CC BY
44
ЛИТЕРАТУРА
1. Белкин А.А., Алашеев А.М., Инюшкин С.Н. Транскраниальная допплерография как метод диагностики и мониторинга церебральной недостаточности при критических состояниях: методическое пособие для врачей. — Екатеринбург: Изд-во Клинического института Мозга СУНЦ РАМН, 2004. — 68 с.
2. Горбачёв В.И., Лихолетова Н.В., Горбачёв С.В. Мониторинг внутричерепного давления: настоящее и перспективы (сообщение 2) // Политравма. — 2014. — №1 — С. 66-76.
3. Горбачёв В.И., Лихолетова Н.В. Методы контроля внутричерепного давления: пособие для врачей. — Иркутск: РИО ГБОУ ДПО ИГМАПО, 2014. — 52 с.
4. Данилов В.И. Внутричерепные нетравматические кровоизлияния: диагностика и показания к хирургическому лечению // Неврологический вестник. — 2005. — Т. XXXVII. Вып.1-2. — С.77-84.
5. Куксова Н.С., Хамидова Л.Т., Трофимова Е.Ю. Оценка функционального состояния головного мозга при нетравматическом субарахноидальном кровоизлиянии. Часть I. Сосудистый спазм, ишемия мозга и электрическая активность // Нейрохирургия. — 2011. — №3. — С.34-42.
6. Behrens A., Lenfeldt N., Ambarki K., et al. Transcranial Doppler pulsatility index: not an accurate method to assess intracranial pressure // Neurosurgery. — 2010. — Vol. 66. №6. — P.1050-1057.
7. McMahon C. J., McDermott P., Horsfall D., et al. The reproducibility of transcranial Doppler middle cerebral artery velocity measurements: implications for clinical practice // British Journal of Neurosurgery. — 2007. — Vol.21. №.1. — P.21-27.
8. Meada H., Etani H., Handa N., et al. A validation study on the reproducibility of transcranial Doppler velocimetry // Ultrasound in Medicine and Biology. — 1990. — Vol.16. — P.9-14.
9. Moreno J. A., Mesalles E., Gener J., et al. Evaluating the outcome of severe head injury with transcranial Doppler ultrasonography // Neurosurgical Focus. — 2000. — Vol.8.№1. — P.8-12.
10. Shen Q., Stuart J., Venkatesh B., et al. Inter observer variability of the transcranial Doppler ultrasound technique: impact of lack of practice on the accuracy of measurement // Clinical Monitoring and Computing. — 1999. — Vol.15.№.3-4. — P.179-184.
11. Voulgaris S. G., Partheni M., Kaliora H., et al. Early cerebral monitoring using the transcranial Doppler pulsatility index in patients with severe brain trauma // Medical Science Monitor. — 2005. — Vol.11.№2. — P.49-52.
REFERENCES
1. Belkin A.A., Alasheev A.M., Inyushkin S.N. Transcranial Doppler as a method of diagnostic and monitoring of cerebral insufficiency at critical conditions. — Yekaterinburg: Edition of Clinical institute of the Brain of Russian Academy of Medical Science, 2004. — 68 p. (in Russian)
2. Gorbachev V.I., Likholetova N.V., Gorbachev S.V. Intracranial pressure monitoring: present and prospects (report 2) // Polytrauma. — 2014. — №. 1. — P. 66-76. (in Russian)
3. Gorbachev V.I., Likholetova N.V. Methods of control of intracranial pressure. — Irkutsk: Irkutsk State Medical Academy of Continuing Education, 2014. — 52 p. (in Russian)
4. Danilov V.I. Intracranial non-traumatic hemorrhages: diagnostics and indications to surgical treatment // Nevrologicheskiy Vestnik. — 2005. — Vol. XXXVII. №1-2. — P.77-84. (in Russian)
5. Kuksova N.S., Hamidov L.T., Trofimova E.Yu. Assessment of functional condition of a brain at non-traumatic subarachnoid hemorrhages. Part I. Vascular spasm, ischemia of a brain and electric activity // Nejrokhirurgia. — 2011. — №3. — P.34-42. (in Russian)
6. Behrens A., Lenfeldt N., Ambarki K., et al. Transcranial Doppler pulsatility index: not an accurate method to assess
intracranial pressure // Neurosurgery. — 2010. — Vol.66. №6. — P.1050-1057.
7. McMahon C. J., McDermott P., Horsfall D., et al. The reproducibility of transcranial Doppler middle cerebral artery velocity measurements: implications for clinical practice // British Journal of Neurosurgery. — 2007. — Vol.21. №1. — P.21-27.
8. Meada H., Etani H., Handa N., et al. A validation study on the reproducibility of transcranial Doppler velocimetry // Ultrasound in Medicine and Biology. — 1990. — Vol.16. — P.9-14.
9. Moreno J. A., Mesalles E., Gener J., et al. Evaluating the outcome of severe head injury with transcranial Doppler ultrasonography // Neurosurgical Focus. — 2000. — Vol.8.№1. — P.8-12.
10. Shen Q., Stuart J., Venkatesh B., et al. Inter observer variability of the transcranial Doppler ultrasound technique: impact of lack of practice on the accuracy of measurement // Clinical Monitoring and Computing. — 1999. — Vol.15.№.3-4. — P.179-184.
11. Voulgaris S. G., Partheni M., Kaliora H., et al. Early cerebral monitoring using the transcranial Doppler pulsatility index in patients with severe brain trauma // Medical Science Monitor. — 2005. — Vol.11.№2. — P.49-52.
Информация об авторах: Горбачёв Владимир Ильич — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой, Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования, e-mail: [email protected]; Лихолетова Наталья Викторовна — аспирант, тел.: 89501397797, e-mail: [email protected]
Information About the Authors: Gorbachev Vladimir Ilyich — Head of Department, PhD, MD, professor, Irkutsk State Medical Academy of Continuing Education, e-mail: [email protected]; Likholetova Natalia Victorovna — graduate student, e-mail: [email protected]
© СУРИКОВА Ж.В., ШПРАХ В.В., БРЕГЕЛЬ Л.В., МИХАЛЕВИЧ И.М. — 2014 УДК: 616.8-02:616.12-053.2
ФАКТОРЫ РИСКА И ПРОГНОЗИРОВАНИЕ РАЗВИТИЯ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ В РАННЕЙ
СТАДИИ БОЛЕЗНИ КАВАСАКИ
Жанна Владимировна Сурикова1, Владимир Викторович Шпрах1, Людмила Владимировна Брегель1,2, Исай Моисеевич Михалевич1 (^Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования, ректор — д.м.н., проф. В.В. Шпрах, кафедра неврологии и нейрохирургии, зав. — д.м.н., проф. В.В. Шпрах, кафедра информатики и компьютерных технологий, зав. — к.г.-м.н., доц. И.М. Михалевич; 2Иркутская государственная областная детская клиническая больница, гл. врач — д.м.н., проф. Г.В. Гвак, кардиологическое отделение, зав. — д.м.н., проф. Л.В. Брегель)
Резюме. В работе представлены результаты обследования 35 детей в ранней стадии болезни Кавасаки, у 9 из которых развились неврологические осложнения. Был проведен анализ факторов риска неврологических расстройств, выявлены прогностически значимые — анемия, дилатация коронарных артерий, наличие других системных проявлений (р<0,05). Описаны оригинальные способы прогнозирования развития поражения нервной систе-
мы у больных в ранней стадии болезни Кавасаки. Предложены рекомендации по ведению пациентов в зависимости от результатов индивидуального прогнозирования.
Ключевые слова: системный васкулит Кавасаки, поражение нервной системы, факторы риска, дети.
RISK FACTORS AND PREDICTION OF DEVELOPMENT OF THE DAMAGE OF THE NERVOUS SYSTEM IN PATIENTS WITH
EARLY STAGE OF KAWASAKI DISEASE
Z.V.Surikova1, V.V. Shprakh1, L.V.Bregel1-2, I.M. Mikhalevitch 1 ('Irkutsk State Medical Academy of Continuing Education; 2Irkutsk Regional Children's Clinical Hospital, Russia)
Summary. The article presents the survey results of 35 children at the early stage of Kawasaki disease, and neurological complications have developed in 9 of them. An analysis of the risk factors of neurological disorders was performed, prognostically significant factors were identified — anemia, dilatation of the coronary arteries, the presence of other systemic manifestations (p<0.05). Original methods of forecasting of development of the nervous system damage in the patients at the early stage of Kawasaki disease were described. The recommendations for the management of patients, depending on the results of individual prediction have been proposed.
Key words: systemic vasculitis Kawasaki, the damage of the nervous system, risk factors, children.
Болезнь Кавасаки — острый системный васкулит, характеризующийся поражением артерий мелкого и среднего калибра, возникающий преимущественно у детей раннего возраста. Наиболее высокий уровень заболеваемости отмечается в Японии, ежегодно составляя 220 случаев на 100000 детей в возрасте младше 5 лет, что в 10 раз выше, чем в Европе и в 5 раз выше, чем в США [1,2,7]. В России заболевание до сих пор недостаточно известно широкому кругу врачей и зачастую остается недиагностированным, проходя под маской более распространенных заболеваний, чаще инфекционных. В Иркутской области показатель заболеваемости составляет 6,6 случая на 100000 детского населения в год. В последние десятилетия болезнь Кавасаки является основной причиной приобретенных заболеваний сердца у детей в странах Юго-Восточной Азии, Европы и США [1,2,4]. Этиологический фактор системного васкулита Кавасаки до настоящего времени не найден, а результаты исследований по этому поводу противоречивы. Несмотря на то, что клиническая картина и течение болезни напоминает инфекционный процесс, ее относят к системным васкулитам на основании морфологических изменений. Начинаясь остро, болезнь Кавасаки характеризуется лихорадкой, поражением кожи, слизистых и лимфатических узлов. В дальнейшем заболевание протекает как мультисистемный васкулит. Наиболее известен васкулит коронарных артерий, в том числе с появлением аневризм. В ранней стадии 2-4% заболевших погибают от острого коронарного тромбоза и/или фатальной аритмии [1,7].
Большинство исследований болезни Кавасаки направлены на изучение поражения сердца, хотя случаи поражения других органов и систем, в том числе нервной системы, регулярно регистрируются. Неврологические осложнения болезни Кавасаки, по данным зарубежной литературы, могут быть представлены менингитами, энцефалитами, острыми нарушениями мозгового кровообращения, эпилептическими припадками, сенсонев-ральной тугоухостью, невритами лицевого нерва, поведенческими расстройствами и т.д. [6,13,14]. Степень поражения нервной системы может варьировать от случаев со стертой клинической картиной, когда отклонения выявляются только при дополнительном обследовании пациента (нейровизуализация, исследование цереброспинальной жидкости), до тяжёлых и крайне тяжелых осложнений, таких как, инсульт, эпилепсия и т.д. В литературе описаны случаи крайне тяжёлых неврологических осложнений болезни Кавасаки таких как, эпилепсия и геморрагический инсульт, обусловленный разрывом аневризмы мозговой артерии [5,10,15].
Выраженный клинический полиморфизм и многоочаговый характер поражения нервной системы в ранней стадии болезни Кавасаки обусловлены генерализованным воспалительным процессом с вовлечением артерий центральной и периферической нервной системы. Так,
по данным японских авторов [13], посмертные гистологические исследования, проведенные у 37 пациентов в ранней стадии болезни Кавасаки, выявили со стороны нервной системы картину ганглионита, неврита, хорио-и лептоменингита, эндо- и периартериита, дегенерацию нейронов с явлениями глиоза. Кроме того, вторичные ишемические изменения, связанные с ухудшением кровоснабжения тканей мозга на фоне воспалительных изменений в сосудах, способствуют развитию вторичной гипоксии нейронов, нервных волокон и стромальных клеток нервной системы. Изменения продукции и ре-абсорбции ликвора в условиях воспаления и гипоксии также могут усугублять тяжесть клинико-неврологиче-ских симптомов. Возможное развитие поражения нервной системы при болезни Кавасаки, обусловленное воспалительными и ишемическими изменениями, вплоть до тяжелых летальных осложнений, требует настороженности при ведении пациентов в ранней стадии болезни Кавасаки. Диагноз болезни Кавасаки до сих пор является трудным и зачастую ставится с опозданием, когда у пациента уже сформировались осложнения. Большинство больных не получают своевременного, согласно мировым стандартам — в первые 14 дней от начала заболевания, патогенетического лечения иммуноглобулином, в связи с чем риск развития осложнений увеличивается [12-14]. Таким образом, выявление факторов риска и прогнозирование развития неврологических осложнений болезни Кавасаки является актуальным и перспективным [11-14].
Целью нашего исследования явилось изучение факторов риска и разработка способа прогнозирования развития поражения нервной системы у больных в ранней стадии болезни Кавасаки.
Материалы и методы
Обследовано 35 пациентов с достоверным диагнозом болезни Кавасаки, находившихся на обследовании и лечении в Иркутской областной детской клинической больнице. В исследование включались больные с отсутствием в анамнезе указаний на перенесенную перинатальную энцефалопатию, травмы головного мозга, заболевания центральной и периферической нервной системы, не ассоциированные с болезнью Кавасаки. Родители всех больных подписали протокол добровольного информированного согласия на участие в исследовании.
Объективная оценка состояния больных предусматривала комплексное клинико-неврологическое обследование, а также исследование соматического статуса с участием детского кардиолога, выполнение лабораторных и инструментальных исследований: общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови, электрокардиография, эхокардиография. Для уточнения состояния нервной системы применялись дополни-
тельные методы исследования: электроэнцефалография, эхоэнцефалоскопия, исследование цереброспинальной жидкости, МСКТ и МРТ головного мозга, в т.ч. неинвазивная МРТ — ар-териография головного мозга. Диагностика болезни Кавасаки проводилась на основании международных диагностических критериев [2]:
1. Лихорадка в течение пяти дней или более, а также наличие 4 из следующих 5 признаков:
— двусторонний катаральный конъюнктивит
— шейная лимфоаденопатия
— полиморфная экзантема
— поражение слизистой оболочки полости рта или губ
— изменения кожного покрова ладоней и стоп.
Наличие 5 из 6 основных диагностических критериев соответствовало диагнозу полной формы болезни Кавасаки, 4 — неполной формы. Важным этапом в исследовании стало выявление факторов риска поражения нервной системы у больных в ранней стадии системного васкулита Кавасаки. Нами исследовались следующие характеристики больных: пол, возраст, форма заболевания (полная/неполная), показатель СОЭ, количество гемоглобина, тромбоцитов, наличие дилатации коронарных артерий, наличие других системных проявлений заболевания, сроки начала терапии иммуноглобулином (до 14 дней/после 14 дней). Из набора характеристик при проведении дискриминантного анализа выделены факторы риска поражения нервной системы, которые представлены в таблице 1 (указаны факторы риска только для модели прогнозирования). Наличие гематологического синдрома анемии устанавливалось в соответствии с возрастными нормами показателя гемоглобина ниже 110 г/л [1]. Состояние коронарных артерий и наличие их дилатации оценивалось по данным эхокардиографии с определением диаметра коронарных артерий в соответствии с антропометрическими нормами [9]. Наличие других системных проявлений болезни оценивалось по данным общеклинического обследования с участием педиатра, кардиолога, уролога: выявлялось наличие поражения суставов (артриты, артралгии), органов мочевыделительной системы (пиелонефрит, гломерулонефрит и т.д.), желудочно-кишечного тракта (гастродуоденит, гепатит, панкреатит и т.д.). Возраст пациентов с болезнью Кавасаки (на начало заболевания) представлен в виде медианы и интерквар-тильного интервала: Ме (25%; 75%) = 2 (1,44; 2,56) года. Большинство больных составили дети от 1 до 5 лет — 34 (97,14%), старше 5 лет — 1 (2,86%). Распределение больных по полу было следующим: мальчиков — 18 (51,43%), девочек —17 (48,57%).
Статистическая обработка материала осуществлялась общепринятыми методами статистики пакета BIOSTAT, Statistica 6.1. Результаты представлены в виде медианы и интерквартильного интервала. Оценка статистической значимости различий проводилась с помощью критериев Стьюдента и Манна- Уитни. Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез р=0,05. С помощью программы Statistica 6.1 проводился дискриминантный анализ, определена прогностическая ценность факторов риска у пациентов с болезнью Кавасаки и выведены линейные дискриминантные уравнения для прогнозирования развития поражения нервной системы у пациентов с болезнью Кавасаки без неврологических симптомов [3].
Результаты и обсуждение
Из 35 пациентов с болезнью Кавасаки поражение нервной системы было выявлено у 9 (25,71%) человек, со-
Табпица 1
Набор факторов риска для прогнозирования развития поражения нервной системы у детей с болезнью Кавасаки без неврологических расстройств
Фактор риска Градации Буквенные обозначения, используемые в линейных дискриминантных уравнениях
Анемия (уровень гемоглобина менее 110 г/л) Числовое значение, г/л XI
Дилатация коронарных артерий (по данным эхокардиографии) 0 — нет; 1 — есть X2
Другие системные проявления болезни Кавасаки (поражение суставов, мочевыделительной, пищеварительной систем) 0 — нет; 1 — есть X3
ответственно, у 26 больных (74,29%) признаков патологии нервной системы выявлено не было. Структура поражения нервной системы у больных в ранней стадии болезни Кавасаки была представлена следующим образом:
— асептический менингит, менингоэнцефалит, энцефаломиелит;
— инсульт;
— эпилептический синдром;
— синдром гиперактивности с дефицитом внимания;
— синдром нарколепсии;
— вегетативные расстройства.
При этом у большинства больных наблюдалось сочетание двух и более неврологических синдромов, что соответствует данным зарубежных исследований [6,8,11,13]. В частности, вегетативные нарушения отмечались у всех больных с поражением нервной системы, и включали ангиодистонический цефалгический синдром, дистальный или диффузный гипергидроз. Асептический менингит был диагностирован у 2 пациентов, синдром менингоэнцефалита был выявлен у 1 ребёнка. У ещё 1 ребёнка был диагностирован энцефаломиелит. У других 2 детей из группы обследуемых наблюдался эпилептический синдром. Синдром гиперактивности наблюдался у 1 пациента. Синдром нарколепсии с частыми приступами был зафиксирован у 1 ребенка и сочетался с выраженными вегетативными расстройствами. Наиболее тяжелый вариант поражения нервной системы в проведенном нами исследовании с развитием геморрагического инсульта и летальным исходом наблюдался у 1 пациента.
Наиболее частым фактором риска развития поражения нервной системы у пациентов в ранней стадии болезни Кавасаки наиболее частым фактором оказалась анемия с количеством гемоглобина менее 110г/л, встречавшаяся у 88,89% больных. Патогенетические механизмы влияния этого фактора на риск развития неврологических осложнений объяснимы, т.к. чувствительность нервной ткани к гипоксии наиболее высока. Кроме того, на фоне общего тяжелого состояния больных в ранней стадии болезни Кавасаки с явлениями выраженной интоксикации темпы нарастания анемии могут быть довольно быстрыми, что не позволяет нервной ткани адаптироваться к условиям нарастающей гипоксии и вызывает появление разнообразной неврологической симптоматики. Вторым по частоте фактором риска была дилатация коронарных артерий, выявлявшаяся у 77,78% больных. Согласно данным зарубежных исследований, особенностью системного васкулита Кавасаки является наиболее частое поражение коронарных артерий с возможным развитием аневризм, что в значительной мере определяет прогноз заболевания. Также в литературе описаны случаи поражения мозговых артерий с формированием аневризм, в том числе, осложненных их разрывом [5,10,15]. Таким образом, дилатация коронарных артерий, будучи маркером тяжести системного васкулита Кавасаки является фактором риска поражения нервной системы. На третьем месте по частоте был такой фактор риска, как наличие других системных проявлений болезни Кавасаки, встречавшийся у 66,67% больных с поражением нервной системы. Влияние это-
го фактора можно объяснить тем, что болезнь Кавасаки отличается мультисистемным характером поражения с вовлечением различных органов и тканей. Таким образом, риск вовлечения нервной системы тем выше, чем более распространен патологический процесс.
Способ прогнозирования поражения нервной системы у пациентов в ранней стадии болезни Кавасаки без неврологических расстройств включает клиническое обследование больных, определение факторов риска и расчёт прогностических коэффициентов F1 и F2 по формулам, выведенным на основании дискрими-нантного анализа факторов риска, а также клинических и параклинических характеристик пациентов в ранней стадии болезни Кавасаки. При значении прогностических коэффициентов F1 > F2 прогнозируют развитие поражения нервной системы у пациентов в ранней стадии болезни Кавасаки. После проведения дискри-минантного анализа был предложен следующий набор факторов риска для прогнозирования развития поражения нервной системы у больных в ранней стадии болезни Кавасаки (таблица). Дискриминантные уравнения для прогнозирования развития поражения нервной системы у больных в ранней стадии болезни Кавасаки:
F1= —3,79-2,22*Х1+1,502*Х2+1,16*Х3
F2= —0,58+0,76*Х1-0,52*Х2-0,402*Х3,
где Х1 — анемия; Х2 — дилатация коронарных артерий; Х3 — другие системные проявления болезни Кавасаки.
Для решения задачи прогнозирования развития поражения нервной системы у конкретного больного в ранней стадии болезни Кавасаки нужно определить у него величину градаций каждого фактора риска, затем в дискриминантных уравнениях F1 и F2 суммировать константу дискриминантного уравнения и произведения величин градаций факторов риска на их дис-криминантные коэффициенты. В результате получим две оценочные функции: F1 и F2, соответственно, для больных в ранней стадии болезни Кавасаки без поражения нервной системы и для больных в ранней стадии болезни Кавасаки с поражением нервной системы. Прогностическое значение принимается по функции с большим значением. Если F2 > F1, то больному в ранней стадии болезни Кавасаки угрожает развитие пораже-
ния нервной системы, при F1 > F2 больной не попадает в группу риска возникновения поражения нервной системы. Степень риска развития поражения нервной системы оценивается с помощью прогностического индекса (ПИ), рассчитываемого по формуле:
где е — основание натурального логарифма (2,72); F1 > F2. Из приведенной формулы следует, что 0,5 < ПИ < 1,0. Если ПИ находится в интервале 0,5-0,64, то степень риска развития поражения нервной системы определяется как низкая, при ПИ в интервале 0,65-0,84 — как средняя, в интервале 0,85-1,0 — как высокая. Оценку эффективности предлагаемого способа прогнозирования проводили в контрольных выборках пациентов с поражением нервной системы в ранней стадии болезни Кавасаки. Поражение нервной системы правильно предсказано у 6 из 7 больных, то есть точность прогнозирования развития поражения нервной системы у больных в ранней стадии болезни Кавасаки, составила 85,7 %. Пациент в ранней стадии болезни Кавасаки, «уязвимый» по развитию поражения нервной системы, нуждается во время пребывания в стационаре в регулярном наблюдении невролога (2-3 раза в неделю). При выявлении клинико-неврологической симптоматики в обязательном порядке должна проводиться нейровизу-ализация, в т.ч. МРТ — артериография (при подозрении на наличие аневризм сосудов головного мозга), по показаниям — электроэнцефалография, исследование цереброспинальной жидкости, а также профилактическое назначение курса вазоактивной и нейропротективной терапии наряду с патогенетической терапией иммуноглобулином. Необходимо проведение индивидуализированных лечебно-профилактических мероприятий (коррекция управляемых факторов риска).
Таким образом, внедрение оригинальных систем прогнозирования позволит выделять среди пациентов в ранней стадии болезни Кавасаки лиц, которым угрожает развитие неврологических осложнений, и проводить им оптимальные индивидуальные лечебно-профилактические мероприятия.
ЛИТЕРАТУРА
1. Брегель Л.В., Субботин В.М. Клинические и эхо-кардиографические проявления коронарита при болезни Кавасаки у детей: Рук-во для врачей. — Иркутск: РИО ИГИУВа, 2006. — 101 с.
2. Лыскина Г.А. Клиническая картина и прогноз сли-зисто-кожно-лимфонодулярного синдрома (Кавасаки) // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2007. — №2. — С. 31-35.
3. Михалевич И.М., Алферова М.А., Рожкова Н.Ю. Основы прикладной статистики. Часть III: Учебное пособие. — Иркутск: РИО ИГИУВа, 2008. — 92 с.
4. Школьникова М.А., Алексеева Е.И. Клинические рекомендации по детской кардиологии и ревматологии. // Ассоциация детских кардиологов России. — М., 2011. — 512 с.
5. Ahn J., Phi J., Kang H. et al. A ruptured middle cerebral artery aneurysm in a 13-month-old boy with Kawasaki disease.// Journal Neurosurgery Pediatr. — 2010. — Vol. 6(2). — P. 150-153.
6. Alves NR, Magalhaes CM, Almeida Rde F et al. Prospective study of Kawasaki disease complications: review of 115 cases. // Revista Associacao Medica Brasileira — 2011. — Vol. 57(3). — P. 295-300.
7. Burns J.C., GlodU M.P. Kawasaki disease syndrome. // Lancet. — 2004. — Vol. 364. — P. 533-544.
8. Carlton-Conway D., Ahluwalia R., Henry L., et al.
Behaviour sequelae post acute Kawasaki disease. // BMC Pediatr. — 2005. — Vol. 5. — P. 14.
9. Dallaire F., Dahdah N. New equations and a critical appraisal of coronary artery Z scores in healthy children. // Journal of the American Society of Echocardiography. — 2011. — Vol. 24(1). — P. 60-74.
10. Yang E.H., Kapoor N., Gheissari A., et al. Coronary and Intracerebral Arterial Aneurysms in a Young Adult with Acute Coronary Syndrome.// Texas Heart Institute Journal — 2012. — Vol. 39(3). — P. 380-383.
11. Husain E, Hoque E. Meningoencephalitis as a presentation of Kawasaki disease. // Journal of Child Neurology. — 2006. — Vol. 21(12). — P. 1080-1081.
12. Ichiyama T., Nishikawa M., Hayashi T., et al. Cerebral hypoperfusion during acute Kawasaki disease. // Stroke. — 1998. — Vol. 29. — P. 1320-1321.
13. Kato H., Sugimura T., Akagi T., et al. Long-term consequences of Kawasaki disease. A 10- to 21-year follow-up study of 594 patients. // Circulation. — 1996. — Vol. 94. —P.1379-85.
14. Terasawa K., Ichinose E., Matsuishi T., et al. Neurological complications in Kawasaki disease. // Brain Dev. — 1983. — Vol.5 — P. 371-374.
15. Yamazaki-Nakashimada M., Rivas-Larrauri F., Alc Ntara-Salinas A., et al. Brain hemorrhage in a patient with Kawasaki disease.// Revista Alergia Mexica. — 2013. — Vol. 60(1). — P. 38-40.
REFERENCES
1. Bregel L.V., Subbotin V.M. Clinical and echocardiography manifestations of the coronaritis at Kawasaki disease: Guide for doctors. — Irkutsk: Advertising and Publishing Department of Irkutsk State Institute of postgraduate education of doctors, 2006. — 101p. (in Russian).
2. Lyskina G.A. The clinical picture and prognosis of muco-cutaneous lymfonodular syndrome (Kawasaki) // Rossiyskiy Vestnik of Perinatology and Pediatrics. — 2007. — №2 — P.31-35. (in Russian).
3. Mikhalevich I.M., Alferova M.A., Rozhkova M.Yu. Basics of Applied Statistics. Part III: Textbook. — Irkutsk: Advertising and Publishing Department of Irkutsk State Institute of postgraduate education of doctors, 2008. — 92p. (in Russian).
4. Shkolnikova M.A., Alekseeva E.I. Clinical recommendations in pediatric cardiology and rheumatology. // Association of pediatric cardiologists of Russia. — Moscow, 2011. — 512p. (in Russian).
5. Ahn J., Phi J., Kang H. et al. A ruptured middle cerebral artery aneurysm in a 13-month-old boy with Kawasaki disease.// Journal Neurosurgery Pediatr. — 2010 Aug; 6(2):150-3.
6. Ahn J., Phi J., Kang H. et al. A ruptured middle cerebral artery aneurysm in a 13-month-old boy with Kawasaki disease.// Journal Neurosurgery Pediatr. — 2010. — Vol. 6(2). — P. 150-153.
7. Alves N.R., Magalhaes C.M., Almeida Rde F., et al. Prospective study of Kawasaki disease complications: review of 115 cases. // Revista Associacao Medica Brasileira — 2011. — Vol. 57(3). — P. 295-300.
8. Burns J.C., Glodu M.P. Kawasaki disease syndrome. // Lancet. — 2004. — Vol. 364. — P. 533-544.
9. Carlton-Conway D., Ahluwalia R., Henry L., et al. Behaviour sequelae post acute Kawasaki disease. // BMC Pediatr. — 2005. — Vol. 5. — P. 14.
10. Dallaire F., Dahdah N. New equations and a critical appraisal of coronary artery Z scores in healthy children. // Journal of the American Society of Echocardiography. — 2011. — Vol. 24(1). — P. 60-74.
11. Yang E.H., Kapoor N., Gheissari A., et al. Coronary and Intracerebral Arterial Aneurysms in a Young Adult with Acute Coronary Syndrome.// Texas Heart Institute Journal — 2012. — Vol. 39(3). — P. 380-383.
12. Husain E, Hoque E. Meningoencephalitis as a presentation of Kawasaki disease. // Journal of Child Neurology. — 2006. — Vol. 21(12). — P. 1080-1081.
13. Ichiyama T., Nishikawa M., Hayashi T., et al. Cerebral hypoperfusion during acute Kawasaki disease. // Stroke. — 1998. — Vol. 29. — P. 1320-1321.
14. Kato H., Sugimura T., Akagi T., et al. Long-term consequences of Kawasaki disease. A 10- to 21-year follow-up study of 594 patients. // Circulation. — 1996. — Vol. 94. —P.1379-85.
15. Terasawa K., Ichinose E., Matsuishi T., et al. Neurological complications in Kawasaki disease. // Brain Dev. — 1983. — Vol.5 — P. 371-374.
16. Yamazaki-Nakashimada M., Rivas-Larrauri F., Alc Ntara-Salinas A., et al. Brain hemorrhage in a patient with Kawasaki disease.// Revista Alergia Mexica. — 2013. — Vol. 60(1). — P. 38-40.
Информация об авторах: Сурикова Жанна Владимировна — аспирант, 664049, г.Иркутск, м-он Юбилейный, 100, кафедра неврологии и нейрохирургии, e-mail: [email protected]; Шпрах Владимир Викторович — ректор, заведующий кафедрой, д.м.н., профессор, 664049, г.Иркутск, м-он Юбилейный, 100, тел. (3952) 465326, e-mail: irkmapo@irk. ru; Брегель Людмила Владимировна — заведующая кафедрой педиатрии, заведующая отделением, д.м.н., профессор, 664022, г.Иркутск, бульвар Гагарина, 4, e-mail: [email protected]; Михалевич Исай Моисеевич — заведующий кафедрой, к.г.-м.н., доцент, 664049, г.Иркутск, м-он Юбилейный, 100, e-mail: [email protected].
Information About the Authors: Surikova Zhanna Vladimirovna — graduate student, 664049, Irkutsk, Yubileyniy, 100, Department of Neurology and Neurosurgery of Irkutsk State Medical Academy of Postgraduate Education, e-mail: [email protected]; Shprakh Vladimir Victorovich. — MD, professor, rector, Head of the Department; 664049, Irkutsk, Yubileyniy, 100, 8(3952)465326, e-mail: [email protected]; Bregel Ludmila Vladimirovna — MD, professor, Head of the Department; 664022, Irkutsk, boulevard Gagarina, 4, e-mail: [email protected]; Mihalevich Isaj Moiseevich — Head of the Department; 664049, Irkutsk, Yubileyniy, 100, e-mail: [email protected].
© БОРОНОВА В.Б., ПРОТАСОВ К.В., АНТОНЕНКО Н.Б., ПЕТУХОВА Е.А., БАКАНАЧ С.В. — 2014. УДК 616.12-008.331.1:616.12-008.331.4
ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ СЕРДЕЧНОГО РИТМА ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ПАССИВНОМ ОРТОСТАЗЕ У БОЛЬНЫХ
ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ
Валентина Борисовна Боронова1,2, Константин Викторович Протасов1, Нина Борисовна Антоненко2, Елена Алексеевна Петухова2, Сергей Васильевич Баканач2 ('Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования, ректор — д.м.н., проф. В.В. Шпрах, кафедра терапии и кардиологии, зав. — д.м.н., проф. С.Г. Куклин; 2Дорожная клиническая больница на ст.
Иркутск — Пассажирский ОАО «РЖД», гл. врач — к.м.н. Е.А. Семенищева)
Резюме. С целью изучения спектральных параметров вариабельности ритма сердца (ВРС) во время пробы с длительным пассивным ортостазом (тилт-тест) обследованы 85 пациентов с ГБ (средний возраст 47,0±9,6 лет) и 40 пациентов контрольной группы (средний возраст 46,5±9,6 лет). Проводили тилт-тест по Вестминстерскому протоколу. Осуществляли спектральный анализ вариабельности ритма сердца по данным мониторирования ЭКГ в ходе пробы. У больных ГБ исходная мощность низкочастотного (LF) и высокочастотного (ОТ) компонентов спектра была ниже, чем в контрольной группе. В первые пять минут после перехода в ортостаз у пациентов с гипертонической болезнью отмечен прирост симпатического и снижение парасимпатического тонуса, тогда как у здоровых лиц зафиксировано только снижение тонуса парасимпатической нервной системы. Положительный тилт-тест зарегистрирован у 9 лиц в группе ГБ (10,6 %) и у 5 лиц в контрольной группе (12,5 %; р=0,48). При развитии тилт-индуцированной ОГ у больных ГБ значимых сдвигов параметров ВРС не отмечалось, тогда как у здоровых лиц выявлена отчетливая симпатическая активация в основном за счет снижения высокочастотного компонента.
Ключевые слова: гипертоническая болезнь, ортостатическая гипотензия, тилт-тест, вариабельность ритма сердца.
