с применением метода поверхностной дерма-тоскопии: автореф. дис. ... канд. мед. наук. -М., 2005. - 176 с.
3. Фрадкин С.3, Залуцкий И.В. Меланома кожи: практ. пособие для врачей. - Минск: Беларусь, 2000. - 221 с.
4. Коровин СМ., ГулакЛ.О., Федоренко З.П. и др. // Онкология. - 2010. - Т. 12. - С. 46-52.
5. Casson P.R., Robins P., Garthy G.M., Sanders W.B. // Plastic. Surgery. - 2010. - Vol. 5. -P. 3615-3662.
6. Davis B.H., Bigelow N, Ball E.D. et al. // Am. J. Hematol. - 2009. - Vol. 32. - P. 81-87.
7. Gairatty G, Arndt P.A. // Cytometry. - 2009. - Vol. 38. - P. 259-267.
8. Hanson C.A., Hurtubise P.E. Flow cytometry and
clinical diagnosis. - Chicago: ASCP Press, 2004. -664 p.
Поступила 09.09.2015 г. Статья размещена на сайте www.mednovosti.by (Архив МН) и может быть скопирована в формате Word.
Функциональное состояние фетоплацентарного комплекса при ожирении матери
Писаренко Е.А.1, Пересада О.А.2
6-я городская клиническая больница, Минск, Беларусь
2Белорусская медицинская академия последипломного образования, Минск, Беларусь
Pisarenko E.A.1, Peresada O.A.2
16th Minsk City Hospital, Minsk, Belarus 2Belarusian Medical Academy of Post-Graduate Education, Minsk, Belarus
Functional state of fetoplacental complex in obese mother
Резюме. Высокая частота соматической патологии, гинекологических заболеваний, осложненного течения беременности у пациенток с ожирением является фоном для нарушения процессов формирования и функционирования фетоплацентарного комплекса. При ожирении матери диагностируются достоверно более высокие показатели резистентности маточных артерий и артерии пуповины; в 1,5 раза чаще диагностируются дегенеративные изменения в плаценте; в 3 раза чаще выявляется многоводие. По данным морфологического исследования плацент, отмечается большая частота сосудистых, ишемических и воспалительных изменений. В связи с этими фактами беременных с ожирением следует относить к группе высокого перинатального риска.
Ключевые слова: ожирение, беременные с ожирением, фетоплацентарный комплекс, перинатальный риск.
Медицинские новости. — 2015. — №12. — С. 46-50. Summary. The high frequency of somatic diseases, gynecological diseases, complications of pregnancy in patients with obesity is the backdrop for a violation of the processes of formation and functioning of the placental complex; mother diagnosed with obesity significantly higher rates of resistance uterine artery and umbilical artery; 1.5 times more likely to be diagnosed degenerative changes in the placenta; 3 times more often revealed polyhydramnios; according to the morphological study of placentas it noted a higher rate of cardiovascular, ischemic and inflammatory changes; and therefore, should be classified as obese pregnant women at high perinatal risk. Keywords: obesity, obese pregnant women, placental complex, perinatal risk. Meditsinskie novosti. - 2015. - N12. - P. 46-50.
Система «мать - плацента - плод» представляет собой самостоятельно функционирующую систему, работающую по принципу обратной связи, обеспечивающую рост, развитие, вынашивание плода [1, 6, 7, 10, 12]. Закладка эмбриона, формирование и развитие плаценты происходят на фоне ожирения матери и его осложнений. С этим связаны особенности функционирования фетоплацентарного комплекса (ФПК) у беременных с нарушением жирового обмена, особенности роста плода, плацентарной гемодинамики. По данным литературы, у женщин с ожирением имеет место нарушение эндокринной функции фетоплацентарной системы, проявляющееся снижением уровня и нарушением соотношения плацентарных гормонов (эстрогенов, прогестерона, хорионическо-го гонадотропина), находящееся в прямой зависимости от тяжести ожирения [1, 2, 4, 9]. Нарушение эндокринной функции плаценты у беременных с ожирением приводит к перенашиванию беременности [2, 16]. Также
определена связь воспалительных урогени-тальных заболеваний у этих пациенток со снижением продукции эстрогенов [4, 9, 16]. В литературе представлены данные о том, что плацентарные нарушения при ожирении в сочетании с гиперандрогенией в своем большинстве первичны и обусловлены эндокринной дисфункцией и недостаточной инвазией цитотрофобласта, а циркуляторные и другие расстройства - вторичны [14]. Под действием избыточного количества андрогенов еще до оплодотворения создаются условия для неполноценной подготовки слизистой оболочки матки к имплантации: неполная дифференцировка децидуальных клеток, атрофия эпителия желез и признаки снижения их секреторной функции, изменение васкуляризации эндо- и миометрия. Избыток андрогенов во время беременности авторы также связывают с повышенной ломкостью сосудов плаценты [2, 4, 8, 14, 17].
Неполноценные предгравидарные изменения эндометрия могут быть также связаны с прогестероновой недостаточностью, сопутствующей ожирению. Создаются условия
для нарушения формирования и созревания ворсинчатого дерева с развитием гипоплазии плаценты [9, 16].
Данные литературы указывают на нарушение трофической функции плаценты при ожирении матери, связанное с изменением белкового и аминокислотного обмена. У беременных с ожирением отмечено снижение белок-синтетической функции печени, снижение уровня незаменимых аминокислот. Исследования последних лет показали информативность коэффициента отношения уровня незаменимых аминокислот к заменимым: при его снижении отмечается рост акушерской патологии, в первую очередь плацентарной недостаточности (ПН) и гестозов [3]. Изменение спектра аминокислот при ожирении матери со снижением концентрации незаменимых отрицательно влияет на внутриутробное развитие плода, дальнейший рост и развитие ребенка [3].
Дислипидемия, характерная для беременных с ожирением, проявляется снижением уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и фосфолипидов, что является
Рисунок 1
I Частота и структура экстрагенитальной патологии у беременных с ожирением и нормальной массой тела, %
П р и м е ч а н и е : * - различия между группами достоверны по нозологиям: ВСД (ве-гетососудистая дистония) по гипертоническому типу, АГ (артериальная гипертензия), ВРВ (варикозное расширение вен) нижних конечностей (Р<0,05).
патогенетическим звеном формирования дисфункции мембранных структур [9, 13]. Снижение уровней ЛПВП сопровождается уменьшением содержания фосфолипидов клеточных мембран синцитиотрофобласта и нарушением их функции [13]. Повышенные уровни общего холестерина (ОХС), липо-протеинов низкой плотности (ЛПНП) и три-глицеридов (ТГ) у беременных с ожирением можно рассматривать как самостоятельные факторы, повреждающие эндотелиальную выстилку сосудов. Поверхность поврежденного эндотелия является пусковым механизмом дисфункции эндотелия (ДЭ) сосудов маточно-плацентарного комплекса. Показана роль маркеров ДЭ в развитии плацентарных нарушений у беременных с ожирением [15].
Гестационный процесс при ожирении матери протекает на фоне изменений реологических и коагуляционных свойств крови - повышения общего коагулянтного потенциала, снижения фибринолитиче-ской активности [1, 2, 4, 5], что, несомненно, приводит к нарушениям внутри-плацентарной гемодинамики и развитию осложнений беременности. Показана роль «эритроцитарного фактора» в развитии гемодинамических плацентарных нарушений у беременных с ожирением, связанная с повышением вязкости крови, агрегационной активности эритроцитов, активацией процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в мембранах эритроцитов, снижением деформируемости эритро-цитарных мембран [15]. Таким образом, при ожирении матери имеются патогенетические предпосылки к формированию гемодинамических плацентарных нарушений.
Цель исследования - оценка функционального состояния системы «мать - плацента - плод» у беременных с ожирением.
Материалы и методы
В рамках проведенного исследования выделены две группы наблюдения беременных в третьем триместре гестации: в группу сравнения вошли 46 пациенток с нормальной массой тела, в основную группу - 60 пациенток с нарушением жирового обмена (НЖО). Критерием отбора в группы был индекс массы тела (ИМТ), формула расчета: ИМТ = вес (кг) / рост (м2). В группу сравнения были отнесены пациентки с ИМТ <25, в основную группу - беременные с ИМТ >30. ИМТ рассчитывался без учета прибавки массы тела за беременность. Для формирования групп, максимально отвечающих целям работы, в исследование не включались женщины с повышенной массой тела 25<ИМТ<30 (ВОЗ, 1997), имеющие сахарный диабет 1 или 2 типа, эндокринное ожирение, многоплодную беременность.
Проведено клиническое, инструментальное обследование беременных групп наблюдения на базе акушерского стационара УЗ «6-я городская клиническая больница» Минска. УЗИ и допплерометрия проводились на диагностическом сканере ALOKASSD-3500 (Япония), кардиотокогра-фия плода - с использованием аппарата Oxford team Care 8000 (Великобритания) с автоматическим анализом данных. Проведен анализ данных морфологического исследования последов (по методу Милованова А.П., 1999; Автандилова Г.Г., 2002). Обработка полученных результатов проводилась с использованием прикладных программ Statistica-6.0.
Результаты и обсуждение
Статистических различий по возрасту у пациенток сравниваемых групп выявлено не было. Средний возраст беременных группы контроля составил 26,03±3,52 года и находился в диапазоне от 20 до 33 лет. В группе протекания беременности на фоне ожирения возраст колебался в пределах от 20 до 36 лет, средний возраст - 29,6±3,9 года, при этом 21 пациентка находилась в возрастной группе от 30 до 36 лет. Беременные с ожирением в среднем были несколько старше пациенток из группы сравнения, что можно объяснить приобретенным в течение жизни увеличением массы тела, связанным, в большей степени, с алиментарным фактором, а также более поздним наступлением беременности у пациенток с ожирением, чем в группе женщин с нормальной массой тела.
При анализе частоты родов выявлено, что в основной группе преобладало число повторнородящих женщин (56,7%), а в группе сравнения - первородящих (63%). Срок беременности, в котором проводились исследования, в группе сравнения составил 36,2±2,9 недели, в основной группе - 34,7±2,6 недели; средняя масса тела пациенток в группе сравнения составила 69,4±1,1 кг в группе беременных с ожирением - 94,2±1,2 кг. Общая прибавка веса (ОПВ) за время беременности была наименьшей у беременных с III степенью ожирения и составила 7,1±1,3 кг (Р<0,05, при сравнении с группой контроля), у беременных с I степенью ожирения ОПВ составила 11,5±0,9 кг II степенью - 9,8±1,1 кг в контрольной группе - 13,8±1,4 кг.
Формирование и функционирование фетоплацентарного комплекса у беременных с ожирением происходило на фоне сопутствующей соматической патологии (рис. 1). Анализ экстрагенитальной патологии беременных с ожирением в сравнении с показателями пациенток группы контроля выявил значительное преобладание (Р<0,05) сердечно-сосудистых заболеваний: показатель частоты встречаемости вегетососудистой дис-тонии (ВСД) по гипертоническому типу составил 26,6%, частоты встречаемости артериальной гипертензии (АГ) - 16,6% и варикозного расширения вен нижних конечностей - 28,3%. Хронический пиелонефрит был диагностирован у 21,6% пациенток с ожирением, заболевания щитовидной железы - у 26,6%, хронические
Рисунок 2
I Частота гинекологической патологии у беременных с ожирением и нормальной массой тела, %
П р и м е ч а н и е : * - различия между группами достоверны по нозологиям: бесплодие (в анамнезе), НМЦ (нарушение менструального цикла), миома матки (Р<0,05).
Рисунок 3
I Частота осложненного течения беременности у пациенток с ожирением и нормальной массой тела, %
Плацентарная недостаточность Анемия Угроза прерывания "Тестоз Токсикоз I Пиелонефрит беременных
11%
28,30%
22% ■ 26,10%
36,60% 28,20%
15,20%
20,00% 17%
68,30%
0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% I Ожирение Масса тела нормальная
П р и м е ч а н и е : * - различия между гр сти гестоза (Р<0,05).
неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ) - у 11,7% пациенток, что превысило показатели группы контроля. Заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) выявлены у 28,3% женщин с нарушением жирового обмена, что также превысило показатель контрольной группы - 23,9%. В структуре заболеваний ЖКТ у беременных с ожирением преобладали хронические холециститы, в группе пациенток с нормальной массой тела - заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки.
При анализе частоты встречаемости гинекологической патологии у беременных с ожирением в анамнезе выявлены: нарушения менструального цикла - 31,7%, миома матки - 23%, бесплодие - 26,6%, что достоверно превысило показатели контрольной группы (Р<0,05); воспалительные заболевания женских половых ор-гано - 46,6%, что также выше показателя
1ами достоверны по частоте встречаемо-
контрольной группы (тенденция). Таким образом, предшествующая гинекологическая патология могла служить фоном для развития плацентарных нарушений во время беременности (рис. 2).
Изучение особенностей акушерского анамнеза пациенток указывает на возможные причины нарушения формирования и функционирования фетоплацентарного комплекса. Частота регистрации самопроизвольных выкидышей в анамнезе у беременных с ожирением составила 26,6%, в контрольной группе - 13% (Р<0,05). Частота неразвивающихся беременностей в анамнезе у беременных с ожирением составила 20%, что также значительно выше, чем у женщин с нормальной массой тела, - 8,7% (тенденция). Антенатальная гибель плода в анамнезе выявлена у одной пациентки из основной группы, что составило 1,6%.
Изучение особенностей протекания беременности позволяет выявить взаимосвязь между патологическими состояниями, сопровождающими беременность, и развитием плацентарных нарушений (рис. 3).
У беременных с ожирением отмечена достоверно более высокая частота гестозов (Р<0,01), достигающая 66,6%, частота ранних токсикозов составила 20%, частота плацентарной недостаточности - 28,3%,частота угрозы прерывания беременности - 36,6%, что превысило показатели группы контроля. Показатель частоты встречаемости гестационных анемий составил в основной группе 17% и оказался ниже, чем в группе контроля (23,3%). Возможно, данный аспект связан преимущественно с алиментарным фактором (повышенным питанием беременных с ожирением) и меньшим числом хронических гастритов в этой группе. Показатель частоты встречаемости гестационных пиелонефритов у беременных с ожирением составил 20%, у пациенток контрольной группы - 17%, однако следует обратить внимание на то, что у беременных с ожирением показатель частоты встречаемости хронических пиелонефритов был в 2 раза больше, чем у пациентов контрольной группы (данные представлены ранее).
Таким образом, высокая частота соматической патологии, гинекологических заболеваний, осложненного течения беременности у пациенток с ожирением является фоном для нарушения процессов формирования и функционирования фетоплацентарного комплекса.
Для анализа данных инструментального обследования, морфологического исследования последов в группе беременных с ожирением выделены две подгруппы: А - без клинических проявлений плацентарных нарушений (ПН), установленных при комплексном обследовании беременных (40 пациенток), Б - с клиническими проявлениями ПН (17 пациенток). В группу контроля вошли 40 пациенток с нормальной массой тела и отсутствием клинических проявлений ПН. Для оценки функционального состояния системы «мать - плацента - плод» у беременных с ожирением исследовался маточно-плацентарный и плодовый кровоток с помощью ультразвукового допплеров-ского исследования, проводился анализ ультразвукового исследования плаценты, состояния околоплодных вод, анализ кар-диотокограмм (КТГ) и морфологических характеристик последов.
При допплерометрии изучался маточ-но-плацентарный и плодовый кровоток в
Результаты допплерометрии маточно-плацентарного кровотока у обследованных женщин (М±m)
Показатель 1руппа сравнения 1? уровень значимости
контрольная, п=40 (1) НЖО-А, п=40 (2) НЖО-Б, п=17 (з)
ИР правой маточной артерии 0,45±0,03 0,54±0,03 0,66±0,04 Р, 2<0,05; Р1—3' Р2-3<0,01
ИР левой маточной артерии 0,41±0,04 0,49±0,03 0,59±0,03 Р12<0,05; Р1-3; Р2-3<0,01
ИР артерии пуповины 0,56±0,04 0,63±0,04 0,74±0,05 Р12<0,05; Р1-3; Р2-3<0,01
СДО артерии пуповины 2,37±0,25 2,48±0,18 2,58±0,14 р ; Р1-3; р1-32<0,05
ПИ в средней мозговой артерии плода 2,06±0,3 1,94±0,25 1,83±0,19 Р1-3<0,05; Р^ Р2-3>0,05
маточных артериях с определением индекса резистентности (ИР); артерии пуповины с определением ИР и систоло-диастоличе-ского отношения (СДО); средней мозговой артерии плода с определением пульсацион-ного индекса (ПИ в СМА); для оценки проводилось сравнение усредненных значений указанных показателей (таблица).
При проведении допплерометриче-ского исследования в сосудах маточно-плацентарно-плодового кровотока (МППК) было выявлено достоверное повышение резистентности в маточных артериях и артерии пуповины, СДО в артерии пуповины у беременных с ожирением находились при этом в пределах нормальных значений для подгруппы А (Р<0,05, в сравнении с контролем). Показатели допплерометрии в группе пациенток с ожирением и ПН (Б) имели достоверно более высокие значения в сравнении с контрольной группой и подгруппой А (Р<0,01). Показатели ИР правой маточной артерии превышали показатели ИР левой маточной артерии в каждой группе беременных, что объясняется анатомическими особенностями кровоснабжения матки. Полученные данные соответствуют данным, представленным в литературе [11]. Максимальная разница показателей ИР правой и левой маточных артерий отмечена в подгруппе Б. Нарушение кровотока в маточных артериях тесно связано с дезадаптацией организма матери к развивающейся беременности, приводящей к нарушениям плацентарно-пло-дового кровотока. Показатели ПИ в СМА в каждой группе наблюдения находились в пределах нормальных значений, но следует отметить достоверное снижение значений индекса в подгруппе Б (по сравнению с контрольной (Р<0,05)). Более низкие значения ПИ свидетельствуют о том, что плоды на
фоне плацентарной недостаточности имеют более низкое сосудистое сопротивление в СМА, что обусловлено компенсаторным повышенным кровоснабжением головного мозга [7, 11, 12]. Обращает на себя внимание более низкое среднее значение ПИ в СМА у пациенток с ожирением подгруппы А в сравнении с контролем, что может указывать на компенсаторное повышенное кровоснабжение тканей мозга у плода. Структура гемодинамических нарушений в подгруппе Б: нарушение МППК 1А степени имели 7 (41,2%) пациенток, нарушение МППК 1Б степени - 8 (47%), нарушение МППК 2 степени - 2 (11,8%).
По данным ультразвукового исследования ФПК, у 4 (10%) пациенток из подгруппы А, у 1 (6%) - из подгруппы Б и у 2(5%) - в группе контроля наблюдалась гипертрофия плаценты; гипоплазия («тонкая плацента») выявлена только в подгруппе Б у 1 (5,8%) пациентки; расширение межворсинчатого пространства и дегенеративные изменения в плаценте выявлены у 6 (15%) пациенток подгруппы А, у 5 (29,4%) - из подгруппы Б и у 3 (7,5%) - из группы контроля; маловодие -у 1 (2,5%) пациентки из подгруппы А и у 5 (29,4%) - из подгруппы Б, у пациенток контрольной группы данная патология не выявлена; многоводие выявлено у 6 (15%) пациенток подгруппы А, у 2 (11,7%) - из подгруппы Б и у 2 (5%) - в контроле. Таким образом, у беременных с ожирением выявлено большее количество ультразвуковых маркеров нарушения формирования и функционирования ФПК.
При анализе КТГ, согласно международным стандартам, выделены «нормальные», «сомнительные», «патологические» записи. «Нормальные» КТГ в абсолютном большинстве имели 39 (97,5%) беремен-
ных группы контроля, 38 (95%) беременных с ожирением подгруппы А и 13 (76,5%) беременных с ожирением подгруппы Б. У беременных с ожирением и ПН «сомнительные» КТГ записаны в 23,5% случаев, «патологических» КТГ в данной выборке пациенток не было. При автоматическом анализе КТГ регистрировался результат «STV», достоверных статистических различий между группами выявлено не было, но следует обратить внимание на более низкие значения результата STV у беременных с ожирением и ПН (6,78±1,44) по сравнению с данными контроля (8,57±1,94) (тенденция). У беременных с ожирением подгруппы Б среднее значение амплитуды осцилляций составило 8,5±1,7 уд/мин, амплитуды акцелераций - 18,42±2,82 уд/мин, общей продолжительности акцелераций за 60 минут - 6,04±1,02 и среднего количества акцелераций за час - 8,34±1,56, что было значимо ниже, чем в группе контроля (Р<0,05). Показатели КТГ подгруппы А значимо не отличались от данных пациенток из группы контроля. Следует указать, что изменение показателей КТГ относят к более поздним диагностическим критериям ФПН, которые отражают уже возникшие гипоксические изменения у плода.
В группе беременных с ожирением (А) 11 плодов (27,5%) родились крупно-весными, но следует отметить, что в этой же группе были рождены 5 (12,5%) плодов с массой тела меньше 3000 г; в группе беременных с ожирением (Б) 6 плодов (35,3%) родились маловесными, крупных плодов в этой подгруппе не было.
Особенности функционирования ФПК беременных исследуемых групп нашли свое отражение в результатах гистологического исследования плацентарной ткани. У беременных с ожирением (подгруппа А) чаще, чем в контрольной группе, выявлялись задержка созревания ворсин (15 и 10% случаев соответственно), стаз форменных элементов (30 и 15% случаев), редукция сосудистого русла (7,5% и 5% случаев), ишемические (17,5 и 10% случаев) и воспалительные (30 и 17,5% случаев) изменения в плаценте. Компенсаторные изменения в плацентах проявлялись гиперемией терминальных ворсин, гиперваскуляризацией, гиперплазией и гипертрофией. Компенсаторные изменения в плацентах выявлены в каждой группе беременных: у 8 пациенток (20%) группы контроля, у 11 пациенток (27,5%) в группе с ожирением (А) и у 6 пациенток (35,5%) в группе с ожирением (Б). У беременных с ожирением и ПН достоверно чаще, чем в контрольной группе, отмечались задержка созревания ворсин, редукция сосудистого
русла, стаз форменных элементов, склерозирование ворсин, инфаркты плаценты (Р<0,01).
Выводы:
1. Высокая частота соматической патологии, гинекологических заболеваний, осложненного течения беременности у пациенток с ожирением является фоном для нарушения процессов формирования и функционирования ФПК.
2. Особенности функционирования ФПК у беременных с ожирением следующие: по результатам допплерометрии достоверное увеличение ИР маточных артерий, ИР и СДО артерии пуповины (Р<0,01), снижение ПИ в СМА (тенденция). По результатам эхографи-ческого исследования плаценты, в 1,5 раза чаще диагностируются дегенеративные изменения, кисты плаценты, расширение МВП; в 3 раза чаще выявляется многоводие. По данным морфологического исследования плацент, отмечается большая частота сосудистых, ишемических и воспалительных изменений в плаценте. В связи с этими фактами следует отметить, что беременность при ожирении матери протекает с напряжением компенсаторно-приспособительных
механизмов в работе ФПК, беременных с ожирением необходимо относить к группе высокого перинатального риска.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Абрамченко, В.В. Беременность и роды высокого риска: рук-во для врачей / В.В. Абрамченко. -М.: МИА, 2004. - 400 с.
2. Багрий, ЕГОжирение и анемия: влияние на мать, плаценту, плод / Е.Г.Багрий, П.М.Омарова, С.А.Омаров // Охрана здоровья матери и ребенка: м-лы IV Рос. науч. форума. - М., 2003. - С.14-18.
3. Башмакова, Н.В. Роль ожирения в формировании внутриутробно программированных заболеваний Н.В. Башмакова, Л.В. Макаренко, П.Б. Цывьян // Эфферентная терапия. - СПб., 2007. - №1. - С.7-9.
4. Добротина, А.Ф. Беременность и роды у женщин с нейроэндокринно-обменными заболеваниями / А.Ф.Добротина, Н.А.Егорова, В.И.Струкова. -Н.Новгород, 2000. - 51 с.
5. Канн, Н.И. Особенности функционального состояния фетоплацентарного комплекса у беременных с ожирением / Н.И.Канн, Т.Н.Сокур // Проблемы беременности. - 2004. - №8. - С.28-34.
6. Колгушкина Т.Н. Основы перинатологии. -М.: МИА, 2007.
7. Коколина, В.Ф. Фетоплацентарная недостаточность (патогенез, диагностика, терапия, профилактика): рук-во для врачей / В.Ф.Коколина, А.В.Картелишев, О.А.Васильева. - М.: Медпракти-ка, 2006. - 224 с.
8. Кузнецова, А.В. Особенности морфологии плацент при компенсированной и субкомпенсирован-
ной плацентарной недостаточности / А.В.Кузнецова, О.Н.Аржанова // М-лы VIII Всерос. науч. форума «Мать и Дитя». - М., 2006. - С.134-135.
9. Мальцева, Н.А. Ожирение и течение беременности / Н.А.Мальцева, М.Л.Полина // М-лы VIII Всерос. науч. форума «Мать и Дитя». - М., 2006. - С.154.
10. Малевич, Ю.К. Фетоплацентарная недостаточность / Ю.К.Малевич, В.А.Шостак. - Минск: Беларусь, 2007. - 158 с.
11. Медведев, М.В. Основы допплерографии в акушерстве: практич. пособие для врачей. - М., 2007.
12. Милованов, А.П. Патология системы мать - плацента - плод: рук-во для врачей. - М., 1999. - 447 с.
13. Михалевич, С.И. Акушерские проблемы у пациенток с метаболическим синдромом / С.И.Михалевич, А.В.Ешенко // Мед. новости. -2011. - №6. - С.19-25.
14. Попов, А.Д. Адаптивные реакции при беременности у женщин с нейроэндокринными синдромами. Клинич. аспекты / А.Д.Попов. - Пермь, 2000. - 128 с.
15. Писаренко, ЕА Комплексное исследование метаболического состояния эндотелия, структурно-функциональных свойств эритроцитов и липидного спектра сыворотки крови как потенциальных факторов формирования ангиогемических фетоплацентарных нарушений у беременных с ожирением / Е.А.Писаренко, Е.И.Слобожанина, В.С.Камышников // Лабор. диагностика. Восточная Европа. - 2014. - №2. - С.46-61.
16. Серов, В.Н. Ожирение и репродуктивное здоровье / В.Н.Серов, Н.И.Кан // Проблемы репродукции. - 2004. - №3. - С.16-20.
17. Castro, L.C. Maternal obesity and pregnancy outcomes / L.C.Castro, R.L.Avina // Curr. Opin. Obstet. Gynecol. - 2002. - Vol.14, N6. - P.601-606.
Поступила 31.07.2015 г.
Вирусная контаминация госпитальной и школьной среды
Амвросьева Т.В., Казинец О.Н., Поклонская Н.В., Землянский В.А., Лозюк С.К.
Республиканский научно-практический центр эпидемиологии и микробиологии, Минск, Беларусь
Amvrosieva TV., Kazinetz O.N., Paklonskaya N.V., Zemlianski V.A., Lozuk S.K.
Republican Scientific and Practical Center for Epidemiology and Microbiology, Minsk, Belarus
Viral contamination in hospital and school environment
Резюме. Представлены результаты изучения контаминации кишечными вирусами различных поверхностей объектов среды обитания человека (ОСОЧ) в условиях детского инфекционного стационара и школы одного из крупных городов Республики Беларусь. Средний уровень контаминации вирусами ОСОЧ госпитальной и школьной среды составил 61,0 и 20,2% соответственно. На поверхностях ОСОЧ инфекционного стационара выявлены ротавирусы (РВ - 23,9%), аденовирусы (АдВ -19,5%), норовирусы (НоВ -12,4%), энтеровирусы (ЭВ - 6,2%), на ОСОЧ школы - РВ (4,8%), АдВ (3,5%), НоВ (8,3%), ЭВ (3,5%). Средний уровень контаминации вирусами в инфекционной клинике в боксах для пациентов составлял 19,5%, в санитарных комнатах -28,3%. После проведения санитарной обработки уровень вирусного загрязнения был снижен до 0,8 и 3,5% соответственно. Определены наиболее эпидемически значимые объекты с точки зрения существующего риска заражения детей кишечными вирусными инфекциями. Полученные данные указывают на необходимость совершенствования системы государственного санитарного надзора за организациями здравоохранения и образования. Ключевые слова: контаминация вирусами объектов среды обитания человека, кишечные вирусы, инфекционный стационар, школьная среда.
Медицинские новости. — 2015. — №12. — С. 50-52. Summary. The article presents the results of investigation of viral contamination of human environment in children hospital and school in one of the big Belarusian cities. An average level of viral contamination of surfaces was 61.0 and 20.2% in hospital and school, respectively. Hospital surfaces were contaminated by rotaviruses (23.9%), adenoviruses (19.5%), noroviruses (12.4%), enteroviruses (6.2%), school surfaces - rotaviruses (4.8%), adenoviruses (3.5%), noroviruses (8.3%), enteroviruses (3.5%). The average level of viral contamination in patient's rooms of hospital was 19.5%, toilets - 28.4%. Levels of viral contamination after cleaning were decreased up to 0.8 and 3.5%, respectively. The study revealed the most epidemically Important objects of environment from the point of view of viral transmission risk. Obtained data showed necessity of improvement of current system of state sanitary surveillance in health care and education establishments. Keywords: viral contamination of human environment, enteric viruses, infection hospital, school. Meditsinskie novosti. - 2015. - N12. - P. 50-52.
В распространении вирусных инфекций лежит объектам среды обитания чело- коллективов, включая школы, детские дос контактно-бытовым путем передачи века (ОСОЧ). В частности, это касается школьные учреждения, дома престарелых, важная эпидемическая роль принад- организаций и учреждений для закрытых офисы, больницы. Наиболее социально