Функциональный почечный резерв у больных с хроническим пиелонефритом Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

© Коллектив авторов, 2001 УДК 612.466.2:616.613-002

М.К.Апчинбаев, Б.Г.Султанова, А.Ж.Карабаева

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ ПОЧЕЧНЫЙ РЕЗЕРВ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМ ПИЕЛОНЕФРИТОМ

M.K.Alchinbaev, B.G.Sultanova, A.Zh.Karabaeva

THE FUNCTIONAL KIDNEY RESERVE IN PATIENTS WITH CHRONIC PYELONEPHRITIS

Научный центр урологии им. Б.У.Джарбусынова, Алма-Ата, Казахстан

РЕФЕРАТ

Цель работы — изучить состояние резерва фильтрации при инфекционно-воспалительных заболеваниях почек. Методом J.P.Bosch и его модификацией проведено определение функционального почечного резерва (ФПР) 64 пациентам с различными формами хронического пиелонефрита, в том числе осложненного артериальной гипертонией.

При активном течении хронического пиелонефрита или наличии артериальной гипертонии прироста скорости клубочковой фильтрации (СКФ) не отмечается. В то же время при латентном течении хронического пиелонефрита после некоторого снижения происходит увеличение СКФ.

Таким образом, активность воспалительного процесса и артериальная гипертония оказывают взаимное отрицательное влияние на величину ФПР.

Ключевые слова: почки, артериальная гипертония, функциональный почечный резерв, хронический пиелонефрит, активность воспалительного процесса.

ABSTRACT

The aim of the work was to study the functional reserves of the kidneys (FRK) in patients with infectious diseases of the kidneys. The J.P.Bosch method and its modifications were used in order to determine the FRK in 64 patients with different kinds of chronic pyelonephritis including the complications of arterial hypertension. Patients with an active chronic pyelonephritis or arterial hypertension had no symptoms of growing glomerular filtration rate (GFR). At the same time in cases of chronic pyelonephritis after some diseases the GFR was increased. Thus, the active inflammatory process and arterial hypertension exert a combined negative influence upon the FRK. Keywords: kidneys, arterial hypertension, functional reserve of the kidneys, chronic pyelonephritis, activity of the inflammatory process.

ВВЕДЕНИЕ

Механизмы прогрессирования хронических заболеваний почек подразделяются на иммунные и неиммунные. В последнее время пристальное внимание клиницистов уделяется именно неиммунным механизмам, таким как артериальная гипертония (АГ), протеинурия, метаболические, гемодинамические и гемокоа-гуляционные нарушения [10]. Среди них АГ— наиболее значимый фактор, поскольку в результате трансмиссии системной гипертонии и воздействия почечного ангиотензина-П происходит изменение тонуса артериол с развитием внутриклубочковой гипертензии [11]. Основным барьером, защищающим сосудистое русло почек от перепадов системного давления, служат афферентные артериолы клубочков. При стойкой гипертонии они находятся в постоян-

ном гипертонусе и претерпевают наибольшие структурно-функциональные изменения: развивается их эластофиброз, а в последующем — ги-алиноз. Клубочек спадается и вследствие ишемии и гипоксии склерозируется. Запустевает при этом и эфферентная артериола с перитубу-лярными капиллярами, что приводит к гипоксии мозгового вещества почки и склерозу ин-терстиция [2, 8].

Несмотря на многогранность патогенеза неиммунного прогрессирования хронических заболеваний почек, в настоящее время одним из ведущих механизмов считается нарушение вну-трипочечной гемодинамики с развитием внутриклубочковой гипертензии и гиперфильтрации [3, 12]. Однако в работах B.M.Brenner указывается, что гипертензия в капиллярах клубочков представляется в большей степени значи-

мой в механизме повреждения почек, нежели гиперфильтрация или гиперперфузия [I]. В связи с этим очевидна важность наиболее раннего выявления внутриклубочковой гипертензии, с этой целью и определяют функциональный почечный резерв (ФПР). Широко освещен в литературе метод определения ФПР при хронической почечной недостаточности, некоторых заболеваниях (сахарный диабет, первичный и вторичный гломерулонефрит), а также у здоровых людей [4—7]. Мы предлагаем использовать данный тест для диагностики доклинической стадии нарушений внутрипочечной гемодинамики при различных формах хронического пиелонефрита (ХП), в том числе осложненного артериальной гипертонией.

ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ

Нами обследованы 64 пациента с первичным и вторичным ХП (42 женщины и 22 мужчины) в возрасте от 14 до 61 года, без признаков нарушения почечных функций (таблица). Контрольная группа состояла из 9 здоровых лиц в возрасте 17—54 года. Включенные в исследование пациенты разделены на 4 группы: ХП в стадии активного воспаления без АГ; ХП в стадии латентного воспаления без АГ; ХП в стадии активного и латентного воспаления с признаками АГ; ХП единственной почки.

Внутрипочечную гемодинамику в контрольной группе исследовали при помощи определения ФПР, предусматривающим пероральную нагрузку мясным белком из расчета 1г/кг и водную нагрузку — 10 мл/кг массы тела. В дальнейшем мы изучали динамику уровня ФПР у больных с ХП в зависимости от степени активности воспалительного процесса, а также наличия АГ. При попытке оценить резерв фильтрационной способности данным методом у этих больных нами в ответ на белковую нагрузку через 2 ч увеличения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) не выявлено. Очевидно, это результат экссудативных процессов и пролифера-тивной мезенхимальной реакции, сопровождающих воспалительный процесс и приводящих к

разобщению тубулярных структур при ХП. Это вызывает более позднее включение в работу части нефронов, что проявляется первоначальным снижением СКФ. Поэтому мы несколько модифицировали пробу Bosch, определяя СКФ еще и через 4 ч от момента белковой нагрузки.

РЕЗУЛЬТАТЫ

В группе здоровых лиц через 2 ч после бел-ково-водной стимуляции получен прирост СКФ на 74,8±6,5% (рис. 1). У больных с активным течением ХП СКФ не только не повышается через 2 и через 4 ч, а, наоборот, становится ниже базальной (рис. 2, а). Причем чем выше был исходный уровень СКФ, тем значительнее было его снижение. При исследовании ФПР у больных с ХП в стадии латентного воспаления через 2 ч после пероральной нагрузки белком выявлено снижение уровня СКФ ниже базального, а через 4ч — повышение, и этот уровень превосходит исходный (рис. 2, б). Прирост СКФ составил 19,2±2,8%.

Оценивая резерв фильтрационной функции у больных с ХП, уже осложненным АГ, независимо от степени активности воспалительного процесса в почках прироста СКФ не отмечается даже через 4 ч (рис. 3).

Представляют интерес результаты, полученные нами при определении ФПР у лиц с ХП единственной почки, осложненным АГ в стадии латентного воспаления. Установлено увеличение СКФ через 2 ч после белковой нагрузки, а еще через 2 ч этот уровень несколько снизился, превышая, однако, базальный. Прирост СКФ составил 28,3±3,4% (рис. 4).

ОБСУЖДЕНИЕ

В контрольной группе через 2 ч от момента белково-водной нагрузки получено адекватное увеличение СКФ. Тогда как при оценке функциональных возможностей почки в условиях ХП выявлены неоднородные результаты. При активном течении ХП прироста СКФ не отмечается даже через 4 ч, так как это соответствует максимальной фильтрационной нагрузке,

Распределение больных ХП по нозологическим единицам

Нозологическа единица Абс. число %

Первичный ХП 37 57,8

Аномалии развития

почек и почечных сосудов 11 17,2

Мочекаменная болезнь 7 10,9

Приобретенные кисты почек 9 14,1

СКФ. мл/мин

д Время,ч

Рис. 1. Динамика уровня ФПР у здоровых лиц. I — СКФ базальная; II — СКФ, стимулированная (через 2 ч).

СКФ. мл/мин

СКФ. мл/мин

Время, ч

Время, ч

Рис. 2. Динамика уровня ФПР у больных с хроническим пиелонефритом без признаков артериальной гипертонии.

а — хронический пиелонефрит в стадии активного воспаления; б — хронический пиелонефрит в стадии латентного воспаления. I — СКФ базальная; II — СКФ, стимулированная через 2 ч; III — СКФ, стимулированная через 4 ч.

СКФ. мл/мин

СКФ. мл/мин

Время, ч

9 11 13

Рис. 3. Динамика уровня ФПР у больных с хроническим пиелонефритом, осложненным артериальной гипертонией.

I — СКФ базальная; II — СКФ, стимулированная через 2 ч; III — СКФ, стимулированная через 4 ч.

13

Время, ч

Рис. 4. Динамика уровня ФПР у больных с хроническим пиелонефритом единственной почки.

I — СКФ базальная; II — СКФ, стимулированная через 2 ч; III — СКФ, стимулированная через 4 ч.

когда все нефроны работают в предельно высоком режиме. Такая нагрузка, по нашему мнению, приводит к более быстрому истощению клубочкового аппарата почек и прогрессирующему нефросклерозу. При латентном течении ХП через 4 ч после стимуляции все же получено увеличение СКФ. В чем причина такого своеобразного ответа почки на стимуляцию? Логично предположить, что менее выраженная острота воспалительного процесса и. соответственно, более сохранный капиллярный кровоток интерстиция обеспечивают хотя и замедленное, но вполне адекватное ступенчатое включение в работу функционально неактивных нефронов. Следствием этого является по-

вышение фильтрационнной способности, что обеспечивает увеличение порога стимулированной СКФ с преобладанием над базальной. Однако при наличии АГ, независимо от остроты воспалительного процесса в почках, прироста СКФ не получено. Видимо, помимо капиллярно-паренхиматозного блока при воспалении, присоединение АГ вызывает дисбаланс между тонусом афферентной и эфферентной артериол с развитием внутриклубочковой гипертензии и усугублением нарушений внутрипочечной гемодинамики, обусловленных воспалительным процессом. Выявленное истощение ФПР у больных с ХП в стадии латентного воспаления при наличии АГ и сохранность его при том же

варианте ХП, но без признаков АГ, позволяет говорить о тесной связи гипертонии с нарушениями внутрипочечной гемодинамики. В то же время активность воспалительного процесса оказывает большое влияние на сохранность почечного резерва, так как сжатие отеком тубу-лярных структур вызывает повышение интрату-булярного гидростатического давления в вышележащих отделах канальцев, что нарушает баланс сил Старлинга в гломерулярных капиллярах и способствует усилению явлений интраг-ломерулярной гипертензии за счет механического воздействия [9]. У больных с ХП единственной почки некоторое снижение СКФ-Ш по сравнению с СКФ-П, но с преобладанием над СКФ-1, вероятно, является результатом некоторого напряжения адаптационных механизмов в результате функциональной перестройки почки после односторонней нефрэктомии.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Функциональное состояние почек зависит от степени активности ХП и наличия АГ. У пациентов с ХП в стадии активного воспаления отмечен более низкий уровень ФПР. Вероятно, в данном случае отек паренхимы вызывает сжатие тубулярных структур с последующим усилением интрагломерулярной гипертензии и, как следствие, замедление ответа на белковую нагрузку.

Таким образом, активность воспалительного процесса, нарушения внутрипочечной гемодинамики и артериальная гипертония оказывают суммарное отрицательное влияние на состояние фильтрационной способности, а определение ФПР может служить дополнительным критерием активности ХП и эффективности патогенетической терапии.

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

1. Бреннер Б.М. Механизмы прогрессирования болезней почек//Нефрология.—1999.—№ 4.—С. 23-27.

2. Гогин Е.Е. Артериальная гипертония и почки // Тер. арх,—1997,—№ 6.—С. 65-68.

3. Кутырина И.М., Рогов В.А., Шестакова М.В., Зверев К.В. Гиперфильтрация как фактор прогрессирования хронических заболеваний почек // Тер. арх.—1992.—№ 6.— С. 10-15.

4. Кучер А.Г., Есаян А.М., Никогосян Ю.А. и др. Особенности функционирования почек здоровых людей в условиях гиперфильтрации // Нефрология,—2000,—№ 1.— С. 53-58.

5. Кучер А.Г., Есаян А.М., Никогосян Ю.А. и др. Воздействие однократных нагрузок умеренными дозами соевого и мясного белка на деятельность почек у здоровых добровольцев // Нефрология.—1998,—Т. 2, № 2,— С. 52-56.

6. Кучер А.Г., Есаян А.М., Никогосян Ю.А. и др. Особенности функционального ответа почек здоровых людей на нагрузки различными видами белка и его дериватов // Нефро-ЛОГИЯ.-1999,—Т. 3, № 4.-С. 81-90.

7. Кучер А.Г., Есаян А.М., Шишкина Л.И. и др. Влияние нагрузок растительным и животным белком на функциональное состояние почек у здоровых людей // Нефрология.-1997.-Т. 1, №2.-С. 79-84.

8. Мухин Н.А., Балкаров И.М., Бритов А.Н. и др. Тубуло-интерстициальный нефрит и артериальная гипертония — клиническое и популяционное значение // Тер. арх.—1997,— №6,—С. 5-10.

9. Рябов С.И. Нефрология: Руководство для врачей.— СПб: Спец. лит-ра, 2000.—672 с.

10. Шулутко Б.И. Механизмы прогрессирования нефро-патий // IV международный нефрологический семинар.— СПб.—1996.—С. 96-107.

11. Anderson S. Systemic and glomerular hypertension in progressive rénal dlsease // Kidney int.—1988.—Vol. 34, Suppl. 25,—P. S119-S121.

12. Anderson S., Brenner B.M. Progressive rénal disease: a disorder of adaptation // Quart. J. Med.—1989,—Vol. 70.— P. 185-189.

Поступила в редакцию 02.03.2001 г.