ГАЗООБМЕН, МЕХАНИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА И СОДЕРЖАНИЕ ВНЕСОСУДИСТОЙ ВОДЫ ЛЕГКИХ ПРИ ОСТРЫХ НАРУШЕНИЯХ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
GAS EXCHANGE, MECHANICAL PROPERTIES
AND CONTENTS OF LUNG EXTRAVASCULAR FLUID IN ACUTE DISTURBANCES OF CEREBRAL CIRCULATION
Лукашев К.В. Матвеев Ф.Б. Чурляев Ю.А. Валиахмедов А.З.
Ситников П.Г. Пикельгаупт Ж.В.
Филиал ГУ «Научно-исследовательский институт общей
реаниматологии РАМН»,
МЛПУ «Городская клиническая больница № 1», г. Новокузнецк, Россия
Lukashev K.V. Matveev F.B. Churlyaev Y.A. Valiakhmedov A.Z. Sitnikov P.G. Pikelgaupt Z.V.
Affiliate State Institution «Scientific Research Institute of General Critical Care Medicine by Russian Academy of Medical Science»,
Medical Prophylactic Institution «City Clinical Hospital № 1»,
Novokuznetsk, Russia
Цель исследования. Изучить состояние газообмена, механических свойств и содержания внесосудистой жидкости легких в зависимости от характера повреждения головного мозга при остром нарушении мозгового кровообращения (ОНМК).
Материалы и методы. Исследование газообмена и механических свойств (индекса оксигенации (РаО2^Ю2), степени внутрилегочного шунтирования крови (Qs/Qt), статического торако-пульмонального комплайнса (Clt st)), содержания внесосудистой жидкости легких (ELWI), внутричерепного давления (ICP) и спиральная компьютерная томография головного мозга проведены в 1, 3, 5 и 7 сутки острого периода ОНМК у 18 больных. Результаты. Clt st был сниженным, Raw - повышенным на первые сутки исследования, а с 3-х суток при геморрагическом инсульте Clt достоверно понижался, а Raw возрастал. РаО2/НО2 уменьшался с 1-х суток, больше при геморрагическом, а Qs/Qt возрастал. Индекс функции сердца был низкий и не изменялся. ELWI превышал нормальные значения с первых суток и был больше при ГИ. ICP при ишемическом инсульте сохранялось на верхней границе нормы, а при геморрагическом повышалось до 27,5 ± 2,7 мм рт. ст. Выявлена сильная обратная корреляционная связь между ICP и РаО2/НО2. По данным СКТ дислокация выявлена у 13 больных. Заключение. При остром нарушении мозгового кровообращения происходит развитие нарушений газообмена и механических свойств легких, с первых суток повышается внесосудистая жидкость легких. Причины этого многофакторны, но одной из них является нарушение функции стволовых структур головного мозга вследствие его дислокации на фоне высокого внутричерепного давления. При геморрагическом инсульте нарушения газообмена, механических свойств легких и повышение внесосудистой жидкости легких носят более выраженный характер и развиваются раньше, чем при ишемическом.
Ключевые слова: острое нарушение мозгового кровообращения, газообмен и механические свойства легких, внесосудистая жидкость легких, внутричерепное давление.
Aim: the examination of disturbances of gas exchanges, mechanical properties of lungs in the dependences on the nature of brain damage with sharp damage of cerebral blood circulation and content of extravascular liquid in them. Materials and methods: Examinations are carried out with 18 patients in the dynamics on 1, 3, 5 and 7 days after development of the sharp disturbances of cerebral blood circulations (SDCBC). There has been conducted a monitoring of intracranial pressure (ICP),gas exchanges and mechanical properties of lungs ( the index oxygenation (PaO2/FiO2)), degree of the intrapulmonary shunting of the blood (Qs/Qt), static thoracopulmonary compliance (Clt st), extravascular lung water index (ELWI )and computer tomography. Results: Clt st was decreasing on the day 1. RAW was increasing on the first day. From the day 3 with hemorrhagic stroke Clt decreased and RAW increased. PaO2/FiO2 was reducing since the day 1, but Qs/Qt was raising to large. The cardiac index was determined as decreased and without changes. Since the day 1 ELWI was raising to large degree than with the ischemic stroke. With ischemic stroke ICP was found on the upper boundary of the standard and remained at the stable level, with hemorrhagic one it was rising, reaching 27,5 ± 2,7 mm Hg. It was found background significant correlation between ICP and PaO2 /FiO2. Examinations are carried out with 13 patients, which led to dislocation, which was being conformed by computer tomography data. Conclusion. With the sharp disturbances of cerebral blood circulations, disturbance of gas exchange and mechanical properties of lungs occurs, from the first day extravascular liquid of lungs increases. The reasons for this are multifactorial. One of them is damage of the function of the trunk structures of brain because of the development of its dislocation on the background of high intracranial pressure. In hemorrhagic stroke, the disturbance of gas exchange and mechanical properties of lungs bear the more expressed nature and developed earlier than with the ischemic stroke.
Key words: sharp disturbance of cerebral blood circulation, gas exchange and mechanical properties of lungs, extravascular liquid of lungs, intracranial pressure.
Легочные осложнения (эндо- никами острого нарушения мозгово- в 14 % случаев являются основной бронхиты, пневмонии, ОРДС) го кровообращения (ОНМК). Они причиной смерти. Высокая частота являются частыми и опасными спут- возникают у половины больных и развития повреждения легких при
ПОЛИТРАВМА
тяжелых формах инсульта обусловлена появляющимся практически с первых суток глубоким угнетением сознания, центральными нарушениями дыхания с развитием патологических ритмов дыхания с формированием альвеолярной гипер- или гиповентиляции, микроателектазов, нарушений кашлевого и глотательного рефлексов на фоне фаринголарингеального пареза, дискинезии бронхов в сочетании с гиперсекрецией мокроты и брон-хообструктивным синдромом, изменениями кровотока в легких [1, 2]. Раннее возникновение легочных осложнений у больных с локализацией очага в области расположения высших вегетативных центров или при вторичном воздействии на гипоталамус и стволовые структуры, наличие в легких больных признаков расстройства кровообращения в виде полнокровия, кровоизлияний и отека подтверждают значительную роль нейрогенных нарушений дыхания [2, 3]. Однако в литературе не в полной мере отражены механизмы и особенности состояния механических свойств легких и газообмена, повышения проницаемости легочных сосудов и накопления внесосудистой жидкости легких и их взаимосвязь с величиной внутричерепного и церебрального пер-фузионного давления при критических состояниях, развивающихся вследствие ОНМК в зависимости от типа инсульта.
Своевременная диагностика и профилактика развития легочных осложнений позволит улучшать результаты лечения больных с ОНМК, так как они проявляются в виде нарушения газообмена и механических свойств легких, приводящих к гипоксии [4, 5, 6]. Для решения вопроса о механизмах увеличения содержания внесосуди-стой жидкости легких и проницаемости легочных сосудов с успехом используется транспульмональная термодилюция, проводимая аппаратом фирмы «PULSION medical system» (Германия) [7, 8].
Таким образом, целью исследования явилось изучение изменений газообмена, механических свойств и содержания внесосудистой жидкости легких в зависимости от характера повреждения головного
мозга при острых нарушениях мозгового кровообращения (ОНМК).
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Проведен анализ данных комплексного обследования 18 пациентов в динамике на 1-е, 3-е, 5-е и 7-е сутки острого периода ОНМК. В зависимости от типа нарушения мозгового кровообращения они были разделены на две группы. Группу с геморрагическим инсультом (ГИ) составляли 8 пациентов (44,4 %), их средний возраст составил 52,8 ± 1,6 года. В группу с ишемическим инсультом (ИИ) вошли 10 человек (55,6 %), средний возраст — 60,6 ± 3,2 лет. Все больные поступали в крайне тяжелом состоянии, степень утраты сознания по шкале комы Глазго (ШКГ) в 1-е сутки в первой группе составляла 7,1 ± 0,4 баллов, а к седьмым — 6,3 ± 0,7; во второй группе в 1-е сутки она оценивалась в 7,8 ± 0,8 баллов, а на седьмые — 6,7 ± 1,2 [9]. Летальность при ГИ составляла 62,5 % (5 человек), а при ИИ — 50 % (5 человек). Аспирация диагностировалась у 6 человек (33,3 %). Гипертоническая болезнь (ГБ) и ишемическая болезнь сердца (ИБС) выявлялись у всех больных. В дальнейшем у 11 пациентов развилась пневмония, из них у семи (38,9 %) это происходило на фоне ОРДС I и II стадии по классификации, предложенной В.В. Морозом и А.М. Голубевым [8]. На секционном исследовании умерших до 7 суток определялся ОРДС без признаков развития пневмонии.
Комплексное обследование включало: оценку неврологического статуса, мониторинг витальных функций, лабораторные и биохимические исследования крови и ликвора, бактериологические посевы, электрокардиографию, рентгенографию органов грудной клетки, фибробронхоскопию, нейрофизиологические исследования (электроэнцефалография, соматосенсорные и акустические стволовые вызванные потенциалы). Спиральная компьютерная томография (СКТ) головного мозга выполнялась на аппарате «Somaton Sensation» фирмы «Siemens» (Германия).
Исследование внутричерепного давления (ICP) в динамике проводили в режиме реального време-
ни с помощью системы «Codman» фирмы «Jonson & Jonson» (Великобритания) с использованием одноразового интрапаренхиматозного датчика. Изучение динамики содержания внесосудистой жидкости легких (ELWI, мл/кг), индекса проницаемости легочных сосудов (PVPI, ед.), индекса функции сердца (CFI, 1/мин) проводилось методом транспульмональной тер-модилюции аппаратом «PICCO plus» фирмы «PULSION medical system» (Германия) [7, 8]. Показаниями для мониторинга являлись степень утраты сознания 8 баллов и ниже по ШКГ, крайне тяжелое состояние и необходимость непрерывного контроля ICP для диагностики и коррекции внутричерепной гипертензии, необходимость контроля состояния центральной гемодинамики, индекса внесосу-дистой воды легких, индекса проницаемости сосудов легких для определения объема переливаемых инфузионных сред. Церебральное перфузионное давление (CPP) рассчитывалось по общепринятой формуле: CPP = MAP - ICP (мм рт. ст.) [7, 10].
Изучение газообмена и кислотно-основного состояния крови проводилось на газоанализаторе «STAT FAX-PH ОХ» фирмы «Novabiom-edical» (США) с определением следующих показателей: фракция кислорода во вдыхаемой газовой смеси (Fi02, %), насыщение гемоглобина кислородом в артериальной и смешанной венозной крови (S02, %), парциальное давление кислорода в артериальной и смешанной венозной крови (P02, мм рт. ст.), парциальное давление углекислого газа в артериальной крови (рС02, мм рт. ст.), с расчетом альвеолярно-арте-риального градиента по кислороду (AаD02, мм рт. ст.) и индекса ок-сигенации (Ра0^/ТЮ2, мм рт. ст.).
Коэффициент внутрилегочного шунтирования крови (Qs/Qt, %) рассчитывали по формуле:
Qs/Qt = (AаD02 х 0,0031) / [AаD02 х 0,0031 + (CaO2 - CvO2)] х 100 %,
где (CaO2 — CvO2) — артерио-ве-нозная разница по кислороду [11].
Механические свойства легких оценивались при помощи прибора «NICO2» фирмы «Respironix»
(США) с определением следующих показателей: сопротивление дыхательных путей (Raw, см вод. ст. л/с), статический торако-пульмо-нальный комплайнс (Clt st, мл/см вод. ст.) [12].
В соответствии с концепцией «безопасной ИВЛ», всем пациентам искусственная вентиляция легких выполнялась с использованием современных микропроцессорных респираторов, применялся режим с контролем по давлению (PCV), в дальнейшем через перемежающуюся вентиляцию (SIMV) переходили на вспомогательный режим с поддержкой давлением (PS) и последующим отлучением от ИВЛ [12]. Лечение включало общереанимационные мероприятия, кроме того, пациенты с ишемическим инсультом получали антикоагулянты и дезагреганты, а с геморрагическим — гемостатическую терапию [13]. Объем общей гидратации составлял от 30 до 38 мл/кг массы тела пациента в сутки. Начиная с 3-5 суток, 15 пациентам (77,8 %) требовалось введение дофамина с целью поддержания системной гемодинамики в дозах от 9,5 ± 13,6 до 15 ± 11,4 мкг/кг/мин.
Значения показателей ELWI, PVPI, CFI, Clt st, Raw, PaO2
/FiO2, Qs/Qt ICP, CPP фиксировались трехкратно в одно и то же время, на 1-е, 3-е, 5-е и 7-е сутки исследования.
Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью пакета сертифицированных программ GraphPad InStat 3, достоверность различий оценивали по критерию Манна-Уитни, коэффициенту ранговой корреляции Спирмена (r) [14].
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ Показатели газообмена, механических свойств и содержания внесосудистой жидкости легких в остром периоде ишемического и геморрагического инсультов представлены в таблице.
Проведенные исследования показали, что статический торако-пульмональный комплайнс (Clt st) в первые сутки был сниженным, а сопротивление дыхательных путей (Raw) — повышенным [11, 12]. В группе гипертонического инсульта эти нарушения в сравнении с ИИ были более выражены. Так, при ГИ они прогрессировали с 3-х суток, а при ИИ — с пятых.
Респираторный индекс (РаО2 /Fi02) у больных с геморрагиче-
ским инсультом с 5-х суток снижался, и был меньше, чем в группе с ишемическим, а к седьмым суткам достоверно снижался в обеих группах. Легочный шунт (Qs/Qt) возрастал при ИИ с 3-х, а при ГИ — с 5-х суток исследования, причем у больных с геморрагическим инсультом с 5-х суток он статистически достоверно определялся более высоким [11].
Индекс функции сердца (ИФС) является отражением сократительной способности сердца и зависит не только от сократимости сердца, но также и от постнагрузки [7]. Его снижение у всех больных свидетельствовало о наличии признаков сердечной недостаточности на фоне сопутствующей сердечно-сосудистой патологии. ИФС вследствие проводимой интенсивной терапии не снижался, что косвенно подтверждает отсутствие прогрес-сирования сердечной недостаточности у больных в обеих группах.
Индекс внесосудистой воды легких (ЕК^1) превышал нормальные значения уже с первых суток исследования и был выше в группе геморрагического инсульта, достоверно возрастал к 5-м суткам при ГИ и к 7-м при ИИ. Разница между ними исчезала к 7-м суткам. Ин-
Таблица
Динамика показателей механических свойств легких и газообмена у пациентов с острым нарушением
мозгового кровообращения (М ± т)
Показатели Изменения значений показателей в группах исследования по суткам
1 сутки 3 сутки 5 сутки 7 сутки
I группа n = 8 II группа n = 10 I группа n = 8 II группа n = 10 I группа n = 7 II группа n = 9 I группа n = 7 II группа n = 6
ELWI, мл/кг 9,1 ± 0,4* 7,4 ± 0,2 9,9 ± 0,4* 7,3 ± 0,2 10,5 ± 0,4*^ 9,1 ± 0,7^ 12,1 ± 0,9^^ 10,8 ± 0,9^
PVPI, ед. 1,9 ± 0,1 1,8 ± 0,1 2,04 ± 0,1* 1,7 ± 0,1 2,6 ± 0,1*^ 2,2 ± 0,2 3,0 ± 0,2^ 2,9 ± 0,4^
CFI, 1/мин. 3,8 ± 0,1 3,8 ± 0,1 4,1 ± 0,1 4,1 ± 0,1 3,9 ± 0,1* 4,3 ± 0,U 4,2 ± 0,1^ 4,4 ± 0,2^
Clt st, мл/см вод. ст. 40,7 ± 2,4 44,6 ± 1,5 32,3 ± 2,4*^ 43,3 ± 1,4 29,3 ± 2,2*^ 35,7 ± 1,2^ 28,6 ± 1,5*^ 37,6 ± 2,1^
Raw, см вод.ст./л/с 10,5 ± 1,1 9,5 ± 0,4 12,7 ± 0,4* 9,9 ± 0,2 13,4 ± 0,4*^ 11,8 ± 0,3^ 13,4 ± 0,6*^ 11,1 ± 1,1^
PaO2/FiO2, мм рт. ст. 261,8 ± 20,1 269,2 ± 19,5 248,9 ± 21,8 284,4 ± 30,1 192,1 ± 17,6* 234,7 ± 19,5 161,5 ± 16,5*^ 209,1 ± 19,4^
Qs/Qt, % 6,2 ± 0,8 6,5 ± 0,9 10,3 ± 1,6^ 9,5 ± 0,9^ 14,2 ± 1,1*^ 9,4 ± 1,9 15,7 ± 1,2*^ 10,9 ± 0,9^
ICP, мм рт. ст. 17,9 ± 1,1* 14,5 ± 0,8 23,9 ± 2,3*^ 15,7 ± 1,3 23,2 ± 1,4*^ 16,3 ± 1,3 27,5 ± 2,7*^ 14,5 ± 0,3
CPP, мм рт. ст. 87,5 ± 2,4 86,2 ± 1,0 86,6 ± 2,9 84,4 ± 1,2 87,5 ± 3,9 86,4 ± 3,2 89,4 ± 4,8 87,0 ± 1,9
Примечание: I группа - геморрагический инсульт; II группа - ишемический инсульт;
* достоверность различий показателей в сравнении с 3 сутками (при р < 0,05-0,001);
• достоверность различий показателей в сравнении с 3 сутками (при р < 0,05-0,001); ◊ достоверность различий показателей в сравнении с 3 сутками (при р < 0,05-0,001); □ достоверность различий показателей в сравнении с 3 сутками (при р < 0,05-0,001).
44
ПОЛИТРАВМА
деке проницаемости сосудов легких (PVPI) находился в пределах допустимых значений, однако с 5-х суток выявлялось его повышение, более выраженное при геморрагическом инсульте с достоверной разницей между группами, которая исчезала к 7-м суткам.
Внутричерепное давление (1СР) при ишемическом инсульте стабильно находилось на верхней границе нормы, а при геморрагическом оно повышалось на третьи сутки и достоверно выше, однако на всем протяжении исследований церебральное перфузионное давление (СРР) в обеих группах оставалось на одинаковом уровне.
По данным клинико-неврологи-ческого исследования и СКТ, при геморрагическом инсульте были выявлены 4 супратенториальные дислокации, 1 субтенториальная и 3 супра- и субтенториальных, а при ишемическом — 2 супратенториаль-ные, 3 супра- и субтенториальные дислокации головного мозга.
Таким образом, у всех пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения развивались нарушения газообмена и механических свойств легких, которые в конечном итоге приводили к развитию дыхательной недостаточности. Причины этого многочисленны: аспирация, нарушение дренажной функции бронхов, присоединение инфекционных и гипостатических процессов в легких, возрастные изменения со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Наличие различных видов дислокаций головного мозга у больных на фоне высокого 1СР указывало на значительную роль в возникновении изменений газообмена и механических свойств легких развивающихся нарушений функции его стволовых структур. Нами проведен корреляционный анализ, показавший сильную обратную статистически достоверную связь между индексом оксигенации и внутричерепным давлением. Так, при геморрагическом инсульте коэффициент ранговой корреляции Спирмена (г) составлял -0,66 при р = 0,003; а при ишемическом — г = -0,76 при р = 0,03 (рис. 1, 2). Это свидетельствовало о том, что при росте 1СР происходило снижение Ра02
/РЮ2, вероятно, вследствие того, что высокое внутричерепное давление приводило к развитию дислокации головного мозга и ее прогрессированию с последующим нарушением функции его стволовых структур, что, в свою очередь, вело к повышению проницаемости сосудов легких и развитию в них интерстициального отека [1, 2, 3, 4]. При этом снижался легочно-то-ракальный комплайнс и диффузионная способность альвеолярно-ка-пиллярных мембран.
Возникающие нарушения соотношения перфузии, вентиляции, повышение внесосудистой жидко-
сти легких способствовали возрастанию легочного шунта (Qs/Qt) [5, 11, 12]. Комбинация вышеперечисленных факторов вызывала про-грессирование дыхательной недостаточности, которая проявлялась снижением индекса оксигенации как интегрального показателя, отражающего общую эффективность вентиляции, диффузии и перфузии легких. Ранние и выраженные изменения показателей газообмена и механических свойств легких у больных с геморрагическим инсультом объяснялись, вероятно, более выраженными нарушениями функции стволовых структур го-
Рисунок 1
Корреляция между индексом оксигенации и внутричерепным давлением у больных с геморрагическим инсультом: г = -0,66 при р = 0,003 (достоверная обратная зависимость средней степени)
Рисунок 2
Корреляция между индексом оксигенации и внутричерепным давлением у больных с ишемическим инсультом: г = -0,76 при р = 0,03 (достоверная обратная сильная зависимость)
ловного мозга вследствие прогрес-сирования его дислокации на фоне высокого 1СР, которое нарастало в связи с наличием гематом, ишемии из-за спазма церебральных сосудов при субарахноидальном кровоизлиянии, окклюзии ликворных путей кровью с развитием гидроцефалии, что подтверждалось данными СКТ [4, 5, 12, 13].
Литература:
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
При остром нарушении мозгового кровообращения происходит развитие нарушений газообмена и механических свойств легких, с первых суток повышается внесосу-дистая жидкость легких. Причины этого многофакторны, но одной из них является нарушение функции стволовых структур головного моз-
га вследствие его дислокации на фоне высокого внутричерепного давления.
При геморрагическом инсульте нарушение газообмена, механических свойств легких и повышение внесосудистой жидкости легких носят более выраженный характер и развиваются раньше, чем при ише-мическом.
1. Роль патологии внутренних органов в патогенезе, течении и исходе инсультов /А.Н. Колтовер, И.Г. Людковская, Т.И. Вавилова [и др.] //Нарушения нервной системы и психической деятельности при соматических заболеваниях: материалы пленума правления общества невропатологов и психиатров. - Набережные Челны, 1979. - С. 198-201.
2. Попова, Л.М. Нарушения центральной регуляции дыхания при мозговом инсульте /Л.М. Попова, М.Д. Сидоровская //Сосудистая патология головного мозга: материалы 3-й совм. науч. сессии с участием неврологов соц. стран. - М., 1966. - С. 142145.
3. Пневмония при инсульте /Ю.С. Мартынов, О.Н. Кевдина, Н.А. Шувахина [и др.] //Неврологический журнал. - 1998.
- № 3. - С. 18-21.
4. Мороз, В.В. Вторичные повреждения головного мозга при тяжелой черепно-мозговой травме /В.В. Мороз, Ю.А. Чурляев. - М., 2006.
5. Рябинкина, Ю.В. Патология органов дыхания при тяжелых формах геморрагического инсульта в условиях нейрореанимации. /Ю.В. Рябинкина, Т.С. Гулевская, М.А. Пирадов //Человек и лекарство: XI Российский национальный конгресс: тезисы докладов. - М., 2004. - С. 623.
6. Кассиль, В.Л. Острый респираторный дистресс-синдром /В.Л. Кассиль, Е.С. Золотокрылина. - М.: Медицина, 2003.
7. Кузьков, В.В. Инвазивный мониторинг гемодинамики в интенсивной терапии и анестезиологии: монография /В.В. Кузьков, М.Ю. Киров. - Архангельск, 2008.
8. Мороз, В.В. Классификация острого респираторного дистресс-синдрома /В.В. Мороз, А.М. Голубев //Общая реаниматология
- 2007. - Т. 3, № 5-6. - С. 7-9.
9. Teasdale, P. Assessment of coma and impaired consciousness /P. Teasdale, B. Jennett //Lancet. - 1974. - Vol. 2, N 13. - P. 1-84.
10. Башкиров, М.В. Внутричерепное давление и внутричерепная гипертензия /М.В. Башкиров, А.Р. Шахнович, А.Б. Лубнин //Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии. - 1999.
- № 1. - С. 56-61.
11. Рябов, Г.А. Синдромы критических состояний /Г.А. Рябов. - М.: Медицина, 1994.
12. Сатишур, О.Е. Механическая вентиляция легких /О.Е. Сатишур.
- М.: Медицинская литература, 2006.
13. Принципы диагностики и лечения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения: методические рекомендации /Н.В. Верещагин [и др.]. - М., 2000.
14. Платонов, А.Е. Статистический анализ в медицине и биологии: задачи, терминология, логика, компьютерные методы /А.Е. Платонов. - М.: Изд-во РАМН, 2000.
ПОЛИТРАВМА
Сведения об авторах:
Лукашев К.В., к.м.н., старший научный сотрудник, филиал Государственное учреждение «Научно-исследовательский институт общей реаниматологии Российской академии медицинских наук», г. Новокузнецк, Россия.
Матвеев Ф.Б., аспирант, филиал Государственное учреждение «Научно-исследовательский институт общей реаниматологии Российской академии медицинских наук», г. Новокузнецк, Россия.
Чурляев Ю.А., д.м.н., профессор, директор, филиал Государственное учреждение «Научно-исследовательский институт общей реаниматологии Российской академии медицинских наук», г. Новокузнецк, Россия.
Валиахмедов А.З., аспирант, филиал Государственное учреждение «Научно-исследовательский институт общей реаниматологии Российской академии медицинских наук», г. Новокузнецк, Россия.
Ситников П.Г., заведующий отделением нейрореанимации, филиал Государственное учреждение «Научно-исследовательский институт общей реаниматологии Российской академии медицинских наук», г. Новокузнецк, Россия.
Пикельгаупт Ж.В., к.м.н., врач отделения лучевой диагностики, Медицинское лечебно-профилактическое учреждение «Городская клиническая больница № 1», г. Новокузнецк, Россия.
Адрес для переписки:
Лукашев К.В., ул. Звездова, 54-27, г. Новокузнецк, 654067
Тел.: 8 (3843) 79-65-34
E-mail: [email protected]
Information about authors:
Lukashev K.V., MD, senior researcher, Affiliate State Institution «Scientific Research Institute of General Critical Care Medicine by Russian Academy of Medical Science», Novokuznetsk, Russia.
Matveev F.B., postgraduate, Affiliate State Institution «Scientific Research Institute of General Critical Care Medicine by Russian Academy of Medical Science», Novokuznetsk, Russia.
Churlyaev Y.A., PhD, professor, director, Affiliate State Institution «Scientific Research Institute of General Critical Care Medicine by Russian Academy of Medical Science», Novokuznetsk, Russia.
Valiakhmedov A.Z., postgraduate, Affiliate State Institution «Scientific Research Institute of General Critical Care Medicine by Russian Academy of Medical Science», Novokuznetsk, Russia.
Sitnikov P.G., head of neuroreanimation department, Affiliate State Institution «Scientific Research Institute of General Critical Care Medicine by Russian Academy of Medical Science», Novokuznetsk, Russia.
Pikelgaupt Z.V., MD, physician of separation roentgen diagnostics department, Medical Prophylactic Institution «City Clinical Hospital N 1», Novokuznetsk, Russia.
Address for correspondence:
Lukashev K.V., Zvezdova st., 54-27, Novokuznetsk, 654067
Tel: 8 (3843) 79-65-34
E-mail: [email protected]
m
к
№ 2 [июнь] 2009