CC BY
44
сравнению с женщинами контрольной группы. вать их также факторами риска развития эндомет-
Это подтверждает диагностическую ценность не- рноза.
речнсленных снмитомов н позволяет рассматрн-
THE FEATURES OF REPRODUCTIVE STATUS IN WOMEN WITH GENITAL ENDOMETRIOSIS
T.R. Kamaeva (Krasnovrskaya State Medical Academy)
There was conducted the gynecological status research in women with endometriosis (446 patients). Endometriosis in women, living in large industrial city, is accompanied by high frequency of inflammatory gynecological disorders. The great part of it is chronic endometritis and chronic salpingitis. Women with endometriosis have premature menarche. profiise. long and painful menses in comparison with women of control group.
Литература
1. Баранов А.Н. Возможности прогнозирования генитального эндометрноза // Акушерство н шнекол. -1992. -№12. - С.64-66.
2. Баскаков В.П. Кшннка н лечение эндометрноза. -
Л.: Медицина, 1990. - 240 с.
3. Давыдов А.И., С’трнжаков А.Н. Современные ас-
иекты патогенеза генитального эндометрноза // Акушерство н шнекол. - 1997. - №2. - С.44-48.
4. Ландеховскнй Ю.Д.. Шнайдерман М.С Диагностическая значимость разных методов исследования при внутреннем эндометрнозе матки // Акушерство н шнекол. - 2000. - №1. - С.48-53.
5. Медведев Б.И., Казачкова Э.А., Казачков Е.Л. Эпидемиология воспалительных заболеваний матки н придатков // Новые технологии в здравоохранении г. Челябинска. - Челябинск, 2000. - С. 166167.
6. Хачатрян А.К. Диагностика эндометрноза // Ультразвук, диагностика. - 1999. - №1. - С.49-57.
7. Anastasiadis P.O., Skaphida P.O., Koutlaki N.G. Descriptive epidemiology of endo-metrial hyperplasia in patients with abnormal uterine bleeding // Eur. J. Gynaecol. Oncol. - 2000. - Vol.21, N.2. - P. 131-134.
8. Murphy A.A. Clinical aspects of endometriosis // Ann. NY. Acad. Sci. - 2002. - N.955. - P. 1-10.
9. Weir E. The public health toll of endometriosis // Can. Med. Assoc. J. -2001. -N.17. -P. 164.
О САВВАТЕЕВА В.Г.. БОРБОЕВА АС.. КОВАЛЕНКО Е.В. -
ФАКТОРЫ ФОРМИРОВАНИЯ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА У ДЕТЕЙ
В. Г. Саееатеееа, А. С. Борбоева, Е.В. Коваленко.
(Иркутский государственный медицинский университет, ректор - д.б.н., проф. A.A. Майборода, кафедра иедиатрни №2, зав. - д.м.н.. проф. В.Г. С’авватеева)
Резюме. В работе представлены факторы риска формирования атопического дерматита у детей г. Иркутска. Проведен анализ клинико-иммунологических данных у 120 детей в возрасте от 10 до 18 лет, страдающих атопическим дерматитом. Выявлены изменения в клеточном и гуморальном звеньях иммунитета, эндокринные нарушения.
Ключевые слова: атопический дерматит, факторы риска, дети.
В течение последних лет проблема аллергических заболеваний стала одной из ведущих в современной медицине. С ростом аллергических заболеваний в целом связано н увеличение числа детей, страдающих аллергодерматозамн [1,5,8,13].
Распространенность атонического дерматита среди детей в экономически развитых странах колеблется от 10 до 28%. В структуре аллергических заболеваний доля данного заболевания составляет 50-75% [6,8].
Начиная с 60-х ходов прошлого столетня, отмечалось увеличение его распространенности. Так, в иоиуляцин детей различных европейских стран, рожденных до 1960 г., распространенность атонического дерматита колебалась от 1,4 до 3,1%, у детей, с 60 но 70 годы - от 3,8 до 8,8%, а после 1970 г. - выросла до 20,4%.
Эпидемиологические исследования, проводимые в европейских странах различными методами (анкетирование, врачебные осмотры), показали,
что диапазон колебаний показателей распространенности атонического дерматита во многих регионах крайне велик: от 1,3% - в Испании, до 26% - в Норвегии [6,11,13].
Значительное количество проведенных исследований показало, что распространенность атонического дерматита, впервые выявленного в детстве н в дальнейшем проявляющегося у взрослых, находится в пределах от 45 до 60%, и рнск развития в дальнейшем респираторных снмитомов аллергии у них составляет 40-60% (иоллннозов -41.5%, сезонных ринитов - 25%, атонической астмы - 25%) [1,5,13].
Клиническое течение атонического дерматита у длтей на современном этапе характеризуется ранннм дебютом заболевания, увеличением числа распространенных форм с высокой частотой обострений кожного процесса, сочетанием с поражением внутренних органов и систем, увеличением числа больных с ториидным течением и ранннм
формированием ннвалнднзнрующнх форм болезни.
На формирование н течение атонического дерматита существенное влияние оказывают ире-морбидные факторы, т.е. наследственная предрасположенность к аллергии с иолигенными формами наследования. Причем, передается но наследству не болезнь как таковая, а совокупность генетических факторов, способствующих формированию аллергической патологии [5,13].
Ведущая роль в развитии атонического дерматита у детей принадлежит эндогенным факторам (наследственность, атония, гниерреактивность кожи), которые в сочетании с различными экзогенными факторами приводят к клинической манифестации заболевания.
По данным И.И. Балаболкина [1], в 80% случаев у детей, страдающих атоническим дерматитом, отмечается отягощенный но аллергическим заболеваниям анамнез (нейродермит, пищевая аллергия, иоллиноз, бронхиальная астма, рецидивирующие аллергические реакции и пр.). Причем, чаще обнаруживается связь с атоническими заболеваниями но линии матери (60-70%). реже - но линии отца (18-22%). При наличии атонических заболеваний у обоих родителей риск развития АД у ребенка составляет 60-80%, а у одного из родителей - 45-50%. Риск формирования АД у детей от здоровых родителей может достигать 10-20%.
Наши данные показали, что отягощенность аллергоанамнеза но линии матери отмечена в 58%. но линии отца - 20%, но обеим линиям -34%!
Специальными работами [4,13] установлено, что генетический контроль за синтезом общего IgE является первостепенным фактором в развитии атонического дерматита. При тяжелых формах атонического дерматита установлена большая частота выявления upe- и антенатальных факторов. способствующих формированию аллергических болезней кожи у детей. Найдена прямая зависимость между уровнем общего IgE и наличием очагов бактериальной инфекции. Так, но данным И.И. Балаболкина, В.Н. Гребенюка, у больных с аллергодерматозами, имеющих очаги хронической инфекции, уровень общего IgE в три раза выше, чем у детей с аллергическими поражениями кожи без очагов хронической инфекции. Причем наиболее часто была сенсибилизация к стафилококку и грибам рода Candida [1,7].
Показано также, что важное значение в формировании атонического дерматита имеют функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта, а также паразитарная инвазия, обусловленная различными гельминтами и простейшими [2.12].
Основную роль в патогенезе атонического дерматита (АД) играют IgE-опосредованные аллергические реакции, т.е. иммунологические реакции 1-1 о типа, хотя многие исследователи указывают на то, что при АД, как и при всех атонических заболеваниях, встречаются и другие типы иммунологических реакций [3,9,10,14].
К числу наиболее значимых иммунологических нарушений при АД относят дисбаланс Thi и Tli'2-клеток, повышенную дегрануляцню тучных клеток и повышенную антнгенирезентирующую активность клеток Лангерганса.
При непосредственном воздействии причинного аллергена на коже больного АД происходит активация антнгениредставляюшнх клеток - клеток Лангерганса, инфильтрирующих эпидермис, которые несут на своей поверхности IgE-антитела. Связывание IgE с клетками Лангерганса происходит посредством высокоаффннного и низкоаффинного (CD 23) рецепторов. Активированные клетки Лангерганса мигрируют в лимфатические узлы, активируют в свою очередь ТЬг-лнм-фоциты, секретирующие ировосналнтельные Ц11-токины, играющие основную роль в поддержании аллергического воспаления в коже. ПЛ-4, ПЛ-5, ПЛ-13, ПЛ-4 и ПЛ-13, которые выступают в роли фактора, необходимого для переключения синтеза иммуноглобулинов на IgE, вызывают экспрессию молекул клеточной адгезии и определяют миграцию эозинофнлов и мононуклеарев непосредственно в очаг воспаления.
Кроме того, ПЛ-4 ингибирует продукцию ИНФ-у и подавляет дифференцировку лимфоцитов в сторону Thi-клеток.
Недостаточный уровень ИНФ- при АД, возможно, объясняет повышенное содержание IgE и преобладание ТЬг-ответа.
За последние годы опубликованы лишь единичные работы Ю.М. Левина Iv95): B.C. С’еврю-ковой (1995); Л.Е. Кнрдей (2 I касающиеся течения атонического дерматита подростков, описаны нарушения клеточного и гуморального иммунитета.
Основной целью данной гзботы явилось определение особенностей течения атонического дерматита у подростков Прибайкалья, влияние гормональных изменении на течение данного заболевания.
Материалы и методы
Нами проведен анализ течения атонического дерматита у 120 детей в возрасте от 10 до 18 лет. которые проживали в г. Иркутске.
Им были проведены общеклинические, иммунологические. аллергологические методы диагностики.
Из общеклинических методов особое внимание уделяли анамнезу, в том числе аллергологическому. объективному обследованию больного но системам и органам. Проводилось аллергологическое обследование.
У всех обследованных детей определяли показатели клеточного и гуморального звеньев иммунитета. Иммуноглобулины изучали методом радиальной иммунодиффузии но Манчини с использованием стандартных наборов антисывороток.
Результаты и обсуждение
Из 120 детей АД было мальчиков 45%, девочек - 55%. Аллергическое поражение кожи у них проявлялось сухостью и шелушением кожных покровов. лихенизацией, трещинами, экскориацня-
мн. Чаще, в 72% случаев, процесс локализовался в локтевых сгибах н подколенных ямках, на кистях рук в области лучезапястных и голеностопных суставов, на лице - иернорально.
Таблица 1.
Степень распространенности атопического дерматита
Форма заболевания Локализованная Частота встречаемости
и % ±Т
43 36,0 1.6
Распространенная 77 64,0 3,2
Осложненная инфекционным процессом 65 54,0 2.4
Болезни желудочно-кишечного тракта как сопутствующее заболевание были обнаружены у больных АД в 68.9% случаев. Необходимо отметить. что только в 24% случаев у детей установлено одно сопутствующее заболевание, во всех остальных имело место сочетанная патология.
Помимо полного клнннко-лабораторного обследования проводили определение иммунного н аллергического статуса, общего ^Е. эозннофнлов.
У всех детей АД выявлены различные нарушения в иммунном статусе. При анализе клеточною звена иммунитета (Е-РОК т/р. Е-РОК т ч) обнаружено существенное изменение соотношения ТЬ и Те в сторону его увеличения У здоровых детей этот показатель составлял 1.5-2. а у детей АД - 12, т.е. имело место подавления супрессорной активности лимфоцитов.
Таблица 2.
Частота встречаемости сопутствующих патологических процессов у детей страдающих атопическим дерматитом
В гуморальном звене регистрировалось снижение уровня содержания ^А в 56% случаев и
повышение уровня общего ^Е - в 70%. Причем уровень общего ^Е превышал показатель здоровых детей в 3-4 раза.
Фагоцитарное звено иммунитета особенно значимо страдало ири осложненных формах атонического дерматита. Фагоцитарная активность нейтрофнлов у исследуемых составила 48%.
Все дети АД были осмотрены эндокринологом н у 54 из 120 (45%) были обнаружены те или иные нарушения. Так установлены, диффузный нетоксический зоб в 55% случаев, гнноталамнческнй синдром - в 28%, задержка полового и физического развития - в 5% и другие - в 17%.
Тераиня наблюдаемых нами детей включала в себя коррекцию интання. Необходимо отметить, что гнноаллергенную днету дети соблюдали только в 72% случаев.
Антнгнстамннные препараты применялись в 44,8% случаев, ферментативные - в 82%, сорбенты - в 52%. Практика показала, что применение антигистаминных препаратов эффективно в варианте крапивницы, в то время как ири атоническом дерматите мало эффективно. Однако нх применение целесообразно, т.к. антнгнстамннные препараты обладают мембраностабшшзнрующим действием.
Все дети АД получали также местную терапию. в том числе ГКС. которые использовались в 57% случаев.
В современных условиях изменились концепции ири использовании наружной тераннн атопического дерматита Во многих исследованиях авторы уделяют большое внимание устранению сухости кожи - одного нз наиболее часто встречающегося симптома ири атоническом дерматите. Считают, что необходимо использовать питательные н смягчающие средства, причем наносить нх на кожу следует достаточно часто, чтобы кожа оставалась эластичной в течение всего дня [5,6].
Остаются достаточно эффективными наружные противовоспалительные средства, содержащие деготь, нафталан, окись цннка, папаверин, третья фракция АС’Д. При этом следует отметить, что они значительно уступают кортикостероидам в отношении активности подавления воспаления и применяются все реже и только ирн легком и среднетяжелом течении атопического дерматита.
Таким образом, на территории г.Иркутска преобладали распространенные формы атонического дерматита. Все дети, страдающие атоническим дерматитом, нмелн нарушения как клеточного. так и гуморального звена иммунитета. В 45% случаев у детей АД отмечалась эндокринная патология.
Заболевания Частота встречаемости
и % ±Т
Бронхиальная астма 29 24,1 2.3
Днскннезня желчевыводящих путей 17 13,8 1,4
Иммуннодефнцнтные состояния 25 20,7 2,2
Аллергический рнннт 16 13,5 1,3
Пищевая аллергия 58 48,0 3,6
Дисбноз кишечника 83 68,9 3,1
Хронический гастрит 18 15,0 1,6
FACTORS OF FORMATION OF ATOPIC DERMATITIS IN CHILDREN V.G. Sawateeva, A.S. Borboeva, E.V. Kovalenko (Irkutsk State Medical University)
Clinical and laboratory results of observation of 120 children with atopic dermatitis in Irkutsk are presented. The changes in immune status and endocrine disturbances were revealed.
Литература
1 .Балаболішн И.И., Гребешок В.Н. Атонический дерматит у детей - М., 199. - С.238.
2. Коротшій Н.Г., Бельмер С’.В., Григорьева Е.Б. Функциональное состояние поджелудочной железы и тонкой кишки при атоническом дерматите у детей // Детский доктор. - 2000. - №3. - С. 15.
3. С’енцова Т.Б., Ревякина В.А., Дишлова Н.Д., Бул-ткова В.А. Состояние іуморального иммунитета и интерлейкинового статуса при агоническом дерматите у де'гей // Рос. педиатр, журнал. - 2002. -№5. - С.8.
4. Смирнова Г.И. Диагностика и современные методы лечения аллергодерматозов у де'гей // Рос. педиатр. журнал. - 2002. - №3. - С.40.
5. Смолішн Ю.С., Памиура А.Н., Чебуркин А.А. Атонический дерматит у де'гей: принципы диагностики и рациональной терапии // Лечащий врач. -2002. - №9. - С. 12.
6. Adinoff A., Tellez P. Atopic dermatitis and aeroaller-gen contact sensitivity // J. Allergy Clinical Immunology. - 1998. -N.I. -P.36-42.
7. Aly R. Microbial flora of atopic dermatitis // J. Arch. Dermatology. - 1997. - N.3. - P.780-787.
8. Burks A.W., James J.M. Atopic dermatitis and food hypersensitivity reactions // J. Pediatric - 1998. -N.I. - P. 132-136.
9. Church M.K., Okayama Y. Mediator secretion from human skin mast cells provoked by immunological and non-immunological stimulation II J of skin Pharmacology. - 1991. -N.I. - P. 15-24
10. Eigemenn P.A. Prevalence of IgE-mediated food allergy among children with atopic dermatitis // J. Pediatrics. - 1998. -N.3. -P.8-14.
y. Hashiro M. The relationship be; sen the psychological and immunological state panents with atopic dermatitis // J. Dermatology - : - N.5. - P.231-
235.
12. Isolauri E. Intestinal involvemer.: : atopic disease. Journal Amer // J. Gastroenterol £- - 1992. - N.2. -P.84-92.
13. Larsen F„ Henningsen K . dermatitis: a ge-
netic-epidemiologic study in - peculation based on twin sample // J. Am. Acad .' . >gy. - 1986. -
N.4. - P.487-496.
14. Leung D. Role of IgE in atop:- // J. Allergy
Clinical Immunology. - 19A3 - N - r 56-61.
© АЛПАТОВ С’.А., ЩУКО А.Г., МАЛЫШЕВ В.В. -
КЛАССИФИКАЦИЯ ИДИОПАТИЧЕСКИХ МАКУЛЯРНЫХ РАЗРЫВОВ СЕТЧАТКИ
С.А. Алпатов, А.Г. Щуко, В.В. Малышев.
(Иркутский филиал ГУ МНТК "Микрохирургия глаза" имени акад. С’.Н. Фел; г:;. - : - • тор - д.м.н., проф. А.Г. Щуко)
Резюме. На основе комплексного исследования больных с использсва-.-в : когерентной томографии идиопатические макулярные разрывы по степе~л - : алегены на
пред разрывы, ламеллярные и сквозные. Предложенная классификац.-Л -а* :: "ее "очно
проводить диагностику, определять функциональный прогноз, такт/- , - :_е-.1вать
эффективность хирургических мероприятий.
Ключевые слова: идиопатический макулярный разрыв, оптическая : :-сафия.
Идноиатнческнй макулярный разрыв (ИМР) -дефект центральных отделов сетчатки до пигментного эпителия, является важной причиной снижения зрения. Распространенность ИМР в человеческой популяции составляет 0,05% [3,Ш. По данным А. КаМр1к [7], это заболевание встречается среди 3% пожилых людей. Наиболее часто страдают женщины на 6-7 десятке лет жизни. Многие годы макулярные разрывы относились к неизлечимой патологии глазного дна и обрекали больных на прогрессирующее падение зрения [6].
Впервые макулярные разрывы описаны в 1869 г. Н. Киарр [8] в Германии. Первоначально травма считалась основной причиной их развития. Два механизма формирования разрывов представлялись возможными. Во-первых, непосредственное "вырывание" макулярной сетчатки иод действием тракционных сил в момент удара. Во-вторых. образование кисты в момент травмы с последующим ее вскрытием и образованием разрыва [421. В 1900 году в Германии была опубликована работа Н. КиЬЩ [9], в которой была представлена концепция нетравматического механизма образо-
вания макулярных р а - . з т о р показал возможность образован; -пых разрывов на
глазах при миопии в- —шла ном воспалении, после операций но > . ч катаракты, тромбозе
вен сетчатки и диабет .: • : макулоиатнн. Здесь
он впервые оинса.: л :готические макулярные
разрывы. Н. Kuhnt р и. югрнвал ИМР как некий дегенеративный гг;_.:: включающий сосуди-
стые нарушения, е а т р о ф и и сетчатки, а затем к формированию ратрыва
Впервые С. $с ... - б 55 г [12] обратил внимание на специфические изменения стекловидного тела в ходе развития макулярных разрывов. В 1960 г. F Toiennno (13J. A. Rees с соавт. [11] сообщили о случаях улучшения остроты зрения после спонтанной ликвидации внтреомаку-лярных тракций. В 1988 г D. Gass опубликовал убедительную концепцию формирования ИМР иод действием тангенциальных внтреомакуляр-ных тракций [4]. Им же была предложена основанная на данных биомикроскошш классификация ИМР, где выделено 4 стадии их развития. Объясняя динамику формирования разрыва с точ-
