Этиопатогенетическая структура гиперкинетических синдромов в подростковом периоде Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616.8-009.12-29:616053.6-073

ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА ГИПЕРКИНЕТИЧЕСКИХ СИНДРОМОВ В ПОДРОСТКОВОМ ПЕРИОДЕ

© Гафуров Б.Г., Абдужамилова P.M.

Кафедра неврологии Ташкентского института усовершенствования врачей, Ташкент, Узбекистан

E-mail: [email protected]

С целью оценки структуры этиопатогенетических факторов в генезе трёх наиболее распространенных в подростковом периоде клинических форм гиперкинетических синдромов (тики, дистония, хорея) с помощью клиниконеврологического анализа с тщательным изучением анамнеза, а также с использованием ряда параклинических методов исследования (КТ, ЭЭГ, иммуноферментный анализ и полимеразно-цепная реакции с сывороткой крови на выявление инфекционно-вирусных агентов) обследовано 98 больных в возрасте от 13 до 18 лет. Установлено, что роль психогенных факторов превалирует в генезе тиков, исходная органическая церебральная недостаточность играет более значительную роль при дистонии, а при хореических гиперкинезах чаще выявляется субклинический инфекционно-воспалительный фактор. Эти данные следует учитывать при диагностике и лечении гиперкинетических синдромов в подростковом периоде.

Ключевые слова: гиперкинезы, подростковый период, этиология и патогенез.

CLINICAL AND ETIOLOGICAL STRUCTURE OF HIPERKINETIC SYNDROMES IN ADOLESCENS

Gafurov B.G., Abduzhamilova R.M.

Neurology Department of the Tashkent Institute of Postgraduate Medical Education, Tashkent, Uzbekistan

With purpose to evaluate the structure of etiopathogenic factors in the genesis of three most common in the adolescent age clinical forms of hyperkinetic syndromes (ticks, dystonia, chorea) there were studied 98 patients aged from 13 to 18 years old with using of clinical-neurological analysis with accurate study of anamnesis as well as using of a number of paraclinical methods of investigation (CT, EEG, immunoenzymatic analysis and PCR with blood serum for identification of infectious-viral agents). There was revealed that the role of psychogenic factors prevailed in the genesis of ticks, the initial organic cerebral insufficiency had more significant role in dystonia, and in choreic hyperkinesis the subclinical infectious-inflammatory factor seems to be found more frequently. These data should be taken in the diagnosis and treatment of the hyperkinetic syndromes in the adolescent period.

Keywords: hyperkinetic syndromes, adolescent, Clinical and Etiological Structure.

Гиперкинетические синдромы относятся к числу наиболее распространенных неврологических расстройств детского и подросткового периода и являются причиной психической и физической дезадаптации ребенка в дошкольном и школьном возрастных периодах. Именно в этот период происходит нейроэндокринная и психофизиологическая перестройка организма, меняется «вегетативный портрет», наблюдаются значительные изменения в иммунном статусе. Всё это в сочетании с воздействием некоторых других факторов может способствовать развитию и прогрессированию экстрапирамидных расстройств [1, 2, 3].

Известно, что в большинстве случаев гипер-кинетические синдромы отличаются доброкачественным течением и имеют тенденцию к самостоятельному регрессу, однако немало ситуаций, когда они сопровождают больного всю его жизнь и могут обусловить тяжелый двигательный дефект, нередко оказывающийся причиной инвали-дизации [1].

К сегодняшнему дню многие вопросы этиопа-тогенеза гиперкинетических синдромов остаются не до конца изученными. Большинство исследователей выделяют следующие этиологические факторы, способствующие развитию гиперкине-тических синдромов в детском и подростковом периодах: пре- и перинатальные поражения ЦНС, текущие или ранее перенесенные органические заболевания головного мозга токсического и травматического характера, острые или хронические психогении, стрессовые ситуации, соматические заболевания и очаги фокальной инфекции, рефлекторные акты с дальнейшим закреплением привычных действий, прием лекарственных препаратов, влияющих на обмен моноаминов, церебральные дисгенезии, а также наследственные факторы [4]. Наряду с этим многие исследователи подчёркивают роль персистирующей вирусной инфекциии (цитомегаловирус, вирус простого герпеса и другие) на фоне недостаточности клеточного и гуморального иммунитета [5].

Вместе с тем очевидно, что различные клинические формы гиперкинетических синдромов да-

леко не однородны в этиопатогенетическом отношении. Клинический полиморфизм гиперкине-тических синдромов должен определять и полиморфизм в отношении различных групп факторов риска и возможных этиологических факторов их возникновения. В этом отношении можно выделить по крайней мере следующие этиопатогене-тические группы: 1) перинатальные и психогенные факторы; 2) факторы органической церебральной недостаточности; 3) инфекционновоспалительные факторы.

Исходя из изложенного, мы поставили перед собой цель изучить этиопатогенетические особенности гиперкинетических синдромов в подростковом периоде с учётом их клинической формы.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Обследовано 98 подростков в возрасте от 13 до 18 лет страдающих гиперкинетическими синдромами. Все они получали амбулаторное или стационарное лечение. Общая длительность срока наблюдения - 5 лет. Больные подверглись тщательному анамнестическому и клинико-

лабораторному обследованию с детальной оценкой неврологического и соматического статусов. Дополнительно с помощью скрининговых анкет и схем, разработанных в Московской медицинской академии под руководством академика

А.М. Вейна, проводилось исследование наличия и балльной выраженности синдрома вегетативной дистонии (СВД). Кроме этого, в целях детальной оценки роли инфекционно-воспалительного фактора было проведено исследование антител в крови на отдельные инфекционно-воспалительные факторы (токсоплазма, цитомегаловирус, вирус простого герпеса) с использованием иммунофер-

ментного анализа (ИФА), а также проводилось исследование полимеразно-цепной реакции (ПЦР) в сыворотке крови на диагностическом аппарате фирмы «ЬаЬ8181еш МиШ8сап ЕХ» (Финляндия). Исследование методом ПЦР проводилось больным, у которых в крови по данным ИФА выявлялись антитела к вышеуказанным инфекционно-вирусным агентам. Наличие активного инфекционно-воспалительного процесса в организме считалось доказанным при положительных результатах ПЦР. Всем больным с целью изучения функционально-морфологического состояния мозга проводилось компьютернотомографическое (КТ) и ЭЭГ исследование. Статистическая обработка полученных данных проводилась непараметрическими методами с использованием точного метода Фишера.

По клинической форме гиперкинетических синдромов все больные были разделены на три группы: 1 - тикозные гиперкинезы, включая синдром Туретта (29 больных); 2 - хореические типы гиперкинезов (35 больных); 3 - торсионно-дистонический тип гиперкинезов (34 пациента).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Как видно из таблицы 1, структура возможных анамнестических факторов риска развития гиперкинетических синдромов при различных клинических формах существенно отличается. В частности такой фактор как перинатальное неблагополучие, которое мы обозначаем наличием в анамнезе родовой травмы или интранатальной интоксикации, статистически достоверно преобладает при дистонической форме гиперкинезов и минимален при тиках. Частые простуды и ОРВИ, в том числе и сопровождающиеся обострением хронической соматической патологии, достовер-

Таблица 1

Характеристика факторов риска развития гиперкинетических синдромов по данным анамнеза

Анамнестические факторы Тики Дистония Хорея Р 1-2< Р 2-3< Р 1-3<

Перинатальное неблагополучие 3(10,3%) 20(58,8%) 9(25,7%) <0,01 <0,01

Частые простуды 5(17,2%) 3 (8,8%) 28(80%) - <0,01 <0,05

Хронические очаги инфекции 4(13,7%) 10(29,4%) 28(80%) - <0,05 <0,05

Ревматизм 2(6,8%) 9(26,4%) 32(91,4%) - <0,05 <0,01

Черепно-мозговая травма 15(51,7%) 4(11,7%) 7(20%) <0,05 - <0,05

Стрессы 25(86,2%) 15(44,1%) 17(48,5%) <0,05 - <0,05

Примечание: здесь и в последующих таблицах представлена достоверность различий между обследованными группами больных по процентным величинам по точному методу Фишера.

но чаще выявлялись в группе больных с хореическими гиперкинезами. Что касается хронических очаговых инфекций (в основном это был хронический тонзиллит), то здесь также отмечено преобладание данного фактора риска в группе больных, страдающих хореическими гиперкинезами. При хореической форме гиперкинезов также достоверно чаще в анамнезе преобладал ревматизм, в то же время ЧМТ статистически достоверно чаще выявлялась у больных с тикозными гипер-кинезами. У этой же группы пациентов в качестве анамнестического фактора риска статистически достоверно превалировал стресс, включая детские и актуальные психогении.

В таблице 2 представлены объективные и субъективные симптомы в обследованных группах больных с гиперкинезами. Такие субъективные проявления, как цефалгия и астенический синдром, встречались с высокой частотой во всех трех группах обследованных больных, независимо от клинической формы гиперкинеза. Что касается органической неврологической симптоматики, то структура ее различалась. Как видно из таблицы, представленность её в целом несколько преобладала при тикозных гиперкинезах и дистонии. В частности, можно отметить наличие патологии краниальных нервов, чаще это была недостаточность VII пары по центральному типу, а также асимметрия зрачковых рефлексов. Эти симптомы достоверно чаще выявлялись в группе больных с тиками. В группе больных с дистонией отмечено достоверное преобладание нарушений в чувствительной сфере (парестезии, участки сегментарной гипестезии) по сравнению с пациента-

ми с хореическими формами гиперкинезов. По данным схемы и анкеты, балльная выраженность СВД также имела отличия в обследованных группах, в частности, она превалировала в группе больных с тиками с достоверными различиями по данным схемы, как с пациентами с дистонией, так и с группой с хореическими гиперкинезами. В данной группе больных также отмечено преобладание балльной выраженности СВД по данным анкеты по сравнению с двумя другими группами.

Нами проанализирована школьная успеваемость с учетом школьных оценок у обследованных больных, при этом они были разделены на «отличников» и «хорошистов», а также детей и подростков, чаще получавших удовлетворительные и неудовлетворительные оценки. Результаты выявили, что по показателям нормальной школьной успеваемости все 3 группы существенно не отличаются, тогда как число детей со сниженной школьной успеваемостью достоверно преобладает в группе с хореей и дистонией и минимальна в группе больных с тиками.

Интересные данные получены при сравнительной оценке КТ и ЭЭГ данных в обследованных группах. Как видно из таблицы 3, число больных с нормальными показателями ЭЭГ достоверно чаще встречается в группе больных с тикозными гиперкинезами и хореей по сравнению с группой больных, страдающих дистонией. Дезорганизованный тип ЭЭГ встречается примерно у одной трети обследованных детей и по частоте не имеет межгрупповых различий. В то же время элементы пароксизмальной активности, чаще в виде билатерально-синхронных пароксизмов раз-

Таблица 2

Характеристика неврологического статуса при гиперкинетических синдромах

Неврологические симптомы и синдромы Тики Дистония Хорея Р 1-2< Р 2-3< Р 1-3<

Цефалгия 18(62%) 15(44,1%) 20(57,1%) - - -

Астения 24(82,7%) 25(73,5%) 15(42,8%) - - -

Патология краниальных нервов 15(51,7%) 12(35,2%) 10(28,5%) - - <0,05

Пирамидная симптоматика - 12(35,2%) 10(28,5%) - - -

Дискоординаторные нарушения - 11(32,3%) 9(25,7%) - - -

Патология чувствительной сферы 10(34,4%) 10(29,4%) 2 (5,7%) - <0,05 <0,01

СВД (баллы): -схема 48,6+2,4 44,3+1,4 40,6+2,5 <0,05 <0,05

-анкета 41,8+1,05 38,6+2,3 36,7+1,8 - - <0,05

Школьная успеваемость: -хорошая -снижена 26(89,6%) 3(10,3%) 23(67,7%) 11(32,3%) 20(57,1%) 15(42,8%) <0,05 - <0,01

Таблица 3

Характеристика КТ и ЭЭГ показателей

Показатели Тики Дистония Хорея Р 1-2< Р 2-3< Р 1-3<

ЭЭГ:

-норма 16(55,7%) 2(5,88%) 15(42,8%) <0,05 <0,05 -

-дезорганизация 9(31%) 11(32,3%) 10(28,5%) - - -

-пароксизмальная активность 21(72,4%) 4(11,7%) 10(28,5%) <0,01 - <0,05

КТ:

-норма 27(93,1%) 9(26,4%) 25(71,4%) <0,01 <0,05 -

-атрофия 1(3,4%) 10(29,4%) 4(11,4%) <0,01 <0,05 -

-локальные нарушения 1(3,4%) 15(44,1%) 6(17,1%) <0,01 <0,05 -

Таблица 4

Частота выявленных по данным ИФА и ПЦР инфекционно-воспалительных факторов

Показатели Тики Дистония Хорея Р 1-2< Р 2-3< Р 1-3<

ЦМВ 2 (6,8%) 4(11,7%) 5(14,2%) - - <0,05

Токсоплазма 1(3,4%) 1(2,9%) 2(5,7%) <0,05 - <0,05

Вирус простого герпеса 1(3,4%) 1(2,9%) 2(5,7%) - - -

личного частотного диапазона, статистически достоверно преобладали в группе больных, страдающих тикозными формами гиперкинезов.

По данным КТ наиболее выраженные нейро-визуализационные изменения выявлялись в группе больных, страдающих дистоническими формами гиперкинезов с достоверными различиями по сравнению с двумя другими группами.

В таблице 4 представлены данные, характеризующие наличие в организме признаков активного инфекционно-воспалительного процесса по данным ИФА и ПЦР. Результаты показывают, что данные о наличии такого процесса также выявили различия. В частности токсоплазмоз достоверно чаще выявлялся среди больных, страдающих тиками, по сравнению с двумя остальными группами, тогда как в группе больных с хореическими гиперкинезами достоверно чаще выявлялись антигены к ЦМВ.

Совокупность полученных данных свидетельствует о том, что структура этиологических и патогенетических факторов риска развития разных клинических форм гиперкинетических синдромов существенно отличается и внутри них, в рамках нашего исследования, можно выделить некоторые особенности. В частности, в группе тикозных ги-перкинезов имеется тенденция к превалированию роли стресса и текущих проявлений СВД. При дистонии преобладающее значение имеют факторы риска развития органической недостаточности мозга и наличие клинико-параклинических признаков церебральной органической недостаточно-

сти. Для хореических гиперкинезов более характерно наличие анамнестических и текущих фоновых инфекционно-воспалительных факторов риска.

Безусловно, выявленные особенности нельзя рассматривать как абсолютные характеристики изученных клинических групп гиперкинетиче-ских синдромов, однако их следует учитывать при индивидуальной оценке этиопатогенеза заболевания в конкретных случаях.

ЛИТЕРАТУРА

1. Евтушенко С.К. Педиатрическое аутоиммунное нейропсихиатрическое расстройство, ассоциированное со стрептококковой инфекцией (PANDAS-синдром) в детской психоневрологии и кардиоревматологии // Русский врач. - № 1 (5). - 2006. -С. 73-78.

2. Зыков В.П. Тики детского возраста. - М: МБН, 2002. - 176 с..

3. Зыков В.П., Кабанова С.А., Сушко Л.М., Осипова Г.Р. Варианты наследования тикозных гиперкинезов у детей // Материалы научных исследований РМАПО, вып. 4. - М., 2001. - С. 518.

4. Левин О.С., Московцева Ж.М. Современные подходы к диагностике и лечению тиков // Диагностика и лечение экстрапирамидных заболеваний / Под ред. В.Н. Штока. - М., 2000. - С. 110-123.

5. Соловых Н.Н., Дубинская Е.Э., Коротков А.Г. К вопросу о патогенезе и терапии тикозных гиперкинезов у детей // Мат. докладов 7 съезда неврологов России. - Н. Новгород, 1995. - С. 65.