тельная связь депрессии по шкале HADS с уровнями тестостерона (г = -0,90; р < 0,05) и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) (г = -0,89; р < 0,05). При тоскливой депрессии у женщин с эпилепсией статистически значимые связи были получены при анализе уровня гормонов в лютеиновую фазу. Так, с уровнем эстрогенов
положительно коррелировали показатели соматиза-ции (г = 0,99; p < 0,05), тревоги (г = 0,95; p < 0,05), фобии (г = 0,98; p < 0,05) и психотицизма (г = 0,95; p < 0,05). Вместе с тем, уровень тревоги по шкале HADS и Beck имел отрицательную корреляцию с уровнем ФСГ (г = -0,98; и r = -0,99; p < 0,05) и ЛГ (г = -1,00; и r = -0,99; p < 0,05).
метаболическая активность мозга при гипоксии и ишемии и ее регуляция
© И. В. Зарубина, О. П. Миронова, Б. И. Криворучко
Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова, Санкт-Петербург
Острая гипобарическая гипоксия («подъем» в барокамере на «высоту» 8 000 м) и ишемия мозга (окклюзия общих сонных артерий) длительностью 90 мин вызывает у экспериментальных животных нарушение энергетического гомеостаза головного мозга: снижение содержания гликогена, пирувата, величины НАД/НАДН, креатинфос-фата, АТФ, энергетического заряда адениловой системы, увеличение содержания глюкозы, лактата, АДФ, АМФ и неорганического фосфата. Снижение энергетического потенциала мозга активирует процессы перекисного окисления липидов и угнетение антиоксидантных систем. При острой гипоксии более выражено, чем при ишемии, накопление малонового диальдегида, снижение содер-
жания восстановленного глутатиона, активности суперок-сиддисмутазы и каталазы. Тесная связь между метаболизмом и функциональной активность мозга определяет выбор фармакологических средств, регулирующих его активность в условиях недостатка кислорода. Наиболее эффективными являются препараты метаболического типа действия с энергостабилизирующими и антиокси-дантными свойствами (гутимин, амтизол, триметазидин, бемитил, этомерзол). Их профилактическое применение перед гипоксическим эпизодом и лечебное в постишеми-ческом периоде в дозе 25 мг/кг предупреждает нарушения энергетического обмена и подавляет активацию процессов липопероксидации в мозге крыс.
феномен гиперпролактинемии при
аутоиммунном ТИРЕОИдИТЕ: СпЕКТР
иммунологических, психологических и психопатологических особенностей
© Г. П. Иванова1, Л. Н. Горобец1, Н. А. Сакаева2
1 Московский НИИ психиатрии Росздрава, Москва
2 МУЗ-ГКБ № 11, МЗ, Рязань
цель: изучение взаимосвязи уровня пролактина с психопатологическими проявлениями и личностными особенностями у больных с аутоиммунным тиреоиди-том (АИТ) в фазе эутиреоза.
Методы: клинико-психопатологический, клиникопсихологический, эндокринологический, иммунологический, статистический.
Материалы: 319 больных с АИТ в фазе эутиреоза. Из них 242 женщины и 77 мужчин. Средний возраст —
30,7 ± 0,3 лет.
Результаты. Наличие гиперпролактинемии (ГПРЛ) отмечено в 48,2 % случаев. В 31,2 % наблюдений отмечено присутствие в крови макропролактина. Выявлена положительная корреляционная связь между уров-
ТОМ 8/2010/1
обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии I М45
нем пролактина и отдельными показателями иммунитета: уровнем антител к ТГ (г = 0,51, p < 0,0001) и ТПО (г = 0,53, p < 0,05), IL (r = 052, p < 0,0001), a-TNF (r = 0,46, p < 0,0001), IgG (r = 0,51, p < 0,0001). Установлено, что пролактин (ПРЛ) положительно коррелировал с показателями ситуационной тревоги (r = 0,53, p < 0,0001) и личностной тревожности (r = 0,54, p < 0,0001) по шкале STAI и конструктом тревоги шкалы SCL-90 (r = 0,62, p < 0,0001), с показателем тревоги по шкале НАМА (r = 0,58, p < 0,0001), а также с показателями астении по шкале MFI-20: общей астенией (r = 0,73, p < 0,0001); физической астенией (r = 0,62, p < 0,0001); снижением мотиваций (r = -0,67, p < 0,0001).
Согласно Мюнхенскому личностному тесту, для
32,7 % пациентов с ГПРЛ типичными были невротизм, низкая устойчивость к фрустрации, ригидность, стрем-
ление к изоляции, приверженность к социальным нормам. Для 57,1% — экстраверсия, устойчивость к стрессам, склонность к эзотерическим тенденциям, мотивационная направленность.
Выводы. В системе нейроиммуноэндокринных взаимодействий ПРЛ является одним из важных факторов регуляции психоиммунного статуса больных с АИТ
ГПРЛ является не только маркером психических изменений тревожного круга, но и оказывает нейропротек-тивный эффект, обусловливая устойчивость к хроническим процессам различного генеза, как иммунного, так и психического. Для пациентов с ГПРЛ свойственна специфическая комбинация индивидуально-личностных пре-морбидных характеристик. Наличием высокого процента макропролактинемии при АИТ в фазу эутиреоза можно объяснить бессимптомное течение ГПРЛ.
дЕГИдРОэпИАНдРОСТЕРОНА СУЛьФАТ,
кортизол и первичный стресс
У КОМБАТАНТОВ
© С. А. Колов
ГУЗ «Волгоградский областной клинический госпиталь ветеранов войн», Волгоград
В настоящее время в рамках биопсихосоциальной, холистической модели происходит интеграция биологического и психоаналитического подходов к проблеме психической травмы и детерминируемых ею психических расстройств. Психоаналитическая версия этиопа-тогенеза посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) исходит из того, что психический стресс, в том числе и боевой, актуализирует у комбатантов уже существующий подсознательный конфликт, возникающий еще в раннем детском возрасте и называемый первичной травмой (T. J. F. Olivier, 1995). Многие исследования подтверждают гипотезу о том, что деструктивные межличностные травматические отношения в раннем детском возрасте у ветеранов боевых действий (ВБД) не только нарушают и искажают процесс их нормального личностного развития, формируя дисфункциональную идентичность (S. L. Bradshaw Jr. et al.,1991), но и ведут к нейробиологическим и нейроанатомическим изменениям, в частности, к изменению секреции кортизола, дегидроэпиандростерона (ДГЭА) и его конъюгированной формы ДГЭА сульфата (ДГЭА-С) (R. Yehuda et al.,1991). Повышение в раннем детстве уровня кортизола, обладающего нейротоксическим действием на
гиппокамп, связывается с ухудшением познавательных способностей, что создает сложности с адекватной реакцией на стрессовые ситуации в последующей жизни, своеобразную нейробиологическую уязвимость (J. Kaufman et al., 2000).
целью данной работы было определение взаимосвязи уровней ДГЭА-С и кортизола у ВБД с показателями первичного стресса.
Материалы и методы. Для реализации поставленных целей исследования было обследовано 70 комбатантов с их добровольного согласия, которых разделили на две группы: 1-я — 30 ВБД (средний возраст 40,83 ± 7,12, M ± SD) с выраженными признаками ПТСР (106,47 ± 10,66, M ± SD), 2-я — 40 ВБД (средний возраст 40,45 ± 6,25, M ± SD) с отсутствием или субкли-ническими симптомами ПТСР (77,60 ± 10,81, M ± SD). В исследовании применялся традиционный клиникоанамнестический метод, с целью качественного и количественного учета клинических проявлений наличие симптомов и уровня ПТСР выявляли «Миссисипской шкалой посттравматических стрессовых реакций (военный вариант)», дисфункциональные отношения комбатантов со значимыми другими в прошлом и настоящем
М46 обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии
том 8/2010/1