CC BY
67
СОВРЕМЕННЫЕ ФАРМАКО- И БИОПРЕПАРАТЫ
УДК 619: 616.98: 615
Гамавит повышает эффективность терапии гемобартонеллеза (гемоплазмоза) у кошек: контролируемое исследование
А.В. Санин1, доктор биологических наук, профессор, зав. лаб. клеточного иммунитета ([email protected]), А.Н. Наровлянский1, доктор биологических наук, профессор, зав. лаб. цитокинов ([email protected]), А.В. Пронин1, доктор биологических наук, профессор, зам. директора по научной работе ([email protected]), Т.Н. Кожевникова1, кандидат медицинских наук, научный сотрудник лаб. клеточного иммунитета ([email protected]),
A.Д. Агафонова1, ветврач, младший научный сотрудник лаб. клеточного иммунитета ([email protected]), Л.В. Анникова2, кандидат ветеринарных наук, доцент кафедры болезней животных и ВСЭ ([email protected]),
B.В. Анников2, доктор ветеринарных наук, профессор кафедры болезней животных и ВСЭ.
1 Федеральное государственное бюджетное учреждение «Федеральный научно-исследовательский центр эпидемиологии и микробиологии имени Н.Ф. Гамалеи» Минздрава России (ФГБУ ФНИЦЭМ им. Н.Ф. Гамалеи) (123098, г. Москва, ул. Гамалеи, 18).
2 Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Саратовский государственный аграрный университет им. Н.И. Вавилова» (ФГБОУ ВО «Саратовский ГАУ им. Н.И. Вавилова») (410005, г. Саратов, ул. Соколовая, 335).
Гемобартонеллез (гемоплазмоз) — распространенное среди кошек заболевание, характеризующееся анемией, кахексией, септицемией и серьезной интоксикацией, приводящей к нарушению функций жизненно важных органов. Лечение больных животных помимо специфической терапии должно быть направлено также на устранение интоксикации, купирование анемии и нормализацию формулы крови.
Результаты исследований показали, что при использовании гамавита в составе комплексной терапии больных гемобартонеллезом кошек через 5 дней лечения при легкой степени тяжести болезни появляется аппетит, исчезает полидипсия, анемичность и иктеричность слизистых оболочек.
При лечении кошек с тяжелой формой гемобартонеллеза в группе с применением гамавита аналогичные изменения наблюдались через 10 суток: восстановился уровень гемоглобина, нормализовалась СОЭ, количество эритроцитов достигло границы референтных величин. К этому же сроку восстановился уровень билирубина, АлАТ, общего белка, креатинина и мочевины.
Таким образом, включение гамавита в схему терапии гемобартонеллеза (гемоплазмоза) кошек способствует быстрому купированию анемии, восстановлению формулы крови, нормализации печеночной и почечной функции и ускорению клинического выздоровления.
Ключевые слова: кошки, гемобартонеллез, гемоплазмоз, гамавит, интоксикация, анемия, эритропения, эритропоэз, почечная недостаточность Сокращения: АлАТ — аланинаминотрансфераза, АТФ — аденозинтрифосфат, МТ — масса тела, ОБ — общий белок, ПОЛ—перекисное окисление липидов, РНК — рибонуклеиновая кислота, СОЭ — скорость оседания эритроцитов
Введение
Гемобартонеллез кошек (или инфекционная анемия) — кровепаразитарное заболевание, сходное по своим клиническим признакам с пироплазмозом (бабезиозом) собак. Основные клинические признаки — анемия, развивающаяся в результате массового гемолиза пораженных эритроцитов, а также кахексия и септицемия [1].
Долгое время возбудителем этого заболевания считали Haemobartonella felis — гемобартонеллу кошачью, полагая, что этот микроорганизм занимает промежуточное положение между бактериями и риккетсиями. Однако в результате сравнения амплифицированных фрагментов гена 16S рРНК гемобартонелл H. muris, H. felis и E. suis было установлено, что степень гомологии этих возбудителей с риккетсиями крайне низкая и, напротив, было выявлено их высокое сродство с микоплазмами. На основании этих данных, а также отсутствия клеточной стенки, наличия устойчивости к пенициллину и чувствительности к тетрациклину, все эти виды гемобартонелл
были объединены в группу гемотропных микоплазм, или гемоплазм [4]. Гемоплазмы, паразитирующие на поверхности эритроцитов вызывают их необратимые повреждения, а пораженные эритроциты удаляются из кровяного русла с помощью фагоцитирующих клеток. Цикл размножения паразитов занимает 1...2 месяца [12].
По данным Боляхиной [2], гемобартонеллез встречается более чем у 18 % кошек, инцидентность и заболеваемость увеличивается с возрастом животных. В 75 % случаев заболевание протекает субклинически, клиническая форма чаще встречается у котов (68 %). Бесконтрольное перемещение, частые контакты между особями способствуют обмену гемоплазмами и распространению инфекции. У бродячих кошек зараженность выше, чем у кошек домашнего содержания [13].
Гемоплазмы наиболее чувствительны к тетрацик-линам, которые специфически ингибируют синтез белка прокариот. Препаратом выбора при данной инфекции является доксициклин за счет меньшего количества побочных эффектов [5].
В ранее проведенном исследовании (два клинических случая) было показано, что гамавит ускоряет клиническое выздоровление кошек, больных гемобартонеллезом [8].
Цель исследования
Оценить эффективность гамавита как детоксиканта, гемостимулятора и иммуномодулятора при лечении больных гемобартонеллезом кошек.
1. Динамика гематологических показателей при лечении больных легкой формой гемобартонеллеза кошек (n=15, M±m) 1. Dynamics of hematological parameters during treatment of cats with mild form of haemobartonellosis (n=15, M±m)
Показатель Норма (по Быковой Н.Д., 2007) Группа 1 (гамавит) Группа 2 (активитон) Группа 3 (контроль)
До лечения После лечения До лечения После лечения До лечения После лечения
Гемоглобин, г/л 82,0...148,0 81,0+2,1 88,6+3,9 87,4+1,1 86,3+2,8 73,5+3,1 77,1+1,2
Гематокрит, % 30,0...47,0 33,2+0,6 35,7+1,2 29,1+0,8 34,2+0,5 32,0+1,7 32,9+2,6
СОЭ, мм/ч 0,0.13,0 18,1+0,9 8,3+0,7 26,0+1,2 9,2+0,8 23,1+0,4 17,8+0,7
Тромбоциты, тыс/мкл 250,0.650,0 201,8+20,4 265,5+19,7 183,7+14,5 265,3+9,6 187,6+7,3 199,3+21,6
Эритроциты, 1012/л 5,0.10,0 5,3+0,2 6,6+0,2 4,7+0,1 6,3+0,2 5,3+0,1 5,5+0,2
Лейкоциты, 106/л 5,5.19,2 18,1+1,3 9,7+0,7 20,5+1,4 8,1+0,5 17,1+0,8 15,3+0,9
2. Динамика гематологических показателей при лечении больных тяжелой формой гемобартонеллеза кошек (n=15, M±m) 2. Dynamics of hematological parameters during treatment of cats with grave form of haemobartonellosis (n=15, M±m)
Показатель Норма (по Быковой Н.Д., 2007) Группа 1 Группа 2 Группа 3
До лечения После лечения До лечения После лечения До лечения После лечения
Гемоглобин, г/л 82,0.148,0 69,6+3,4 77,2+2,8 56,0+4,2 75,1+1,8 62,1+2,1 65,7+0,9
Гематокрит, % 30,0.47,0 24,2+1,3 26,7+0,9 20,1+2,6 25,2+1,5 23,0+2,1 23,9+3,1
СОЭ, мм/ч 0,0.13,0 32,1+1,1 21,3+1,6 39,0+1,8 22,2+2,6 36,1+2,0 30,8+1,1
Тромбоциты, тыс/мкл 250,0.650,0 151,8+6,4 215,5+4,3 133,7+1,8 260,8+6,2 137,6+12,3 149,3+9,6
Эритроциты, 1012/л 5,0.10,0 2,3+0,1 3,6+0,3 1,7+0,1 3,3+0,1 2,3+0,8 2,5+0,1
Лейкоциты, 106/л 5,5.19,2 27,1+1,4 18,7+2,1 29,0+1,8 17,1+0,9 26,1+2,4 24,3+0,3
Материалы и методы
Исследования проведены на 30 кошках разных половозрастных и породных групп, разделенных на 3 группы по принципу аналогов. Из них: самцов 14, самок 16, животных в возрасте до года — 5, от года до 3-х лет — 5, старше 3-х лет — 20. Беспородных животных — 20, чистопородных — 10; свободноживущих — 18, животных с ограниченным выгулом — 12.
Помимо этиотропной терапии (доксициклин в течение месяца перорально) в схему лечения 1-й группы кошек был включен гамавит в дозе 0,2 мл/кг МТ внутривенно капельно с физиологическим раствором в стандартном режиме введения 1 раз в сутки курсом 5...10 дней в зависимости от степени тяжести болезни. Кошкам 2-й группы вводили доксициклин перорально в рекомендованной дозе в течение месяца и активитон (ВИК-здоровье животных) в дозе 0,2 мл/кг МТ внутривенно капельно с физиологическим раствором 1 раз в сутки курсом 5.10 дней. Кошки 3-й группы служили контролем. Им вводили доксициклин перорально в рекомендованной дозе в течение месяца и внутривенно капель-но физиологический раствор в стандартной дозе 5.10 дней. В каждой группе было 5 животных с легкой степенью тяжести болезни и 5 — с тяжелой.
Клинические исследования проводили с использованием общепринятых в ветеринарии методов. Обращали внимание на температуру тела, пульс, дыхание, общее состояние животного, аппетит, прием воды, цвет слизистых оболочек, положение тела в пространстве, упитанность.
Диагноз ставили на основании исследования мазка периферической крови. При этом в мазках обнаруживали от 1.2 (легкая степень) до 5 и более (тяжелая степень) гемоплазм на эритроцитах в поле зрения.
Мазки из периферической крови готовили по стандартным методикам, окрашивали красителем лейкодиф-200, исследовали под иммерсионным микроскопом (окуляр 10, обьектив 100).
Кровь (клинический анализ) исследовали на гематологическом анализаторе «Мт^ау ВС-2300», с использованием стандартных реактивов.
Биохимические исследования выполняли на «Sinnowa В8-3000Р», с использованием реагентов «Диакон ДДС».
Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью программы Statistica 6.
Результаты и обсуждение
Клинический мониторинг лечения больных гемобарто-неллезом кошек. На момент начала лечения у животных с легкой степенью заболевания отмечали потерю МТ (5.10 %), снижение аппетита, взъерошенность шерстного покрова, умеренную полидипсию, полиу-рию, галитоз. Цвет слизистых оболочек бледный, ректальная температура низкая (37,8.38,2 оС).
У кошек с тяжелой формой гемобартонеллеза отмечали значительную потерю МТ (10.40 %), отсутствие аппетита, галитоз, полидипсию, полиурию, рвоту. Цвет слизистых оболочек иктеричный, ректальная температура понижена (37,2.37,5 оС).
Через 5 дней лечения у животных 1-й группы с легкой степенью тяжести болезни отмечали улучшение аппетита, ослабление галитоза и полидипсии, восстановление цвета слизистых оболочек до бледно-розового. Это послужило одним из оснований для прекращения лечения и признания животных клинически здоровыми.
У кошек 2-й группы с легкой степенью тяжести болезни регистрировали ослабление иктеричности, полидипсии, наличие слабой пищевой возбудимости.
У кошек 3-й группы с легкой степенью тяжести болезни отмечали полидипсию, по-прежнему иктеричное окрашивание слизистых оболочек, галитоз и отсутствие аппетита.
Через 5 суток интенсивного лечения у животных с тяжелой формой гемобартонеллеза регистрировали следующие изменения: в 1-й группе — ослабление галитоза, полидипсии, наличие пищевой возбудимости, исчезновение рвоты; во 2-й группе — ослабление галитоза, полидипсии; в 3-й группе позитивные изменения отсутствовали.
На момент окончания интенсивного лечения (10 дней) у животных 1-й группы с тяжелой формой гемобарто-неллеза отмечали определенные позитивные изменения, связанные с ослаблением интоксикации (снижение ик-
3. Динамика биохимических показателей при терапии больных легкой формой гемобартонеллеза кошек (n=15, M±m) 3. Dynamics of biochemical parameters during treatment of cats with mild form of haemobartonellosis (n=15, M±m)
Группа 1
Группа 2
Группа 3
2007) До лечения После лечения До лечения После лечения До лечения После лечения
Билирубин общий, мкмоль/ла 0,1.7,0 14,2+0,7 2,8+0,4 15,9+1,7 4,2+0,9 16,9+1,1 15,3+0,2
АаАТ, U/L 8,0.52,0 81,1+2,1 42,2+1,4 88,4+1,8 40,7+2,1 79,8+1,1 74,7+1,3
ОБ, г/л 50,4.77,0 52,2+2,7 57,8+3,1 48,6+1,9 55,3+2,8 56,1+0,9 52,7+2,3
Сахар, млмоль/л 3,3.7,0 3,5+0,2 4,7+0,1 3,3+,01 4,7+0,2 4,5+0,1 4,4+0,1
Креатинин, млмоль/л 48,6.165,0 261,6+4,3 164,4+3,7 259,6+3,2 180,0+2,7 247,9+3,9 235,6+2,7
Мочевина, моль/л 5,5.11,0 11,4+0,4 6,0+0,2 12,9+2,7 11,4+0,9 1,9+1,4 10,5+0,2
4. Динамика биохимических показателей при терапии больных тяжелой формой гемобартонеллеза кошек (n=15, M±m) 4. Dynamics of biochemical parameters during treatment of cats with grave form of haemobartonellosis (n=15, M±m)
Группа 1
Группа 2
Группа 3
2007) До лечения После лечения До лечения После лечения До лечения После лечения
Билирубин общий, мкмоль/л 0,1.7,0 23,2+0,6 11,8+0,2 24,39+0,4 13,2+1,1 25,9+2,6 24,3+1,7
АлАТ U/L 8,0.52,0 94,1+1,1 55,2+0,2 101,4+1,3 53,7+2,8 92,8+1,4 87,4+2,6
ОБ г/л 50,4.77,0 42,5+0,8 50,8+2,4 41,6+4,3 48,3+0,8 49,1+2,6 45,7+1,7
Сахар млмоль/л 3,3.7,0 2,5+0,09 3,7+0,1 2,3+0,1 4,7+0,2 4,5+0,1 4,4+0,2
Креатинин млмоль/л 48,6.165,0 281,6+8,6 188,0+3,4 291,2+2,8 218,6+1,7 289,5+4,2 257,2+2,6
Мочевина моль/л 5,5.11,0 17,1+1,3 11,0+1,4 19,3+1,8 15,4+0,2 21,9+0,7 19,5+0,1
Норма
Норма
теричности слизистых оболочек, полидипсии) и улучшением обмена веществ (незначительное увеличение МТ, улучшение качества шерсти, ослабление/отсутствие га-литоза). К этому сроку у всех кошек данной группы появился аппетит. У животных 2-й группы по-прежнему наблюдали явную иктеричность слизистых оболочек, полидипсию. Аппетит появился у четырех животных из пяти. В 3-й группе регистрировали гибель трех животных с тяжелой формой гемобартонеллеза. У двух кошек с тяжелой формой гемобартонеллеза этой группы отмечали ослабление полидипсии, цвет слизистых оболочек стал бледный, отмечено наличие пищевой возбудимости.
Гематологические изменения при лечении больных ге-мобартонеллезом кошек. При анализе гематологических изменений в процессе лечения больных гемобартонелле-зом кошек было отмечено, что основные сдвиги касались уровня гемоглобина, эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, СОЭ и показателя гематокрита. Динамика упомянутых показателей представлена в таблицах 1.. .2.
Из таблицы 1 видно, что на момент начала лечения у кошек с легкой степенью гемобартонеллеза наблюдалась эритропения (5,3 ± 0,2.4,7 ± 0,1), обусловившая анемию (81,0 ± 2,1.67,4 ± 1,1), снижение гематокрита (33,2 ± 0,6...29,1 ± 0,8) и повышенная СОЭ (26,0 ± 1,2.17,8 ± 0,7). Тромбоцитопения (201,8 ± 20,4.183,7 ± 14,5), очевидно, связана с депрессией красного ростка костного мозга, обусловленной нарастающей гипоксией.
На момент окончания интенсивного лечения (5 суток) у кошек 1-й группы отмечали повышение содержания эритроцитов (6,6 ± 0,2). Соответственно, ослабла анемия (88,6 ± 3,24) и повысилось гематокритное число (35,7 ± 1,2), снизилась СОЭ (8,3 ± 0,7), увеличилось содержание тромбоцитов (265,5 ± 19,7). Полученные значения соответствовали показателям здорового организма, что стало основанием для прекращения интенсивного лечения.
На момент начала лечения кошек с тяжелой формой гемобартонеллеза в общеклиническом анализе крови (табл. 2) отмечали изменения, аналогичные тем, что выявляют при легкой форме болезни. Однако они были намного критичнее (гемоглобин 56,2 ± 4,2.69,6 ± 3,2; гема-токрит 24,2 ± 1,3.20,1 ± 2,6; содержание эритроцитов
1,7 ± 0,1.2,3 ± 0,1; тромбоцитов 151,8 ± 6,4.133,7 ± 1,8, что явилось основанием для неблагоприятного прогноза.
Через 10 дней интенсивного лечения отмечали позитивные изменения, более выраженные у животных 1-й группы. В частности, увеличилось количество эритроцитов (3,6 ± 0,3), ослаб лейкоцитоз (18,7 ± 2,1), снизилась СОЭ (21,3 ± 0,3). Снижение депрессии костного мозга, проявившееся относительным эритроцитозом, отразилось и на уровне гемоглобина, а также на гема-токрите (77,2 ± 2,8 и 26,7 ± 0,9, соответственно).
Биохимические изменения при лечении больных ге-мобартонеллезом кошек. Поскольку при обсуждаемой патологии в патогенезе ведущая роль отводится гипоксии и гипоксемии вследствие гибели эритроцитов в первую очередь и интоксикации, обусловленной токсинами гемоплазм и продуктов их разложения, вполне очевидны стали изменения в фильтрационной и детоксика-ционной функции печени, фильтрационной способности почек.
Как видно из таблицы 3, на момент начала лечения кошек с легкой степенью гемобартонеллеза отмечалась вторая неазотемическая степень почечной недостаточности: у кошек 1-й группы (содержание креатинина 261,6 ± 4,2; мочевины 11,4 ± 0,4) и у кошек 3-й группы (креа-тинин 247,9 ± 3,9; мочевина 10,5 ± 0,2). Данное состояние, очевидно, обусловлено эндогенной интоксикацией, этиологические факторы которой описаны выше.
Гибель и распад эритроцитов привели к повышению содержания билирубина (14,2 ± 0,7.16,9 ± 1,1). Последствия интоксикации негативно сказались на гепато-цитах, вследствие чего наблюдали повышение активности АаАТ (81,1 ± 2,1.88,4 ± 1,8).
Через 5 суток интенсивной терапии кошек с легкой степенью гемобартонеллеза отмечали изменения, связанные со схемой лечения. Наиболее заметными они были в 1-й группе и лишь незначительными в группе контроля (билирубин 2,8 ± 0,4 в 1-й группе и 15,3 ± 0,2 в 3-йгруппе; АлАТ 42,2 ± 0,4 в 1-й группе и 74,7 ± 1,3 в 3-й группе). Уровень креатинина достиг референсных границ у кошек группы 1 (164,4 ± 3,7), в то время как в контроле снизился несущественно (235,6 ± 2,7).
При лечении кошек с тяжелой степенью гемобарто-неллеза в начале терапии данные биохимического анализа сыворотки крови (табл. 4) позволяли утверждать о наличии явно выраженной интоксикации и угрозы летального исхода (билирубин 23,2 ± 0,6.24,9 ± 0,4; АлАТ 101,4 ± 1,3.92,8 ± 1,43; креатинин 291,2 ± 2,8.289,5 ± 4,2; мочевина 17,1±1,3.21,9±0,7).
К окончанию периода интенсивного лечения (10 суток) отмечены определенные позитивные изменения, более заметные в 1-й группе животных. В частности, уровень билирубина снизился до 11,8±0,2; активность АлАТ — до 55,2±0,9. Содержание общего белка возросло до 50,8±2,4, достигнув нормального уровня. Фильтрационная способность почек улучшилась, о чем свидетельствовали уровень креатинина (188,0±3,4) и мочевины (11,0±1,4).
Гемобартонеллез (гемоплазмоз) кошек в последнее время приобретает массовый характер и наносит существенный ущерб здоровью животных, поскольку сопровождается не только анемией, но и серьезной интоксикацией, связанной с нарушением функций жизненно важных органов. Поэтому лечение больных животных помимо специфической терапии должно быть направлено также на устранение интоксикации, лечение анемии и нормализацию формулы крови [13]. Препаратом выбора в такой схеме терапии может быть гамавит. Его включение в схему терапии способствует быстрому купированию анемии, восстановлению формулы крови, нормализации функций печени и почек.
Гамавит является признанным детоксикантом и ге-мостимулятором, успешно применяемым при интоксикациях, вызванных антипротозойными препаратами и продуктами распада гельминтов, бабезий и других паразитов [3, 6], солями тяжелых металлов [7], бактериальными токсинами, ядовитыми растениями, антифризом и т. д. В ряде случаев детоксикационные свойства гамавита подтверждены в контролируемых рандомизированных исследованиях [9].
Детоксикационная система печени неразрывно связана с антиперекисной защитой клеток антиоксидан-тами, поскольку в результате воздействия токсических веществ на печень происходит резкая активация ПОЛ. Активация ПОЛ при многих тяжелых отравлениях происходит на фоне снижения активности антиокси-дантной защиты клеточных мембран. Сочетание присутствующих в препарате аминокислот глицина и цис-теина (при поддержке глутамина) поддерживает нужный уровень глутатиона пероксидазы — важнейшего и самого мощного водорастворимого антиоксиданта, содержащегося в клетках. Коэнзим Q10 (убихинон) также обладает мощной антиоксидантной активностью, нормализует синтез АТФ в клетках и блокирует ПОЛ клеточных мембран. Также входящие в состав гама-вита гексуроновые кислоты обеспечивают функционирование детоксикационной функции печени, состоящей, в том числе, в обезвреживании токсических веществ посредством конъюгации их с глюкуроновой и серной кислотами. Например, при токсических поражениях печени поврежденные гепатоциты теряют способность улавливать из крови билирубин и осуществлять его конъюгацию с глюкуроновой кислотой, что приводит к развитию печеночного холестаза. Это позволяет устранять проявления цитолитического синдрома и снижать уровень билирубина.
Быстрая коррекция анемии, наблюдаемая под действием гамавита [6], может определяться сочетанным действием нуклеината натрия, стимулирующего пролиферацию стволовых кроветворных клеток [10], с также присутствующими в составе гамавита лизином, ци-анокобаламином и фолиевой кислотой [11].
Выводы
Включение гамавита в схему терапии гемобартонеллеза (гемоплазмоза) кошек способствует быстрому купированию анемии, восстановлению формулы крови, нормализации печеночной и почечной функции и ускорению клинического выздоровления.
Библиография
1. Анников, В.В. Инфекционные болезни собак и кошек. / В.В. Анников. Ю.В. Щербакова. — Саратов: Экспресс тиражирование, 2015. — 110 с.
2. Боляхина, С.А. Гемобартонеллез кошек в условиях крупного промышленного города: Распространение, клиническое проявление, этиотропное лечение / С.А. Боляхина: автореф. дис. ... канд. вет. наук (защищена 11.06.2001). — Новосибирск: ИЭВСиДВ, Новосибирск, 2001. — 24 с.
3. Георгиу Х. Современные методы диагностики и терапии бабезио-за собак / Х. Георгиу, В.В. Белименко // Российский ветеринарный журнал. МДЖ. — 2015. — №2. — С. 35-37.
4. Демкин, В.В. Гемотропные микоплазмозы (гемоплазмы, гемобар-тонеллы) кошек и собак / В.В. Демкин // Российский ветеринарный журнал. МДЖ. — 2014. — №4. — С. 23-28.
5. Дюбо, Ф. Два случая гемобартонеллеза кошек / Ф. Дюбо // Ветеринар. — 1999. — №5-6. — С. 33-36.
6. Либерман, Е.Л. Опыт применения гамавита при лечении кровепара-зитарных болезней северных оленей / Е.Л. Либерман, Х. Георгиу, В.В. Белименко // Российский ветеринарный журнал. СХЖ. — 2014. — №4. — С. 31-33.
7. Обрывин, В.Н. Влияние препаратов Гамавит и гала-вет на токсический иммунодефицит у белых крыс / В.Н. Обрывин, Г.А. Жоров, П.Н. Рубченков // Ветеринарная патология. — 2008. — №3. — С. 119-125.
8. Переслегина, И.О. Эффективность Гамавита при лечении гемобартонеллеза (гемоплазмоза) кошек / И.О. Переслегина, А.В. Санин, А.В. Пронин, А.Н. Наровлянский, А.А. Санина // Ветеринария. — 2017. — №1. — С. 15-18.
9. Саличев, А.В. Рандомизированное контролируемое двойное слепое исследование антитоксического действия гамавита и гамавитфорте в эксперименте in vivo с применением Имидокарба дипропионата / А.В. Саличев, С.В. Ожерелков, А.В. Изместьева, А.А. Виденина, А.В. Санин // Ветеринария Кубани. — 2011. — №6. — С. 22-25.
10. Санин, А.В. Иммуномодуляторы и гемопоэз / А.В. Санин, М.А. Туманян // Экспериментальная онкология. — 1988. — №10. — С. 8-15.
11. Санин, А.В. Гамавит — эффективное средство при экстракорпускулярных анемиях /А.В. Санин // Ветеринарная клиника. — 2009. — № 4. — С. 16-17.
12. Neimark, H. Revision of haemotrophic Mycoplasma species names / H. Neimark, K.E. Johansson, Y. Rikihisa, J.G. Tully // Int J Syst Evol Microbiol. — 2002. — V. 52. — рр. 683-684.
13. Tasker, S. Haemobartonella felis: recent developments in diagnosis and treatment / S. Tasker, M.R. Lappin // Journal of Feline Medicine and Surgery. — 2002. — No. 4. — pp. 3-11.
References
1. Annikov V.V., Shherbakova Ju.V. Infekcionnye bolezni sobak i koshek (Infectious diseases of dogs and cats), Saratov, Jekspress tirazhirovanie, 2015, 110 p.
2. Boljahina, S.A. Gemobartonellez koshek v uslovijah krupnogo promysh-lennogo goroda: Rasprostranenie, klinicheskoe projavlenie, jetiotrop-noe lechenie (Hemobartonellosis of cats under the conditions of the large industrial city: Propagation, clinical manifestation, the etiotrop-ic treatment) / S.A. Boljahina: Extended abstract of candidate's thesis in vet/ sciences (It is protected 11.06.2001), Novosibirsk, lEVSiDV, 2001, 24 p.
3. Georgiu H., Belimenko V.V., Rossijskij veterinarnyj zhurnal. MDZh, 2015, No. 2, pp. 35-37.
4. Demkin V.V., Rossijskij veterinarnyj zhurnal. MDZh, 2014, No. 4, pp. 23-28.
5. Djubo, F. Dva sluchaja gemobartonelleza koshek / F. Djubo // Veteri-nar. — 1999. — №5-6. — S. 33-36.
6. Liberman E.L., Georgiu H., Belimenko V.V., Rossijskij veterinarnyj zhurnal. SHZh, 2014, No. 4, pp. 31-33.
7. Obryvin V.N., Zhorov G.A., Rubchenkov P.N., Veterinarnaja patologija, 2008, No. 3, pp. 119-125.
8. Pereslegina I.O., Sanin A.V., Pronin A.V., Narovljanskij A.N., Sanina A.A., Veterinarija, 2017, No. 1, pp. 15-18.
9. Salichev A.V., Ozherelkov S.V., Izmest'eva A.V., Videnina A.A., Sanin A.V. Veterinarija Kubani, 2011, No. 6. — S. 22-25.
10. Sanin A.V., Tumanjan M.A. Jeksperimental'naja onkologija, 1988, No. 10, pp. 8-15.
11. Sanin A.V., Veterinarnaja klinika, 2009, No. 4, pp. 16-17.
12. Neimark H., Johansson K.E., Rikihisa Y., Tully J.G., Int J Syst Evol Microbiol., 2002, V. 52, pp. 683-684.
13. Tasker S., Lappin M.R., Journal of Feline Medicine and Surgery, 2002, No. 4, pp. 3-11.
ABSTRACT
A.V. Sanin1, A.N. Narovlyansky1, A.V. Pronin1, T.N. Kozhev-nikova1, A.D. Agafonovaï, L.V. Annikova2, V.V. Annikov2
1 Gamaleya Scientific Research Institute of Epidemiology and Microbiology (18, Gamaleya st., Moscow, 123098).
2 Saratov State Agrarian University named after N.I. Vavilov (1, Teatralnaia sq, Saratov, 410012).
Gamavit Enhances the Efficiency of Treatment of Haemobar-tonellosis (Haemoplasmosis) in Cats: a Controlled Study. Haemo-bartonellosis (haemoplasmosis) is common feline disease characterized by anemia, cachexia, septicemia and grave intoxication, leading to impaired functions of vital organs. Treatment of sick animals in addition to specific therapy should be aimed also at eliminating toxicity, correcting anemia, and normalization of the blood formula. The results showed that cats with mild form of haemobartonellosis treated with Gamavit in the complex therapy after 5 days of treatment had a good appetite, polydipsia disappeared as well as other clinical symptoms.
In cats with a severe form of haemobartonellosis treated with Gamavit similar changes were observed after 10 days: the hemoglobin level was restored, erythrocyte sedimentation rate normalized, red blood cell count reached normal levels. Also normal levels of bilirubin, ALT, total protein, creatinine and urea were restored. Thus, the inclusion of Gamavit in the therapy of haemobartonellosis in cats promotes fast correction of anemia, recovery of blood counts, normalization of liver and renal function and accelerated clinical recovery.
Keywords: cats, haemobartonellosis, haemoplasmosis, gamavit, intoxication, anemia, erythropenia, erythropoiesis, renal insufficiency.
