введення НМГ покращувало стан хво-рих, зменшуючи тяжкiсть пеpебiгу патолопчного процесу. Для цього проведено ощнку тяжкoстi стану хворих за шкалою АРАСНЕ II. Вже з 3-ï доби вщ початку введення еноксапарину тяжшсть стiну хворих на ГП ютотно знижувалася як стосовно вихщ-roï кiлькoстi пункпв, так i щодо групи пopiвняння (табл. 4).
Одним iз ключових механiзмiв некрозу пщшлун-кoвoï залози при панкреатита вважаеться iнфаpкт через порушення мжроциркуляцИ i мiсцеве або по-ширене формування мiкpoтpoмбiв. Отже, антико-агулянти можуть бути застoсoванi для запобтання
Таблиця 3. Маркери запалення у кровi хворих на гострий панкреатит середньо)' тяжкост
при лкуванн еноксапарином
Показник Термш обстеження, доба Групи обстежених
ГП середньо!' тяжкост Контроль (n - 11)
з НМГ (n = 14) без НМГ (n = 10)
1Л-2 (пг/мл) 1-ша 4,29 ± 0,36* 4,22 ± 0,40* 2,49 ± 0,15
3-тя 4,34 ± 0,39* 4,25 ± 0,93*
7-ма 3,96 ± 0,68** 3,39 ± 0,46*
14-та 3,30 ± 0,64**Ä 2,85 ± 0,45
1Л-6 (пг/мл) 1-ша 103,34 ± 11,32* 96,56 ± 14,38* 7,64 ± 3,44
3-тя 93,35 ± 16,13*"* 128,46 ± 32,96*
7-ма 47,79 ± 15,44**#Ä 182,62 ± 50,17*
14-та 20,56 ± 5,51*"*« 46,44 ± 13,09*
TNF-a (пг/мл) 1-ша 6,28 ± 0,66* 6,10 ± 0,34* 2,82 ± 1,01
3-тя 7,30 ± 0,87*** 7,90 ± 0,74*
7-ма 5,03 ± 0,81**#Ä 8,07 ± 0,79*
14-та 3,07 ± 0,65*#Äe 4,61 ± 0,43*
СРБ (мг/л) 1-ша 205,99 ± 39,65* 189,94 ± 57,86* 1,36 ± 0,06
3-тя 155,67 ± 42,95** 169,93 ± 74,74*
7-ма 91,50 ± 30,91**#Ä 146,00 ± 74,78*
14-та 58,02 ± 31,37**#Äe 120,05 ± 73,50*
H2S (мкмоль/л) 1-ша 75,02 ± 3,52* 74,62 ± 4,21* 87,34 ± 4,99
3-тя 77,17 ± 3,82* 77,37 ± 9,98*
7-ма 80,12 ± 4,15** 80,48 ± 7,45*
14-та 86,11 ± 3,49**ÄÄ 77,54 ± 9,66*
Примтки: * — в 'ропднють р1зниц1 пор1вняно з контролем (р < 0,05); # — в1рогщнють р1зниц1 пор1вняно з 1-ю добою (р < 0,05); Ä — вропднють р1зниц1 пор1вняно з 3-ю добою (р < 0,05); ° — вропднють р1зниц1 пор1вняно з 7-ю добою (р < 0,05); * — в 'ропднють р1зниц1 пор1вняно з групою пор1вняння (р < 0,05).
HS
TNF-a
1Л-6
1Л-2
АЧТЧ 700
Тр в агрегатах
Активоваж Тр
ПТ1
МНВ
ТЧ
Фiбри-ноген
АТ III
РФМК
Дискоцити
Основна група Група порiвняння Контроль
H2S
TNF-a
1Л-2
Тр в агрегатах
МНВ
ТЧ
Фiбри-ноген
Активованi Тр
Дискоцити РФМК
Пюля лкування До лiкування Контроль
Рисунок 2. Змна показникв гемостазу i запалення у хворих на ГП середньо)' тяжкост при л 'куванн! еноксапарином
H2S
TNF-a
МНВ
Рисунок 1. Зм/на показник/в гемостазу i запалення у хворих на ГП середньо)' тяжкост/ псля лкування еноксапарином
мжротромбозу i вщновлення мжроциркулящ!. Екс-периментальнi та клшчш дослщження показали, що введення гепарину або НМГ (зазвичай у низьких дозах) може призвести до збГльшення коефщента виживання, прискорення регенерацп пщшлунко-во! залози, низько! частоти енцефалопатГ!, а також полiпшення панкреатично! мжроциркуляцГ!. Одно-часно НМГ можуть запобтати кишковiй мжроцир-куляцiйнiй дисфункцГ! та мжротромбозу. Внаслiдок цього вiдбуваeться запобтання бактерiальнiй транс-локацГ! i можливосп iнфiкування некрозiв.
У 35 хворих на ГП середньо! тяжкост було проведено операцшш втручання. У 4 пащенпв, у яких застосовувався еноксапарин, проведено некрсек-вестректомш, доповнену в одного хворого сплен-ектомieю. Релапаротомiю для повторно! некр-секвестректомГ! застосовано в одного хворого. Лапароскотчне дренування черевно! порожнини з приводу панкреатогенного асциту виконано двом пащентам (рис. 4).
Двадцять дев'ять хворих ¡з 63, яю не отриму-
вали в комплексi лГкування НМГ, вимагали хь „ „ „ .
„ ,„ Рисунок 3. Зм/на показник/в гемостазу
рурпчного лгкування. Проте тгльки у 19 виконано „„ „ „„ гп
j f j / запалення у хворих на ГП середньо) тяжкост/
традицгйне лапаротомне втручання. У 6 хворих при базисному л/куваннi
Таблиця 4. Тяжксть стану хворих на гострий панкреатит середньо)' тяжкостi за шкалою АРАСНЕ II (M ± SD) при лкуванн еноксапарином
1Л-2
Тр в агрегатах
Активоваж Тр
ТЧ
Фiбри-ноген
Дискоцити РФМК
Пюля лкування До лкування Контроль
Термш обстеження, доба Групи обстежених
з НМГ (n = 35) без НМГ (n = 63)
1-ша 9,54 ± 1,01 9,48 ± 1,01
3-тя 8,94 ± 1,21 9,86 ± 1,55#
7-ма 7,63 ± 1,46м* 9,05 ± 1,94#Ä
14-та 5,52 ± 1,31м"* (n = 31) 7,49 ± 1,58м® (n = 41)
Примтки: # — BiporipHÎCTb рiзницi пор'вняно з 1-ю добою (р < 0,05);Ä — в'!ропднють рiзницi пор'1вняно з 3-ю добою (р < 0,05); ® — вiропднiсть рiзницi порiвняно з 7-ю добою (р < 0,05); ♦ — вiропднiсть рiзницi порiвняно з групою пор'!вняння (р < 0,05); APACHE II — Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II.
Рисунок 4. Лапароскопчна картина при гострому некротичному панкреатита стеатонекрози на парieтальнiй очеревиш, панкреатогенний асцит, некротичн змни у длянцi шлунково-ободово/ зв'язки
Рисунок 5. Папiлосфiнктеротомiя при гострому бiлiарному панкреатит (виходять дрiбнi конкременти)
Рисунок 6. Жовчний мiхур з множинними конкрементами при гострому бiлiарному панкреатит
проведено лапароскотчне дренування черевно! порожнини при панкреатогенному асцип, у 4 хво-рих — тсля попередньо! ендоскотчно! патлос-фшктеротоми (рис. 5) зроблено лапароскотчну холецистектомiю (рис. 6). У 19 пащенпв при нек-рсеквестректоми також було виконано холецис-тектомш (3 хворi), спленектомiю (2), резекщю тонко! кишки (2), спленектомiю i холецистекто-мiю (1). Двое хворих поим потребували релапаро-томи з приводу поширення гнiйно-некротичного парапанкреатиту.
Таким чином, операцшш втручання з приводу шфжованого панкреонекрозу застосовувалися рщ-ше у хворих на ГП середньо! тяжкосп, яким вводили еноксапарин (х2 = 4,39; р = 0,0361).
Висновки
Застосування НМГ у комплекснш терапи хворих на ГП приводить до збшьшення коефiцiента виживання, прискорення регенераци тдшлунко-во! залози, низько! частоти енцефалопати, а також полшшення панкреатично! мжроциркуляци Одночасно НМГ можуть запобiгати кишковiй мь кроциркуляцшнш дисфункци та мiкротромбозу. Внаслiдок цього вщбуваеться запобiгання бактерь альнiй транслокаци i можливостi iнфiкування не-крозiв.
^т
Конфлiкт 1нтерес1в. Автор заявляе про вiдсутнiсть конфл1кту iHTepeciB при пiдготовцi дано! статп.
Список лператури
1. Пасечник И.Н. Эффективность различных режимов гепаринотерапии и антиоксидантов у больних деструк-тивним панкреат том / И.Н. Пасечник, В.Ю. Рыбинцев, Е.Н. Скобелев, А.В. Сычев // Вестник интенсивной терапии. — 2009. — № 2. — С. 76-81.
2. Самигулина Г.Р. Анализ прокоагулянтной, антикоагу-лянтной и фибринолитической активности крови на ранних стадиях течения острого деструктивного панкреатита / Г.Р. Самигулина, Е.А Спиридонова, Е.В. Ройтман и др. // Вестник интенсивной терапии. — 2014. — № 1. — С. 40-44.
3. Cuthbertson C.M., Christophi C.: Disturbances of the microcirculation in acute pancreatitis // Br. J. Surg. — 2006. — 93(5). — 518-530.
4. Takeda K. Antiproteases in the treatment of acute necrotizing pancreatitis: continuous regional arterial infusion // JOP. — 2007; 8(Suppl. 4). — 526-532.
5. Yeh Y.C., Wang MJ, Lin C.P, Fan S.Z., Tsai J.C, Sun W.Z., Ko W.J. Enoxaparin sodium prevents intestinal mi-crocirculatory dysfunction in endotoxemic rats // CritCare. — 2012. — 16(2). — R59.
Отримано 20.01.2017 ■
Пидгирный Б.Я.
Львовская областная клиническая больница, г. Львов, Украина
Гемостазиологические нарушения и противовоспалительная терапия у больных острым панкреатитом
Резюме. В статье приведены результаты лечения 98 больных острым панкреатитом (ОП) средней тяжести. Больные были распределены на 2 группы: у 35 больных (основная группа) ОП средней тяжести в комплексе лечения использовали еноксапарин в дозе 0,5 мг/кг подкожно 1 раз в сутки в течение 12—14 суток. Сравнивали результаты лечение пациентов с ОП и больных, которые получали подобное лечение, но без еноксапарина
(63 больных — группа сравнения). Группы пациентов были тождественны по исходным параметрам при поступлении в больницу. Использование еноксапарина у больных ОП средней тяжести способствовало улучшению показателей гемостаза и оказывало противовоспалительное действие.
Ключевые слова: острый панкреатит; коагуляция; воспаление
B.Ya. Pidhirny
Lviv Regional Clinical Hospital, Lviv, Ukarine
Impairment of hemostasis and anti-inflammatory treatment in patients with acute pancreatitis
Abstract. Results of the treatment of 98 patients with moderate acute pancreatitis are presented. The patients were divided into 2 groups, 35 individuals (main group) were treated with subcutaneous enoxaparine 0.5 mg/kg once daily for 12—14 days. Results of treatment were compared with those in patients, who received similar treatment excluding enoxaparine
(63 persons — comparison group).The groups did not differ by initial parameters at the time of admission. The use of enoxapa-rine in patients with moderate acute pancreatitis led to the improvement of hemostasis indicators and had anti-inflammatory effect.
Keywords: acute pancreatitis; coagulation; inflammation
