Эссливер Форте в комплексной терапии псориаза Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616 517 + 616 36 + 616 - 08:615

Эссливер Форте в комплексной терапии псориаза

Федотов В.П., Дюдюн А.Д.

Днепропетровская государственная медицинская академия

ЕССЛ1ВЕР ФОРТЕ У КОМПЛЕКСН1Й ТЕ-РАПП ПСОР1АЗУ Федотов В.П., Дюдюн А.Д.

Отримано позитивний кгмшчний ефект вщ використан-ня EccriBep Форте у комплексному лкуванш ncopia3y. Розроблено метод комплексно! патогенетичноТ те-рапи псорiазy який сприяе нормалiзацiТ трансамiназ сироватки кpовi, а також пщвищенню ефективностi лiкyвaння.

ESSLIVER FORTE IN COMPLEX TREATMENT OF PSORIASIS Fedotov V.P., Dyudyun A.D.

The positive effect has been received after using Essliver Forte in the complex pathogenetic therapy of psoriasis. The method of complex pathogenetic therapy of psoriasis aimed at the normalization of blood serum transaminases and enhancement of treatment efficiency has been developed.

Псориатическая болезнь - хронический рецидивирующий дерматоз мультифакторной природы - характеризуется высыпанием на коже обильно шелушащихся эпидермо-дермальных папул. При псориазе возможно вовлечение в процесс суставов, а также различных органов и систем организма. В различных странах псориазом страдают от 1 % до 3 % населения [1, 2]. Фактор наследственности является одним из значимых в развитии псориатической болезни. Если болен один из родителей, риск возникновения псориаза у ребенка составляет 8 %, если псориазом страдает отец и мать - 41 %. Тип наследования, вероятно, является полигенным [3, 4].

В патогенезе псориатической болезни ведущая роль принадлежит генетически обусловленному нарушению кератинизации, вызванному гиперпролиферацией и нарушением диффе-ренцировки кератиноцитов [5, 6].

При псориазе выявлены нарушения всех звеньев иммунной регуляции кожи, приводящие к выделению активированными кератиноцитами, лимфоцитами, макрофагами и резидентными клетками дермы различных медиаторов иммунного ответа и воспаления: полиаминов, протеаз, цитокинов. Они стимулируют пролиферацию неполноценных кератиноцитов и развитие воспалительных изменений в коже, включающих инфильтрацию дермы и эпидермиса полимор-фонуклеарными и мононуклеарными лейкоцитами [7, 8].

Как замечают многочисленные авторы, от 12 до 48 % больных псориазом имеют нарушения со стороны гепатобилиарной системы. Это объясняют повреждающим действием свободных радикалов - продуктов перекисного окисления липидов - на мембраны гепатоцитов. Кроме того, эти факторы стимулируют функциональную активность клеток Купфера и превращают липоциды в липофиброциты; они связаны с коллагенообразованием и фибротизацией в печени.

Особая роль при псориатической болезни отводится нарушениям обмена липидов, с чем и связано отложение их в коже и развитие симптома Кёбнера [9, 10].

Было показано, что при изучении обмена липидов при псориазе, повышаются уровни насыщенных жирных кислот и снижаются показатели полиненасыщенных - линолевой, линоле-новой и арахидоновой кислот в плазме и сыворотке крови, митохондриях кожи, в мембранах эритроцитов, в паракератотическом роговом слое [11, 12].

Все это свидетельствует о целесообразности применения в лечении псориаза препаратов, содержащих эссенциальные фосфолипиды.

Фосфолипиды (ФЛ) или фосфоглицериды, как сложные липиды, являются главным компонентом биологических мембран клеток организма человека. Отличительным признаком ФЛ является наличие в их формуле остатка фосфор-

ной кислоты, которая образует сложноэфирную связь с гидроксильной группой глицерола. Формирование этой связи обусловливает отрицательный заряд в молекуле ФЛ и определяет их локализацию и функции в межбелковом слое биологических мембран, тем самым оказывая влияние на композицию этих мембран в целом [13, 14].

Холин, этаноламин, серин и другие ами-носпирты своей гидроксильной группой взаимодействуют с остатком фосфорной кислоты и формируют сложноэфирную связь; в результате этого в мембране клеток синтезируются сложные липиды или ФЛ. Некоторые из них, такие как:

- лецитин;

- кефалин;

- фосфатидилсерин;

- фосфатидилинозит, -

играют важную роль в обеспечении аркасной и матричной функций биологических мембран.

Главной биологической ролью ФЛ является поддержание текучести мембран клеток, обеспечение гомеостаза мембранных и лизосомаль-ных ферментных систем, а также участие в проведении информационных импульсов, в качестве предшественников вторичных и третичных посредников. Следует отметить, что ФЛ участвуют в процессах свертывания крови, обеспечении и поддержании иммунологических реакций. Кроме того, участвуют в клеточной диф-ференцировке, пролиферации и регенерации тканей (в т.ч. процессах апоптоза), в переносе электронов в цепи дыхательных ферментов.

Особая роль отводится фосфолипидам в формировании липопротеидных комплексов и геперации патохимических реакций, возникающих при гипоксии клеток и тканей.

Биосинтез ФЛ происходит в печени, легочной ткани, стенке кишечника, половых железах и молочной железе. ФЛ синтезируются в клетках, являясь их эндоплазматическим ретикулу-мом [15, 16].

Наше внимание привлек препарат Эссливер Форте (производитель «Наброс Фарма», для компании ОАО «Нижфарм»); препарат содержит:

- фосфолипиды (субстанция ЕРЬ) - 300 мг;

- комплекс витаминов:

1) тиамина мононитрат;

2) рибофлавин;

3) пиридоксина гидрохлорид;

4) цианокобаламин;

5) никотинамид;

6) токоферол ацетат.

Это комбинированный препарат, который обладает гепатопротекторным, гиполипидеми-ческим, гипогликемическим действием. Регули-

3-4 (11)' 2008

рует проницаемость биомембран гепатоцитов и активность мембраносвязывающих ферментов. Показан препарат при:

- стеатогенатозе;

- стеатогепатите;

- остром и хроническом гепатите различной этиологии;

- циррозе печени;

- радиационном синдроме;

- токсикозах беременных;

- псориазе.

Препарат противопоказан только при повышенной чувствительности к компонентам препарата.

Из побочных действий описаны дискомфорт в эпигастральной области, тошнота, рвота, диарея, аллергические реакции.

Применение возможно во время беременности. Не рекомендуется назначение препарата в период кормления грудью.

Данные про несовместимость Эссливер Форте с другими лекарственными препаратами отсутствуют.

В лечении псориаза назначали Эссливер Форте по 2 капсулы 3 раза в сутки на протяжении 2-3 недель; затем по 1 капсуле 3 раза в сутки на протяжении 2 месяцев в сочетании с общепринятыми методами лечения (транквилизаторы, антидепрессанты, энтеросорбенты, ангиотропные средства). Помимо этого рекомендовали по показаниям УФО, наружно Эло-ком-С и кератолитические мази и кремы.

Под наблюдением находилось 60 больных, из них 40 мужчин и 20 женщин возрастом от 18 до 58 лет. Длительность заболевания составляла от 0,5 до 21 года.

У 52 человек наблюдалось очаговое поражение кожи и у 8 диагностирован диффузный псориаз.

У 34 больных была прогрессирующая стадия и у 26 - стационарная.

У 46 больных зарегистрирован осенне-зимний тип псориаза, у 10 - весенне-летний и у четырёх - недифференцированный.

Всем больным до и после лечения, помимо клинического изучения и общеклинических анализов, проводили исследование:

- общего белка и его фракций;

- АлАТ;

- АсАТ;

- гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП);

- щелочной фосфатазы (ЩФ);

- уровня общего и прямого билирубина;

- холестерина.

Перед проведением лечения все больные были распределены в две адекватные по ряду показателей клинические группы. По полу, возрасту, клинической картине, длительности

дерматоза и наличия сопутствующих заболеваний основная группа - 30 больных и группа сравнения - 30 больных, существенно не отличались.

Больные основной и группы сравнения получали базовую общепринятую терапию, которая описана выше. Больным основной группы дополнительно назначали препарат Эссливер Форте по указанной выше методике.

Таблица 1 - Динамика биохимических показателей у (М ± т)

При биохимическом исследовании крови содержание общего белка существенно не изменилось, но наблюдалась тенденция к снижению количества альбуминов и повышению у-глобу-линов, умеренная билирубинемия за счет прямой фракции. Как видно из Табл. 1, цитолити-ческий и холестатический синдромы выявлены на основе значительного (более чем в 2 раза) повышения активности АлАТ и АсАТ, ГГТП, ЩФ и холестерина в сыворотке крови.

больных псориатической болезнью до и после лечения

Показатели Норма До лечения После лечения

АлАТ < 48 101,33 ± 12,8 45,6 ± 3,6*

АсАТ < 49 103,1 ± 11,8 51,6 ± 5,2*

ЩФ 50-250 269,2 ± 11,8 193,7 ± 4,5*

ГГТП 10-50 (муж.) 8-35 (жен.) 121,6 ± 10,8 83,8 ± 4,5*

Холестерин м/моль/л < 5,3 7,86 ± 0,13 5,16 ± 0,09*

ПРИМЕЧАНИЕ. * - разница между показателями до и

При изучении морфологии крови у большинства больных содержание эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов было в пределах нормы.

При исследовании мочи патологических отклонений не выявлено.

Терапевтическая эффективность лечения оценивалась на основании ближайших и отдаленных его результатов; при этом учитывали:

- степень устранения клинических проявлений дерматоза, в частности, сроки начала ремиссии и частоту рецидивов;

- нормализацию функциональных нарушений печени и их стабильность;

- уменьшение риска развития побочных эффектов при использовании комплексного лечения.

В результате разработанного нами лечения у больных основной группы быстрее происходил регресс клинических признаков заболевания:

- на 10-е сутки терапии новых элементов сыпи не наблюдалось;

- уменьшилось количество чешуек, гиперемия и инфильтрация в очаге поражения, зуд.

После окончания лечения инфильтрация была незначительной и наблюдалась лишь на

Таблица 2 - Эффективность и сроки ле

после лечения - значимая (р < 0,05)

периферии бляшек. У этой группы пациентов индекс РЛБ1 снизился на 60-75 %. Кроме этого, у всех пациентов зафиксировано улучшение общего состояния, восстановление аппетита, ликвидация диспептических явлений, боли в правом подреберье, меньше жалоб на головную боль, слабость, повышенную утомляемость, психоэмоциональную лабильность.

Как видно из Табл. 1 при изучении динамики биохимических показателей, у пациентов основной группы снизились показатели активности трансаминаз (АлАТ и АсАТ), ГГТП, ЩФ, уровень билирубина и холестерина.

У больных группы сравнения регресс высыпаний был значительно более медленный, снижение индекса РЛБ1 было незначительным, практически не наблюдалось положительной динамики биохимических показателей.

Анализ результатов клинической эффективности лечения представлен в Табл. 2.

Как видно из Табл. 2, в основной группе больных, получавших, помимо традиционной терапии, препарат Эссливер-Форте, эффект терапии получен у всех 30 больных, а в группе сравнения - у 4 из 30 больных эффект отсутствовал. Если клиническое выздоровление

ния больных псориатической болезнью.

Основная группа (в днях) Группа сравнения (в днях)

Результаты лечения Дни Всего Дни Всего

10-й 15-й 20-й больных 10-й 15-й 20-й больных

Клиническое улучшение 3 3 3 9 (30%) 2 5 7 14 (47 %)

Значительное улучшение 2 2 4 8 (27%) - 3 6 9 (30 %)

Клиническое выздоровление - 3 10 13 (43%) - - 3 3 (10 %)

Без эффекта - - - - - - 4 4 (13 %)

ИТОГО 5 8 17 30 (100%) 2 8 20 30 (100 %)

наступило у 43 % больных основной группы, то в группе сравнения - только у 10 %. У остальных больных зарегистрировано клиническое улучшение (у 30 % против 47 % - в группе сравнения) и значительное улучшение (у 27 % и 30 %, соответственно). Однако клинический эффект наступал уже на 10-15-й день лечения в основной группе.

После окончания лечения в стационаре больные находились на диспансерном наблюдении в течение 1-1,5 лет. Рецидивы наблюдались у трёх пациентов основной группы и девяти - контрольной.

Таким образом, предложенный метод лечения больных псориатической болезнью, который включает применение препарата Эссливер-Форте, обеспечивает значительное повышение эффективности лечения, нормализацию и профилактику функциональных нарушений, уменьшение числа рецидивов. Данный метод лечения может быть использован как в стационарах, так и в амбулаторных условиях. Кроме высокой эф-

ЛИТЕРАТУРА

1. Азарова А.П., Хамаганова И.В., Поляков А.В. Генетика псориаза // Рос. журн. кожн. и вен. болезней - 2003. - №4. - С. 29-30.

2. Коржова Т.П. Терапия псориаза с учетом клинического течения дерматоза, процессов липопероксидации...: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Киев, 2002. - 20 с..

3. Айзятулов Р.Ф., Юхименко В.В. Значение факторов риска в возникновении и течении псориатической болезни. // Рос. журн. кожн. и вен. болезней - 2001. - № 1. - С. 41-42.

4. Болотна Л.А., Решетняк О.В. Новий фарма-котерапевтичний тдхщ до л^вання псорiа-зу. // Дерматол. та венерол. - 2002. - № 16.

- С. 56-58.

5. Ващенкова А.П. Влияние сезонных факторов на динамику заболеваемости псориазом // Вест. дерматол. и венерол. - 1976. - № 5. -С. 71-73.

6. Буянова О.В. Стан проблеми етюпатогене-зу, лшування хворих на псорiаз в Украш, розробка сучасних теорш // Укр. журн. дерматол. та венерол. - 2005. - № 4. - С. 35-36.

7. Довжанский С.И., ПинсонИ.Я. Генетические и иммунные факторы в патогенезе псориаза // Рос. журн. кожн. и вен. болезней - 2006.

- № 1. - С. 14-15.

8. Коляденко Е.В. Псориаз и противоопухолевая функция // Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология. - 2001. - № 2-3.

- С. 95-97.

фективности, дополнительными преимуществами предложенного метода является отсутствие осложнений. Мы считаем целесообразным продолжить дальнейшие исследования применения препарата и при других дерматозах.

Выводы

1. Эссливер Форте, содержащий эссенциаль-ные фосфолипиды, является высокоэффективным препаратом для лечения больных псориа-тической болезнью.

2. Применение данного препарата способствовало сокращению сроков лечения больных в сравнении с пациентами, получавшими традиционную терапию.

3. Использование Эссливер Форте способствовало нормализации печеночных функциональных проб.

Препарат Эссливер Форте может быть рекомендован к использованию в практическом здравоохранении.

9. Довжанский С.И., Утц С.П. Псориаз или псориатическая болезнь. - Саратов: Изд-во Саратовского ун-та, 1992. - С. 271.

10.Коляденко В.Г., Чернышев П.В. Характеристика клеточного иммунитета у больных псориазом. // Укр. журн. дерматол. та венерол.

- 2000.- № 2. - С. 55-65.

11.Рахманов А.Б., Худжамбергиев О.Л. Особенности течения псориаза в Узбекистане // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. - 2004.

- № 2. - С. 20-22.

12.Щадей И.Д. Сезонность, частота и распространенность псориаза // Вест. дерматол. и венерол. - 1985. - № 11. - С. 43-45.

13..Ивашкина В.Т. Болезни печени и желчевы-водящих путей: Руковод. для врачей / В.Т. Ивашкина. - М: Изд. дом «М-Вести», 2002.

- С. 111.

14.Когтева Г.С. Ненасыщенные жирные кислоты как эндогенные биорегуляторы (обзор) / Г.С. Когтева, В.В. Безуглов // Биохимия. -1988. - Т. 63, вып. 1. - С. 16-16.

15. Сапрыкина Э.В. Исследование синтеза фос-фолипидов в печени мышей с аллоксановым диабетом / Э.В. Сапрыкина, Ю.А. Козлов, Н.В. Соснина / Труды Томского университета. - Томск, 2005. - С. 14-15.

16.Axelrod J. Phospholipid methylation and the transmission of biological signal through membranes / J. Axelrod, F. Hirata // Pharmacol. Bio-chem. Behav. - Vol. 13. - Suppl. 1.- P. 167-168.

3-4 (11)' 2008

Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология