CC BY
40
ОБЗОРЫ
«Вестник хирургии» • 2014
© С. А. Алиев, Э. С. Алиев, 2014 УДК 616.67-002.4-07-089
С. А. Алиев, Э. С. Алиев
ГАНГРЕНА ФУРНЬЕ - АКТУАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ СТАРОЙ БОЛЕЗНИ В СВЕТЕ СОВРЕМЕННЫХ ПРЕДСТАВЛЕНИЙ О ПАТОГЕНЕЗЕ
Кафедра хирургических болезней № 1 (зав. — проф. Н. Ю. Байрамов), Азербайджанский медицинский университет, г. Баку
Ключевые слова: гангрена Фурнье, некротизирую-щий фасциит, хирургический сепсис, лечение
Чтобы хирургия стала дисциплиной интеллекта, именно физиологические аспекты должны быть усвоены хирургами и занять в их работе более важное место, чем техническая сторона дела.
Р. Фонтен (президент 23-го международного конгресса хирургов, г. Буэнос-Айрэс, 1956 г.)
Клиническими исследованиями последних лет доказано увеличение частоты ряда гнойно-некротических заболеваний мягких тканей, ранее считавшихся казуистическими. К таким заболеваниям относится гангрена Фурнье (ГФ), представляющая собой особую разновидность хирургических инфекций, характеризующаяся первичным некрозом поверхностной фасции, наружных половых органов и подкожной жировой клетчатки с последующим распространением гнойно-некротического процесса на переднюю брюшную стенку, бедра, промежность. О приоритете изучения истории и принадлежности первого описания данного заболевания в литературе имеются разноречивые сведения. По данным литературы, первое сообщение о гангрене мошонки принадлежит русскому хирургу П. Добычину, опубликовавшему в 1862 г. наблюдение молниеносной гангрены наружных половых органов у мужчины. В 1865 г. другим русским хирургом И. В. Буяльским был описан случай успешного лечения больного с гангреной мошонки. Спустя 20 лет после первых описаний в 1883 г. парижским дерматовенерологом J. Fournier [36], гангрена мошонки была выделена как самостоятельная нозологическая единица под названием «gangrene foudrayante de la verge» — «спонтанная фундурянт-ная гангрена мошонки». Между тем, в зарубежной литературе имеется сведение, согласно которому история описания гангрены мошонки берёт своё начало с ХУШ в., когда ещё в 1764 г. Baurienne впервые сделано сообщение об идиопати-ческой стремительно прогрессирующей гангрене гениталий у мужчины [14]. До настоящего времени унифицированной терминологии и единой международной номенклатуры ГФ нет. Вопросы о патогенетической сущности и корректности обозначения болезни до сих пор остаются дискуссионными.
В литературе существуют более 12 названий (синонимов) данной болезни. В публикациях разных авторов ГФ, как самостоятельная нозологическая единица, описывается под различными названиями: «спонтанная гангрена мошонки», «первичная гангрена мошонки», «эпифасциальная гангрена мошонки», «субфасциальная флегмона половых органов», «молниеносная гангрена мошонки», «гангрена Фурнье», «флегмона Фурнье», «болезнь Фурнье» и т. д. [2, 10-13, 15, 17, 25, 26, 28, 31, 45-47, 49-51]. Такой разнобой в названии нередко создаёт терминологическую путаницу и, к сожалению, не полностью отражает патогенетическую сущность болезни.
В литературе точные сведения об эпидемиологии и истинной частоте ГФ отсутствуют. Большинство публикаций отражают описание лишь единичных наблюдений [13, 14, 20]. По данным ряда авторов [28], число описанных в литературе наблюдений в 2000 г. составило 1726, хотя в США ежегодно регистрируются 1500 наблюдений ГФ [14]. К настоящему времени в педиатрической литературе опубликовано 55 наблюдений ГФ. Неточность сведений о частоте ГФ, по-видимому, объясняется недостаточной осведомлённостью хирургов об этом заболевании, разрозненностью статистических данных, связанных с неправильными диагнозами (флегмона мошонки, парапроктит) при первичных обследованиях больных в стационарах разного профиля (урологического, проктологического, дерматологического), что демонстрирует сложность диагностики на начальных стадиях болезни [17, 24].
Относительно этиологии ГФ в литературе имеются разноречивые сведения. Многие авторы [12, 26, 38, 44] считают, что основной причиной ГФ является экзо- или эндогенная инфекция, значение которой подвергается сомнению, поскольку в 18-20% наблюдений ГФ носит «идиопатиче-ский характер» [4, 7, 47]. По данным других авторов [2, 6, 18, 20], развитие ГФ связано не с локальной микробной агрессией, а с изначальной бактериемией, обусловленной транслокацией микрофлоры в сосудистое русло из местного очага или кишечника. Это подтверждается тем, что у 25% больных с ГФ обнаруживается позитивная гемокультура [20]. Пусковыми механизмами для развития ГФ могут служить микротравмы урогенитальной области и аноректальной зоны [2, 24, 41].
Сведения об авторах:
Алиев Садай Агалар оглы, Алиев Эмиль Садай оглы (е-mail: [email protected]),
кафедра хирургических болезней № 1, Азербайджанский медицинский университет, АZ1022, г. Баку, ул. Бакиханова, 23
По данным литературы [24], основными нозологическими причинами ГФ являются патологии урогенитального тракта (45%), аноректальной зоны (33%) и кожные заболевания (22%). По сообщениям ряда авторов [32] ГФ может стать первым клиническим признаком промиелоцитарного лейкоза. В литературе описано наблюдение ГФ, развившейся на фоне острого неклостридиального анаэробного парапрок-тита как редкая форма осложнённого рака прямой кишки [9]. У новорождённых ГФ может быть обусловлена вследствие омфалита [28]. Существуют также мнения о значимости сосудистого фактора в патогенезе ГФ, вследствие анатомических особенностей кровоснабжения мошонки и полового члена [11, 14]. Однако ряд авторов [14] считают, что тромбозы и эмболии сосудов мошонки и полового члена развиваются не в силу анатомических особенностей органной гемодинамики, а вследствие особенностей патогенеза болезни. Острый застой, микротромбозы, гипоксия вызывают первичное повреждение тканей и развитие ишемического симптомоком-плекса. Патогенез и патоморфологическая характеристика ГФ достаточно подробно описаны в публикациях [2-4, 6-8] и монографии М. В.Гринёва и соавт. [5], в которых обобщён опыт лечения 19 больных с ГФ. В качестве ведущего пускового патогенетического механизма развития болезни рассматривается бактериемия, инициирующая цитокиновый «хаос», способствующий повреждению клеток эндотелия сосудов, что, в свою очередь, активизирует коагуляционный потенциал форменных элементов с последующим развитием диссеминированного тромбоза сосудов микроциркуляторного русла, питающих фасцию. С другой стороны — повреждение эндотелия, вызванное цитокинами, сопровождается экстрава-зальной миграцией и «секвестрацией» жидкой части крови в интерстициальное пространство, паравазальной инфильтрацией, что приводит к развитию тканевого отека, тромбозу сосудов фасциальных структур и как следствие этого — к ишемии и некрозу фасции [5, 24, 28, 47, 49]. Распространение гнойно-некротического процесса за пределы одной анатомической области (первичного очага) объясняется именно обширными и тесными анатомическими связями фасциаль-ных структур [14, 19]. По мнению М.В.Гринёва и соавт. [8], являясь следствием генерализованной инфекции, ГФ представляет собой особую форму влажной гангрены, не имеющую аналога. Клинически значимыми факторами риска развития ГФ являются сахарный диабет, встречающийся у 60% больных, иммунодепрессивные состояния, злокачественные процессы [16, 25, 32]. Ряд авторов [25, 41] причиной развития ГФ считают травму урогенитальной области. К предрасполагающим факторам развития ГФ относится также «нездоровый» (асоциальный) образ жизни (алкоголизм, наркомания) [14]. «Угрожаемую» группу составляют люди без постоянного места жительства.
В современной литературе ГФ трактуется как специфическая форма и клиническая разновидность прогрессирующего некротизирующего фасциита (НФ), характеризующегося обширным гнойно-некротическим поражением фасции с распространением процесса по фас-циальным пространствам. Согласно современной концепции патогенеза сепсиса, предложенной в 1991 г. на Чикагской согласительной конференции [21], ГФ может быть квалифицирована как клиническая модель критических состояний, протекающих с характерными симптомами синдрома системной воспалительной реакции (SlRS), манифестирующим явлениями системного эндотоксикоза (сепсиса) и полиорганной недостаточности [2-8, 14, 16, 24, 27, 34, 35, 43].
Руководствуясь современной теорией о патогенезе сепсиса, некоторые авторы [2, 6] считают, что в сложной патогенетической цепи развития ГФ немаловажную роль играют медиаторы воспаления. По их мнению, избыточная продукция провоспалительных интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО) увеличивает адгезию к эндотелию лейкоцитов и тромбоцитов, в результате чего образуются микротромбозы в сосудах микроциркуляторного русла. При этом повышается проницаемость сосудистой стенки, нарушается кровоснабжение жизненно важных органов, в которых возникают очаги ишемии, что проявляется различными признаками органной дисфункции. Учитывая это, авторы считают оправданным исследование уровней провоспалительных цитокинов у больных с ГФ как маркёров сепсиса (ИЛ-1, ИЛ-6).
Таким образом, основным морфологическим субстратом ГФ является некроз фасции, в развитии которого ведущая роль принадлежит генерализованному тромбозу сосудов, микроциркуляторного русла фасциальных структур, инициированному воздействием цитокинов (ИЛ-8) [2, 6].
Спектр возбудителей, выделяемых из раны у больных с ГФ, отличается полиморфизмом и представлен преимущественно как облигатно-анаэробными (Peptococcus spp, Peptostreptococcus spp, Bacteroides spp, Actinomyces spp.), так и аэробно-грамположительными (Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus viridans) и полирезистентными грамотрицательными (Escherichia coli, Pseudomonas auriginosa) микроорганизмами [1, 2, 4].
Одним из наиболее характерных местных проявлений ГФ является несоответствие между относительно ограниченным локальным некрозом кожи и обширным гнойно-некротическим поражением подкожной жировой основы и фасции (феномен «верхушки айсберга»). Некротическое поражение тканей не ограничивается одним участком, что и служит, в конечном итоге, причиной фатального исхода [2-6].
В начальном периоде болезни развивающийся некроз фасции не сопровождается изменением кожного покрова над некротическим очагом, что предопределяет позднюю диагностику и задержку хирургического лечения [45]. Это обстоятельство позволяет утверждать, что, на основании только внешних изменений, дифференцировать ГФ не всегда представляется возможным. Другой особенностью ГФ является то, что, несмотря на обширное гнойно-некротическое поражение кожи мошонки, яички, как правило, в процесс не вовлекаются и остаются интактными. Сохранение жизнеспособности тестикул объясняется не столько особенностями органной гемодинамики, сколько автономностью их кровоснабжения, не зависящей от кровообращения в мошонке и половом члене [34, 40]. По сообщениям M. Korkut и соавт. [40] из 37 больных с ГФ орхиэктомия была выполнена лишь у 5. Имеется сведение о более высокой частоте (10-30%) орхиэктомии при ГФ [24]. В зависимости от клинического течения различают 3 стадии ГФ: I — локального некроза; II — распространённого некроза; III — флегмонозную [10]. По степени выраженности клинической манифестации выделяют молниеносную, быстро и медленно прогрессирующие формы ГФ [11]. По мнению ряда авторов [14], выделение трёх форм болезни по выраженности клинических проявления носит условный характер, так как в классификации отсутствуют достоверные критерии, позволяющие объективно определить конкретную клиническую форму ГФ. Трудно согласиться с мнением зарубежных авторов [28, 29], выделяющих только молниеносную форму ГФ, так как
выраженность клинических проявлений болезни в каждом конкретном случае зависит от многих факторов: давности заболевания, вирулентности инфекции, степени выраженности и распространённости некротического процесса, исходного (преморбидного) соматического статуса больного, состояния иммунологической реактивности организма и т. п. М.В.Гринёв и соавт. [6] в зависимости от тяжести заболевания выделяют 2 типа ГФ: ГФ 1-го типа и ГФ 2-го типа с молниеносным клиническим течением.
Таким образом, совокупная оценка местных и общих симптомов с учётом системного подхода к данной патологии позволяет считать, что ГФ может стать причиной хирургического сепсиса. Клиническое течение ГФ в формате хирургического сепсиса отличается особой тяжестью, характеризуется развитием полиорганной недостаточности и сопровождается высокой летальностью (от 50 до 75%) [34].
Для объективной оценки степени тяжести и прогнозирования исхода заболевания предложен индекс тяжести гангрены Фурнье (Fournier's Gangrena Severity Indeks — FGSI), который отражает основные интегральные показатели гемодинамики и дыхания, а также некоторые метаболические параметры системы гомеостаза [41, 50]. По этим показателям производится подсчёт и вычисляется FGSl. Результаты исследований, проводимых авторами, показывают, что при индексе тяжести более 9 баллов вероятность смерти составляет 75%, при индексе менее 9 баллов вероятность выживаемости составляет 78%. По данным литературы [24, 31], летальность при ГФ составляет 26,7-40%, при тяжёлых формах — достигает 80% [11, 26, 42, 46], а в группе неоперированных — близка к 100% [22, 24]. По мнению ряда авторов [2, 6], высокая летальность диктует настоятельную необходимость отнесения ГФ в разряд неотложных хирургических заболеваний. Причинами смерти являются системный эндотоксикоз (сепсис) и полиорганная недостаточность.
Проблема лечения больных с ГФ в значительной степени связана с трудностью ранней диагностики и отсутствием общепринятой лечебной стратегии. Немаловажное практическое значение имеет также решение организационно-тактических вопросов. Поздняя диагностика ГФ, регистрируемая у 75% больных, обусловлена двумя причинами: 1) отсутствием патогномичных симптомов заболевания; 2) недостаточной осведомлённостью врачей о сравнительно редком заболевании и неправильная интерпретация его клинических проявлений [6, 47]. По мнению М.В.Гринёва и соавт. [6], особое значение в своевременной диагностике ГФ имеет правильная аналитическая трактовка клинических признаков заболевания, которые практически являются достаточными для формулирования точного диагноза. Для уточнения диагноза применяют специальные инвазивные и неинвазивные методики, диапазон которых варьирует от обзорной рентгенографии, УЗИ, КТ или МРТ мягких тканей до тонкоигольной пункции и криобиопсии поверхностной фасции [6, 48]. Наряду с клинически значимыми признаками ГФ, существуют стандартные диагностические тесты, к которым относятся бактериологическое исследование крови, мочи, газовый состав крови для определения уровня гипоксии, содержания креатинина и мочевины, коагулограмма. Ряд авторов [2, 6] считают оправданным исследование уровней провоспалительных цитокинов — маркёров сепсиса (ИЛ-1, ИЛ-6), а также прокальцитонина.
M. Clayton и соавт. [24] считают, что принципы лечения больных с ГФ должны базироваться на трёх основных составляющих: 1) некрэктомия; 2) инфузионная терапия;
3) антибиотикотерапия. Все возрастающее число публикаций убедительно свидетельствует, что успех лечения больных и прогноз ГФ, протекающей в формате прогрессирующего эндотоксикоза, определяется своевременной диагностикой, ранней госпитализацией больного в хирургический стационар и применением активной хирургической тактики. По своей цели и востребованности такая система мероприятий квалифицируется как безальтернативное пособие для предотвращения летального исхода, в основе которого лежит тяжёлый сепсис, завершающийся развитием полиорганной недостаточности [2-8, 27, 35]. Основополагающими критериями, обуславливающими основу успешного лечения больных с ГФ, являются ранняя диагностика и неотложное по времени и радикальное по характеру оперативное вмешательство. Краеугольным камнем проблемы лечения больных с ГФ является применение неотложной операции, характер которой оценивается понятием «агрессивной хирургии» [10, 11, 14-16, 23, 25]. Широкое иссечение всех некротизированных тканей с открытым ведением раны с последующей программированной санирующей некрэктомией через 12-24 ч и интенсивная терапия в условиях реанимационного отделения считаются «золотыми правилами» лечения больных с ГФ [2-8, 30]. Максимально полная механическая, по меткому определению Кир.М. Гринёва и соавт. [2] «рукотворная элиминация обширного некроза», является основным элементом радикальной хирургической обработки. Повторные операции, выполняемые с короткими временными интервалами с целью «зачистки» обширных некротических зон, направлены на спасение жизни больного и поэтому являются скорее правилом, чем исключением [2-5, 48].
Радикализм операции в определённых ситуациях требует от хирурга преодоления «психологического барьера», связанного с проблемой последующего закрытия обширных раневых дефектов после широкого иссечения участков некроза. Вместе с тем, неадекватный объём первичной операции может, в свою очередь, стать причиной прогрессирования некротического процесса [22, 24]. Совершенно справедливо отмечают А. И. Черепанин и соавт. [14], что даже широкое иссечение обширных зон некроза не всегда обеспечивает благоприятный исход, что ещё раз свидетельствует о системном характере поражений при ГФ. Мы полностью солидарны с мнениями авторов [2, 6, 14], считающих порочным и неоправданным оперативным приёмом рассечение тканей у больных с ГФ.
Задачами оперативного лечения является также реконструкция мошонки и по показаниям восстановительные операции, базирующиеся на методах пластической хирургии, направленных на замещение утраченных покровных тканей и коррекцию дефектов поражённых зон [32, 33, 37, 39].
Соблюдение указанных принципов позволило нам снизить летальность у больных с ГФ с 29,4 до 24% за последние 5 лет [1].
Важными компонентами комплексного лечения больных с ГФ являются комбинированная антибактериальная, интенсивная инфузионно-трансфузионная, детоксикационная терапия, адекватная коррекция синдромных и метаболических нарушений, а также стимуляция иммунобиологической реактивности организма и репаративных процессов. Наибольшую трудность представляет лечение больных с молниеносными и быстропрогрессирующими формами ГФ с развитием инфекционно-токсического шока. Тяжесть состояния этих больных является веским основанием для проведения интенсивной терапии в условиях реанимаци-
онного отделения, поскольку целенаправленная коррекция имеющихся метаболических нарушений целиком входит в компетенцию реаниматолога. Неотъемлемым элементом комплексного лечения больных с ГФ является антибио-тикотерапия, которая, по мнению большинства авторов [17], должна включать тройную схему антимикробных препаратов. Необходимость в проведении комбинированной (поливалентной) антибиотикотерапии аргументирована тем, что полирезистентная микрофлора и полимикробный синергизм являются одной из основных этиологических причин ГФ. Наш клинический опыт [1] показывает, что большой активностью отличаются цефалоспорины второго-третьего поколения (цефтазидим, цефепим), аминогликозиды (тобрамицин, амикацин), препараты из ряда фторхинолонов (ципрофлоксацин, ломефлаксацин) и карбопенемов (имипе-нем, тиенам), антипротозойные препараты (метронидазол, флагил). Ряд авторов [17] рекомендуют обязательное включение в комплекс антибактериальной терапии клиндамицина. Учитывая присутствие в составе микрофлоры анаэробных микроорганизмов, некоторые авторы [2-5, 47] рекомендуют использование в комплексном лечении больных с ГФ гипербарической оксигенации. По данным этих авторов, применение гипербарической оксигенации способствует снижению уровня летальности. Местное лечение ран проводится с соблюдением канонов гнойной хирургии и учётом фазы раневого процесса [1].
В заключение хотелось бы отметить, что, к сожалению, в формате журнальной статьи мы не смогли обсудить ряд практически важных аспектов лечения ГФ, в частности, послеоперационное ведение больных и местное лечение, учитывая, что указанные вопросы достаточно подробно описаны в доступной литературе, в том числе и в монографии М. В. Гринёва и соавт. [5].
Таким образом, многофакторный анализ данных литературы и собственный клинический опыт свидетельствуют, что диагностика и лечение ГФ представляют весьма сложную и многогранную проблему, требующую системного мультидис-циплинарного подхода. Сложность раннего распознавания, неоправданно высокая летальность, проблема пластического замещения и реконструкции обширных раневых дефектов, образующихся в зоне поражения, обосновывают необходимость дальнейшего поиска путей улучшения диагностики и лечения этого тяжёлого заболевания.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Алиев С. А., Рафиев С. Ф., Рафиев Ф. С., Алиев Э. С. Болезнь Фурнье в практике хирурга // Хирургия. 2008. № 11. С. 58-63.
2. Гринёв Кир.М., Гринёв М. В. Гангрена Фурнье // Вестн. хир. 2008. № 1. С. 113-116.
3. Гринёв М. В., Будько О. А., Гринёв К. М. Некротизирующий фасциит // Вестн. хир. 2005. № 1. С. 90-94.
4. Гринёв М. В., Будько О. А., Гринёв Кир. М. Некротизирующий фасциит: патофизиологические и клинические аспекты проблемы // Хирургия. 2006. № 5. С. 31-37.
5. Гринёв М. В., Гринёв Кир. М. Некротизирующий фасциит. СПб.: Гиппократ, 2008. 136 с.
6. Гринёв М. В., Корольков А. Ю., Гринёв К. М., Бейбалаев К. З. Некротизирующий фасциит - клиническая модель здравоохранения: медицины критических состояний // Вестн. хир. 2013. № 2. С. 32-38.
7. Гринёв М. В., Рыбакова М. Г., Гринёв Кир.М. Синдром инфекционно-токсического шока в структуре больных с некро-тизирующим фасциитом // Вестн. хир. 2006. № 3. С. 93-97.
8. Гринёв М. В., Сорока И. В., Гринёв Кир.М. Гангрена Фурнье -клиническая разновидность некротизирующего фасциита // Урология. 2007. № 6. С. 69-73.
9. Грушко С. А., Токарский А. А., Атоян Г. Н. и др. Флегмона Фурнье на фоне анаэробного парапроктита как редкая форма осложнённого рака прямой кишки // Научная конференция с международным участием «Актуальные проблемы колопрок-тологии», посвящённая 40-летию ГНЦ колопроктологии: Тез. докл. М., 2005. С. 201-203.
10. Датуашвили Т. Д., Пилипенко А. Я. Терапия больных молниеносной гангреной мошонки и её осложнениями // Урол. и нефрол. 1988. № 5. С. 21-26.
11. Измайлов Г. А., Измайлов С. Г. Болезнь Фурнье // Вестн. хир. 1997. № 6. С. 70-73.
12. Мамадалиев Ю. М., Алимов Т. У. Молниеносная гангрена мошонки // Хирургия. 1990. № 7. С. 144-145.
13. Москвин М. И. Некроз полового члена при болезни Фурнье // Урол. и нефрол. 1989. № 2. С. 53-55.
14. Черепанин А. И., Светлов К. В., Чернов А. Ф., Бармин Е. В. Другой взгляд на «болезнь Фурнье в практике хирурга» // Хирургия. 2009. № 10. С. 47-50.
15. Чиников М. А., Ткаченко Ю. Н., Багдасарян А. Г., Добровольский С. Р. Успешное лечение больного с флегмоной Фурнье // Хирургия. 2007. № 11. С. 53-54.
16. Anca M.A. Case study: Necrotizing fasciitis in a patient with obesity and poorly controlled type 2 diabetes // Clinical Diabetes. 2002. Vol. 20. P. 198-200.
17. Asci R., Sarikaya S., Buyukapelli R. et al. Fournier's gangrene: risk assessment and enzymatic debridement with lyophilized collagenase application // Eur. Urol. 1998. Vol. 34, № 5. P. 411-418.
18. Ayumba B. R., Magoha J. A. Epidemeological aspects of Fournier's gangrene at Kenyatta National Hospital // East. Afr. Med. J. 1998. Vol. 75. P. 586-589.
19. Benchekroun A., Lachkar A., Byijon J. et al. Gangrene of the external genital organs. Reviewof 55 cases // J. Urol. 1997. Vol. 103, № 1-2. P. 27-31.
20. Benizzi E., Fabiani P., Migliori G. et al. Gangrene of the perineum // Urologu. 1996. Vol. 47, № 6. P. 935-939.
21. Bone R. C., Balk R.A., Cerra F. B. Definitions for sepsis and orqan failure and guidelines for the use of innovative in sepsis: the ACCP/ SCCM+consensus conference committee // Chest. 1992. Vol. 101. P. 1644-1655.
22. Cannistra C., Kirsch-Noir F., Delmas V. et al Scrotal reconstruction by inguinal flap after Fournier's gangrene // Prog. Urol. 2003. Vol. 13, № 4. P. 703-706.
23. Chen C. S., Liu K. I., Chen H. W. et al. Prognostic factors and strategy of treatment in Fournier's gangrene: a 12-year retrospective study // Changgeng Yi Xue Za Zhi. 1999. Vol. 22, № 1. P. 31-36.
24. Clayton M. D., Fowler J. E., Sharifi R., Pearl R. K. Causes, presentation and survival of fifty seven patients with necrotizing fasciitis of male genitalia // Surg. Gynecol. Obset. 1990. Vol. 170. P. 49-55.
25. Corman I., Moody I., Aronson W. Fournier's gangrene in a modern surgical setting: improved survival with aggressive management // B. J. Urol. 1999. Vol. 84. № 1. P. 85-88.
26. Diego Rodrigues E., Correas Gomez M.A., Martin Garsia B. et al. Fournier's gangrene after vasectomy // Arch. Esp. 2000. Vol. 53, № 3. P. 275-278.
27. Douglas M. Necrotizing fasciitis: a nursing perspective // J. Advanced. Nursing. 1996. Vol. 24. P. 162-166.
28. Eke N. Fournier's gangrene: a review of 1726 cases // Br. J. Surg. 2000. Vol. 87, № 6. P. 718-728.
29. Ekelius L., Birkman H., Kalin M., Fohlman I. Fournier's gangrene after genital piercing // Scand. J. Infect. 2004. Vol. 36, № 8. P. 610-612.
30. Elliot D., Kufera I., Myers R. The microbiology of necrotizing soft tissue infections // Am. J. Surg. 2000. Vol. 179, № 5. P. 361-366.
31. Ersay A., Yilmaz G., Akrum Y, Celik Y. Factors, affecting mortality of Fournier's gangrene: review of 70 patients // ANZ J. Surg. 2007. Vol. 77, № 1-2. P. 43-48.
32. Faber H. J., Girbes A. R., Daenen S. Fournier's gangrene as first presentation of promyelocytic leukemia // Leuk. Res. 1998. Vol. 22, № 5. P. 473-476.
33. Ferreira P., Reis I., Amarante J. Fournier's gangrene: a revival of 43 reconstructive cases // Int. Braz. J. Urol. 2007. Vol. 33, № 2. P. 286-288.
34. Fink A. Necrotizing fasciitis: pathophysiology and treatment // Derm at. Nursing. 2002. Vol. 14, № 5. P. 324-327.
35. Fink S., Choudi T. R., Davis H. M. Necrotizing fasciitis and maspractice clinics // South. Med. J. 1999. Vol. 8. P. 770-773.
36. Fournier J. A. Gangrene foudroyante de la verge // Medecin. Pratique. 1883. Vol. 4. P. 589-597.
37. Goyette M. Group A streptococcal necrotizing fasciitis. Fournier's gangrene // Quebec. Can. Commun. Dis. Rep. 1997. Vol. 23, № 13. P. 101-103.
38. Gurdal M., Yucebas E., Tekin A. et al. Predisposing factors and treatment outcome in Fournier's gangrene. Analysis of 28 cases // Urol. Int. 2003. Vol. 70, № 4. P. 286-290.
39. Hejase M. J., Simonin J. E., Bihrle R. Genital Fournier's gangrene: experience with 38 patients // Urology. 1996. Vol. 47. P. 734-739.
40. Korkut M., Icoz G., Dayangac M., Akgun E. Outcome analysis in patients with Fournier's gangrene: report of 28 cases // Dis. Colon Rectum. 2003. Vol. 46, № 5. P. 649-652.
41. Laor E., Palmer L. S., Tolia B. M. et al Outcome prediction in patients with Fournier's gangrene // J. Urol. 1995. Vol. 154, № 1. P. 89-92.
42. London J. Necrotizing fasciitis, hospital gangrene and phageane // Lancet. 1994. Vol. 334. P. 1416-1419.
43. Martinelli G., Alessandrino E., Bernaconi P. et al Fournier's gangrene: a clinical presentation of necrotizing fasciitis after bone marrow transplantation // Bone Marrow Transplant. 1998. Vol. 22, № 10. P. 1023-1026.
44. Mejean A., Codet Y P., Vogt B. et al. Fournier's gangrene involving all of the scrotum: treatment by multiple repeated surgical excisions, diversion colostomy triple antibiotic therapy and postoperative intensive care // Prog. Urol. 1999. Vol. 9, № 4. P. 721-726.
45. Neary E.A. Case of Fournieris Gangrene // TSMJ. 2004. Vol. 6. P. 68-73.
46. Norton K. S., Johnson L. W., Perry T. et al Management of Four-nier's gangrene: an eleven year retrospective analysis of yearly recognition, diagnosis and treatment // Am. Surg. 2002. Vol. 68, № 8. P. 709-713.
47. Paty R., Smith A. Gangrene and Fournier's gangrene // Urol. Clin. North. Am. 1992. Vol. 19, № 1. P. 149-162.
48. Singh I., Sinhe S., Adhikary S. et al. Necrotizing infections of soft tissues - a clinical profile // Eur. J. Surg. 2000. Vol. 1687. P. 366-371.
49. Smith G., Bunker C., Dinnee M. Fournier's gangrene // Br. J. Urol. 1998. Vol. 81, № 3. P. 347-355.
50. Tuncel A., Aydin O., Tekdogan U. et al Fournier's gangrene: Three years of experience with 20 patients and validit fournier's gangrene severity index score // Eur. Urology. 2006. Vol. 50, № 4. P. 838-843.
51. Yaghan R. J., Al-Jaberi T. M., Bani-Hani I. Fournier's gangrene: changing face of the disease // Dis. Colon Rectum. 2000. Vol. 43. P. 1300-1308.
Поступила в редакцию 13.11.2013 г.
