CC BY
8«REHABILITATION AND SECONDARY PREVENTION IN CARDIOLOGY»
XI RUSSIAN CONFERENCE
Факторы риска развития легочной гипертензии и «легочного сердца» и роль иммунопрофилактики РСВ-инфекции у младенцев с бронхолегочной дисплазией
Зайцева Н.О., Дегтярева Е.А., Овсянников Д.Ю.
ГБУЗ «Детская инфекционная клиническая больница №6» Департамента здравоохранения г. Москвы; ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов», Москва
Цель. Оптимизировать тактику ведения детей с бронхолегочной дисплазией (БЛД), осложненной легочной гипертензией (ЛГ).
Материал и методы. Обследованы 100 детей с БЛД в возрасте от 1 мес до 3 лет. Тяжесть БЛД устанавливалась на основании степени кислородозависимости в 36 нед постконцептуального возраста, или 56 сут жизни, или при выписке. ЛГ диагностировалась при значении систолического давления в легочной артерии (СДЛА)>36 мм рт. ст. методом допплер-эхокардиографии, «легочным сердцем» считали дилятацию полости или гипертрофию свободной стенки правого желудочка по эхокардиографии. Функциональный класс (ФК) ЛГ устанавливался на основании возраст-специфических признаков, согласно Панамской классификации легочной гипертензионной сосудистой болезни легких у детей (2011 г.). Степень гипоксемии определялась методом транскутанной пульсоксиметрии при сатурации (Sat) О2<95%. Обработка данных проведена с использованием методов параметрической и непараметрической статистики.
Результаты. ЛГ выявлена у 23 детей с тяжелой БЛД, при этом СДЛА составило от 36 до 120 мм рт. ст. Умеренная ЛГ (СДЛА 36-50 мм рт. ст.) диагностирована у 11 детей и тяжелая ЛГ (СДЛА>50 мм рт. ст.) - у 12 детей. Признаки «легочного сердца» выявлены у 9 детей с тяжелой ЛГ. Клинически тяжесть ЛГ соответствовала у большинства детей III функциональному классу - ФК (74%). Установлена прямая количественная зависимость между ФК ЛГ и степенью повышения СДЛА (р=0,00268). Установлена зависимость развития ЛГ от гестоза беременности у матери (p=0,02971), тяжести БЛД (р=0,00011), длительности искусственной вентиляции легких с рождения (р=0,1999), степени тяжести хронической гипоксемии (p=0,00364). Медиана Sat O2 у детей с ЛГ составила 88% [86; 89], тогда как у детей без ЛГ - только 95% [94; 96]. Формирование ЛС у обследованных детей было связано с тяжелой ЛГ (p=0,00364) и выраженной хронической гипоксемией (p=0,01986). Профилактика и терапия ЛГ при БЛД была направлена на коррекцию гипоксемии путем продолжительной оксигенотерапии у всех детей с БЛД при Sat O2<91%, а в случае развития ЛГ - Sat O2<94%. В случае развития ЛГ 14 детям назначался капотен 0,5-1 мг/кг в сутки, при отсутствии положительной динамики 10 детям в дальнейшем был назначен силденафил в дозе 0,5-2 мг/кг 3-4 раза в день. У 9 (90%) пациентов наблюдался гемодинамически значимый эффект в виде снижения уровня СДЛА (p<0,005). После проведенной терапии было получено достоверное снижение абсолютного значения систолического артериального давления - САД (84±36 мм рт. ст. vs 36±12 мм рт. ст.; p=0,005), коэффициента СДЛА/САД на 20% от исходного (1±0,4 vs 0,94±0,17; p<0,005). На фоне проводимой терапии отмечено повышение показателей Sat O2 с 82±12 до 93±4% (p<0,01). Летальный исход в группе детей с БЛД без ЛГ составил 1,3% (1 пациент), при развитии ЛГ летальность увеличивалась до 17,3%. Летальность пациентов с БЛД, осложненной ЛГ, была связана с формированием «легочного сердца» (p=0,01779) и тяжелой хронической гипоксемией (p=0,00975). Курс пассивной иммунизации от РСВ-инфекции проведен 76 пациентам с БЛД, включая 23 ребенка с ЛГ, препаратом Синагис в течение эпидемического сезона, по 1 инъекции в месяц. В данной группе детей за период иммунизации не отмечено случаев острых респираторных инфекций, вызванных респи-раторно-синцитиальным вирусом (РСВ) и потребовавших госпитализации.
Заключение. Мониторирование гипоксемии и уровня СДЛА у пациентов с тяжелой БЛД является необходимым компонентом для своевременного начала терапии с целью профилактики развития ЛС и неблагоприятного исхода. Иммунопрофилактика РСВ-инфекции препаратом моноклональных антител Синагис эффективна у наиболее тяжелой группы недоношенных детей с ЛГ на фоне БЛД.
Активность матриксных металлопротеиназ у пациенток с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом
Закирова А.Н., Фаткуллина Е.З., Закирова Н.Э.
ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России, Уфа
Цель. Исследовать содержание маркеров фиброза миокарда: прометаллопротеиназы (ПроММП-1) и тканевого ингибитора металлопротеиназы (ТИМП-1) у пациенток с артериальной гипертонией (АГ) и метаболическим синдромом (МС) в зависимости от степени ожирения.
