CC BY
71
при МИ группы С: 40 ± 7 и 20 ± 4 мм/ч соответственно, р > 0,05. Однако при тяжелых и крайне тяжелых степенях заболевания, когда первоначально тяжесть обуславливалась выраженными гемодинамическими нарушениями (ИТШ II—III) в ОАК выявлялся нормоцитоз (5,6 х 109/л) и лейкопения (3 х 109/л) с резким сдвигом формулы крови влево и нормальными значениями СОЭ 2—8 мм/ч. В дальнейшем у этих больных отмечался умеренный нейтрофиль-ный лейкоцитоз (10,2 х 109/л и 15 х 109/л) и увеличение СОЭ до 24 мм/ч. Такие изменения выявлялись у детей первых трех месяцев жизни.
Приводим клинические примеры МИ с разными клиническими вариантами проявления, один из них представлен в виде таблиц.
Пример 1 — случай менингококковой реинфекции с интервалом манифестации в 5 месяцев у мальчика 6 лет. В обоих случаях МИ клинически проявлялась как геморрагический васкулит.
Таким образом, мы можем предполагать, что:
1) у мальчика имелась недостаточность системы комплемента и генетическая предрасположенность к МИ;
2) повторно геморрагический васкулит возник вследствие недостаточности системы комплемента и на фоне первичной сенсибилизации менингококком.
Пример 2. Мальчик 1 месяца жизни поступил в 1 сутки болезни с гипертоксической формой МИ с нулевыми показателями артериального и центрального венозного давления, тотальным цианозом кожи, гипостазами, единичной мелкой геморрагической сыпью не более 2 мм в диаметре, температурой тела 35°С, с показателями кислотно-основного состояния рН = 7,131; НСО3- = 10,6 ммоль/л, ВЕ = = (-1 7,4) ммоль/л, нейтрофильным плеоцитозом в ликворе 2700 х 1 06/л. Методом УЗИ выявлены кровоизлияния в боковые рога желудочков мозга и кровоизлияние в левый надпочечник. Методом РЛА из крови выделены антигены менингококка группы В. Стартовая скорость инфузии в первый час инфузионной терапии составила 30 мл/кг, вводились гормоны в дозе по преднизолону 74 мг/кг/сутки. В виду рефрактерного шока со 2 часа терапии вводился
дофамин 5 мкг/кг/минуту. С заместительной целью были перелиты одногруппные свежезамороженная плазма (СЗП) и эритроцитарная масса. В качестве стартового антибиотика использовался левомицетин в суточной дозе 100 мг/кг. На фоне лечения санация ликвора произошла к 1 1 дню болезни. Полное рассасывание кровоизлияния в надпочечнике зафиксировано при динамическом УЗИ к 1 8 дню болезни. В головном мозге сформировалась (за счет кровоизлияния в желудочки) внутренняя и наружная гидроцефалия к 1 8 дню болезни. Ребенок был выписан с выздоровлением на 36 день болезни. Таким образом, нулевые показатели давления у ребенка были обусловлены ИТШ III и кровоизлиянием в 1 надпочечник. Массивные ин-фузионная терапия, заместительная терапия (гормонами, факторами свертывающей и противосвертывающей системы) позволили компенсировать гемодинамические нарушения и вывести больного из ИТШ III. После выписки из стационара данного больного необходимо проводить диспансеризацию с наблюдением невропатологом, а в случае нарастания внутренней гидроцефалии — консультацией нейрохирурга. А также наблюдение эндокринологом с определением уровня гормонов надпочечников. В целом при МИ можно выделить:
1) тенденцию к более выраженным гемодинамическим нарушениям при инфекции, вызванной менингококками группы В;
2) тенденцию к преобладающему поражению мозговых оболочек — менингококками группы С;
3) наличие внутричерепных осложнений как при МИ группы В, так и при МИ группы С в виде ОГМ, формирование гипертензионно-гидроцефального синдрома;
4) доброкачественное течение гнойных менингококко-вых менингитов при адекватной и своевременной терапии.
Литература:
1. Сорокина М.Н., Иванова В.В., Скрипченко Н В. Бактериальные менингиты у детей. — М.: Медицина, 2003. — 320 с.
2. Стефании Д.В., Вельтищев Ю.Е. Клиническая иммунология и иммунопатология детского возраста: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 1996. — 384 с.
Эпидемиология острых кишечных инфекций у новорожденных
И. М. Брагина1, О. С. Поздеева1, О. Г. Мохова1, К. Р. Зинатова1, Н. В. Звонарева2
ГБОУ ВПО Ижевская государственная медицинская академия Росздрава1, БУЗ Городская клиническая больница № 4 МЗ Удмуртской Республики2, Ижевск
В статье представлены данные ретроспективного анализа заболеваемости острыми кишечными инфекциями новорожденных за 2006—2012 гг. Установлен рост заболеваемости, ведущая этиологическая роль рота- и норовирусов, также условно-патогенных микроорганизмов, отсутствие четкой сезонности.
Ключевые слова: острые кишечные инфекции, заболеваемость, новорожденные
Epidemiology of Acute Intestinal Infections in Newborns
I. M. Bragina1, O. S. Pozdeeva1, O. G. Mokhova1, K. R. Zinatova1, N. V. Zvonareva2
Izhevsk State Medical Academy, Izhevsk1, City Clinical Hospital № 4 , Izhevsk2
This article presents a retrospective analysis of the incidence of acute intestinal infections of newborns in 2006—2012 years. The analysis has revealed increased morbidity, the leading etiological role of rota-and noroviruses alongside with opportunistic pathogens, and absence of a clear seasonality. Key words: acute intestinal infection, morbidity, newborns
Контактная информация: Брагина Ирина Михайловна — заочный аспирант каф. детских инфекций ГБОУ ВПО ИГМА; 426034, Ижевск, ул. Коммунаров, д. 281; (904) 316-10-95; [email protected]
УДК 616.34-002
Острые кишечные инфекции, несмотря на достигнутые успехи в диагностике, лечебной тактике до настоящего времени не теряют своей актуальности, как для медицинской науки, так и для практического здравоохранения [1]. Особую значимость они приобретают у новорожденных, являясь частой причиной заболеваемости и значительных нарушений микроэкологии кишечника [2], что влияет на формирование иммунитета [3] и состояние здоровья в будущем [4].
Особенностью периода новорожденности является ведущая роль биологических и внешнесредовых факторов риска. Факторами риска развития ОКИ является состояние здоровья матери во время беременности и послеродовом периоде [5], а также особенности течения анте-, интра- и постнатального периода [6, 7].
Анатомо-физиологические особенности ЖКТ, незрелость иммунологических механизмов и факторов неспецифической резистентности определяют клиническое течение кишечных инфекций бактериальной и вирусной этиологии [5, 8].
Доказана роль объектов внешней среды, медицинского персонала родильного дома и детского стационара как факторов риска внутрибольничного инфицирования как бактериальными, так и вирусными патогенами [9, 10].
Таким образом, заболеваемость острыми кишечными инфекциями у новорожденных носит многофакторный характер, что оказывает влияние на развитие эпидемического процесса.
Цель данного исследования — изучение эпидемического процесса острых кишечных инфекций у новорожденных.
Материалы и методы исследования
Для изучения проявлений эпидемического процесса проведен анализ заболеваемости новорожденных, госпитализированных с диагнозом ОКИ в диагностическое отделение детского стационара БУЗ УР «ГКБ № 4» МЗ УР (главный врач, к. м. н. К. В. Гасников) за 7-летний период (2006—201 2 г г.). Расчет заболеваемости проводился на 1000 всех госпитализированных в стационар больных.
Изучение проявлений эпидемического процесса проводили по следующим основным параметрам: уровень и этиологическая структура заболеваемости, многолетняя и внутригодовая динамика заболеваемости, особенности эпидемического процесса в зависимости от этиологии заболевания.
Для идентификации возбудителя исследование испражнений проводили однократно в день поступления в стационар. Бактериологическое исследование проводили по общепринятой методике [11]. Принадлежность УПМ к этиологически значимым возбудителям ОКИ подтверждали наличием высева в титре 107 и более колониеобразующх единиц в 1 г испражнений (КОЕ/г). Грибы рода Candida также рассматривали как этиологический агент при высеве в титре 105 и более КОЕ/г [12,13]. Определение антигена рота- и норовирусов в образцах кала проводили иммунох-роматографическим экспресс-тестом для качественного определения ротавируса RIDA® Quick Rotavirus и норови-руса I и II геногрупп RIDA® Quick Norovirus.
Представление цифровых данных проводили с использованием дескриптивной статистики в виде степенных средних (М ± т). Для проверки статистических гипотез использовали параметрический (^критерий Стьюдента) критерий при критическом уровне значимости нулевой гипотезы, равном 5%. Обработку данных проводили с использованием прикладных программ в среде WindowsXP.
Результаты и их обсуждение
За период с 2006 по 2012 г г. в диагностическое отделение было госпитализировано 1614 новорожденных с диагнозом «Острая кишечная инфекция». Дети поступали в возрасте от 3 до 28 дней, средний возраст составил 19,3 ± ± 0,63 дня. При анализе суммарной многолетней динамики заболеваемости новорожденных ОКИ прослежена выраженная тенденция к ее увеличению (Тпр = + 19,6%; р < 0,05; рис. 1), при этом за период 2006 по 2009 г. среднегодовые показатели заболеваемости не превышали среднемно-голетний (59,3 ± 9,5 на 1000 госпитализированных), заметный рост произошел в 2010 году, когда заболеваемость превысила среднемноголетний показатель в 1,3 раза, в последующий период 2011—2012 г г. заболеваемость также сохранялась выше среднемноголетней, но имела умеренно выраженную тенденцию к росту (Тпр = +6,2% ; р < 0,05).
При анализе этиологической структуры (рис. 2) отмечается снижение удельного веса ОКИ неуточненной этиологии с 69,7 ± 4,2% в 2006 г. до 56,3 ± 3,2% в 2012 г (р < <0,05); в 2010 г. отмечалось снижение показателя до 41,1 ± 2,8%. В тоже время на фоне роста суммарной заболеваемости отмечается увеличение заболеваемости ОКИ неустановленной этиологии с 22,3 ± 2,4%о в 2006 году до 49,3 ± 3,7% в 2012 году (р < 0,05; рис. 3).
Среди ОКИ установленной этиологии, безусловно-патогенные микроорганизмы были представлены ЭПКП (О20, О44, О125, О142, О119, О111, О18, О38, О40) и ЭИКП (О144), доля которых в сумме ОКИ не превышала 3,2 ± ±1,4%. За время наблюдения достоверного изменения удельного веса эшерихиозов не отмечено (р > 0,05), динамика заболеваемости также остается на одинаковом уровне и колеблется в разные годы от 0,2 ± 0,1% до 1,3 ± ±0,6%. (рис. 3)
100 80 60 40 20 0
Заболеваемость
87,7
2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012
-суммарная заболеваемость ОКИ
Linear (суммарная заболеваемость ОКИ) среднемноголетняя суммарная заболеваемость ОКИ
Рисунок 1. Динамика суммарной заболеваемости острыми кишечными инфекциями новорожденных за 2006—2012 гг. (на 1000 госпитализированных больных)
При анализе ОКИ вызванных УПМ наблюдаются колебания удельного веса в разные годы: увеличение с 7,6 ± ± 2,4% в 2006 году до 23,3 ± 3,5% в 2007 году (р < 0,05), а затем снижение до 7,4 ± 2% в 2009 году (р < 0,05) с последующим увеличением удельного веса до 13,9 ± 2,4% в 2012 году (р < 0,05). В динамике заболеваемости отмечаются аналогичные тенденции, при этом можно условно выделить 2 периода. В первом периоде (2006—2009 г г.) эпидемическая волна включала 1 год подъема (2007 г.) до 9,3 ± ± 1,6%о (р < 0,05). Второй период (2010—2012 г г.) включает подъем в 2012 году до 12,2 ± 1,6% (рис. 3).
Анализ видовой структуры УПМ показал, что почти в половине случаев это были Klebsiella spp. (46,4%), Entero-coccus spp. — 15,5%, Еnterobacter spp. — 11,8%, Staphylococcus — 8,2% (S. aureus — 3,6%, St. epidermydis — 4,6%), Citrobacter spp. — 7,7%, грибы рода Candida spp. — 6,2%, Proteus spp. — 2,6%, в небольшом проценте (0,5%) были выделены Serracia spp., Acinetobacter spp., Bacilus cereus.
В структуре уточненных ОКИ диареи вирусной этиологии занимают ведущее место. Их доля в суммарных ОКИ составляет от 17,6 ± 3,5% в 2006 г. до 24,2 ± 3% в 2012 г., с максимальным увеличением удельного веса в 2009 году до 41,8 ± 3,6%, что связано с началом обследования всех детей по клиническим показаниям на рота- и норовирусы. В динамике заболеваемости ОКИ вирусной этиологии прослежена выраженная тенденция к ее увеличению от 6,6 ± ± 1,3% (2006 г.) с максимальным подъемом в 2010 году до 31,4 ± 2,8% и последующим снижением к 2012 году до 21,6 ± 2,5% (р < 0,05; рис. 3). Учитывая одновременный рост заболеваемости неуточненными ОКИ можно предположить, что уменьшение доли вирусов обусловлено недостаточно полным обследованием. Исключение составляют показатели 2007 года, когда исследование на рота-норо-вирусы госпитализированных детей не проводилось.
При анализе группы ОКИ смешанной вирусно-бактери-альной этиологии установлено, что удельный вес составил от 2,5 ± 1,4% в 2006 г. до 5,4 ± 1,5% в 2012 г. (рис. 3). Динамика заболеваемости аналогична заболеваемости ОКИ вирусной этиологии, что позволило предположить ведущую патогенетическую роль вирусного агента. Бактерии, выделяемые в сочетании с вирусами, в 98,2% были представлены УПМ и в 1 случае (1,8%) была выделена ЭИКП О144.
Во внутригодовой динамике заболеваемости суммарными ОКИ сезонные колебания сглажены. Подъем заболеваемости наблюдается в зимние месяцы (январь), затем в марте, в мае и продолжается все летние месяцы, достигая максимума в августе, и заканчивается в октябре. Продолжительность сезонного подъема составляет 8 месяцев. Анализ внутригодовой динамики заболеваемости различными нозологическими формами ОКИ выявил следующие особенности: эшерихиозы встречались в течение всего года, за исключением августа, когда среднегодовая заболеваемость была нулевой. На фоне единичных случаев наблюдалось увеличение среднемесячной заболеваемости в январе, мае, сентябре и ноябре. ОКИ, вызванные УПМ, также встречались в течение всего года с нечеткой летне-осенней сезонностью. Повышение заболеваемости начиналось с мая, продолжалось все летние месяцы, дости-
80706050403020100-
удельный вес от суммы ОКИ (%)
А
J
J]
J
J]
j
2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 годы ■ эшерихиозы
□ условно-патогенные бактерии
□ вирусы
□ смешанные (вирусно-бактериальные)
□ неуточненной этиологии
Рисунок 2. Этиологическая структура ОКИ новорожденных за 2006—2012 гг.
60 50 40 30 20 10
на 1000 госпитализированных
2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 годы
эшерихиозы
УПМ
вирусные
вирусно-бактериальные неуточненной этиологии
Рисунок 3. Динамика заболеваемости ОКИ новорожденных по нозологическим формам за 2006—2012 гг.
гало максимума в августе, в октябре наблюдалось снижение заболеваемости, затем вновь подъем в ноябре.
Во внутригодовой динамике заболеваемости вирусными ОКИ выявлена нечеткая зимне-весенняя сезонность с повышением уровня заболеваемости в феврале — марте и пиком в августе. При этом показатель обнаружения вирусов сохранялся на высоком уровне в течение всего календарного года.
Выводы
1. Заболеваемость новорожденных острыми кишечными инфекциями за последние годы имеет четкую тенденцию к росту с превышением среднемноголетнего показателя в 1,3 раза с 2010 года.
2. В этиологической структуре острых кишечных инфекций новорожденных за весь период наблюдения превалируют рота- и норовирусы, бактериальные агенты представлены условно-патогенными микроорганизмами, а безусловно-патогенные микроорганизмы — энтеропатогенными и энтероинвазивными эшерихиями.
0
3. Кишечные инфекции новорожденных выявляются на протяжении всего года. Сезонность определяется нозологической формой заболевания: для вирусных диарей характерна активизация эпидемического процесса в феврале-марте и августе, у бактериальных ОКИ выявлена тенденция к летне-осенней сезонности.
Литература:
1. Итоги и перспективы изучения проблемы острых кишечных, респираторных инфекций и гепатитов у детей / А.В. Горелов и др. // Эпидемиология и инфекционные болезни. — 2009. — № 2. — С. 51—57.
2. Феклисова Л.В. Клинико-микробиологическая эффективность пробиотиков в комплексной терапии водянистой диареи у детей раннего возраста / Л.В. Феклисова, С.П. Казакова, Е.Р. Мес-кина // Детские инфекции. — 2010. — № 3. — С. 61—64.
3. Мазанкова Л.Н. Микробиоценоз кишечника и иммунитет / Л.Н. Мазанкова, А.А. Новокшонов, И.Д. Майкова // Детские инфекции. — 2007. — № 1. — С. 9—12.
4. Role of the gut microbiota in defining human health / K.E. Fujimura et al. // Expert. ReV. Anti. Infect. Ther. — 2010. — V. 8, № 4. — Р. 435—445.
5. Бениова C.H. Клинико-иммунологические особенности острых кишечных инфекций у новорожденных детей / C. Н. Бениова, Е.С. Абдуллаева // Детские инфекции. — 2012. — № 2. — С. 15—18.
6. Мазанкова Л.Н. Концептуальный подход к назначению проби-отиков-синбиотиков у детей / Л.Н. Мазанкова, И.Н. Захарова,
Ю.А. Дмитриева // Детские инфекции. — 2010. — № 1. — С. 27—31.
7. Денисюк Н.Б. Кишечные инфекции у новорожденных: факторы риска // Инфекционные болезни. — 2013. — Т. 11. — прил. № 1. — С. 112.
8. Корнеева Е.В. Диагностические критерии кишечных инфекций у детей первых месяцев жизни // Вестник ЮУрГу. — 2012. — № 8. — С. 74—76.
9. Захарова Ю.А. Оценка роли внутрибольничного инфицирования в ходе проспективного наблюдения за состоянием кишечной микрофлоры новорожденного в неонатальный период // Медицинский алфавит. Эпидемиология и санитария. — 2011. — № 1. — С. 18—21.
10. Миленина В.М. Эпидемиологический надзор за внутриболь-ничной инфекцией ротавирусной этиологии в стационарах для новорожденных детей: Автореф. дисс. ... к.м.н. — Омск., 2004. — 22 с.
11. Об унификации микробиологических методов исследования, применяемых в клинико-диагностических лабораториях лечебно-профилактических учреждений / Приказ № 535 от 22.04.1985. — М.,1985.
12. Николаева С.В. Клинико-лабораторные особенности острой кишечной инфекции кандидозной этиологии у детей / С.В. Николаева, А.В. Горелов, А. А. Плоскирева // Инфекционные болезни. — 2009. — Т. 7. — № 2. — С. 38—42.
13. Горелов А.В. Клинические рекомендации по диагностике и лечению острых кишечных инфекций у детей: пособие для врачей / А.В. Горелов, Л.Н. Милютина, Д.В. Усенко — Москва, 2005 г. — 106 с.
Клинико-экономическая эффективность
противогриппозной вакцинации
при рецидивирующем бронхите у детей
О. С. Поздеева, А. В. Чуракова, Т. А. Бриткова, В. К. Гасников
ГБОУ ВПО Ижевская государственная медицинская академия, Ижевск
В течение двух лет велось наблюдение за 23 детьми с рецидивирующим бронхитом в возрасте от 3 до 6 лет, которым в течение 1 года, а 11 детям из первоначальной группы — на протяжении двух лет проводилась специфическая профилактика гриппа противогриппозной субъединичной вакциной «Инфлювак». Клинико-экономическая эффективность оценивалась ежегодно на протяжении двух лет.
Ключевые слова: дети, рецидивирующий бронхит, противогриппозная вакцина «Инфлювак»
Clinical and Economic Effectiveness of Influenza Vaccination at a Recurrent Bronchitis in Children
O. S. Pozdeyeva, A. V. Churakova, T. A. Britkova, V. K. Gasnikov
Izhevsk State Medical Academy, Izhevsk
23 children with recurrent bronchitis aged from 3 to 6 years were monitored for two years. Some of them received specific prevention from influenza for 1 year, and 11 children from the original group — over the past two years. The children were vaccinated by influenza subunit vaccine «Inflyuvak». Clinical and economic efficiency was assessed annually for two years.
Key words: children, recurrent bronchitis, influenza vaccine, «Inflyuvak»
Контактная информация: Поздеева Ольга Сергеевна — доц., к.м.н., зав. каф. детских инфекций с курсом педиатрии ГБОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия»; 426000, г. Ижевск, ул. Коммунаров, 271; 8 (3412) 21-72-05; [email protected]
УДК 616.921.5:615.03
Рецидивирующие бронхиты (РБ) представляют собой одну из самых распространенных форм патологии органов дыхания в детском возрасте. По мнению ряда исследователей [1, 2], этот диагноз оправдан у большинства детей в возрасте от 1до 6 лет, состоящих на диспансерном учете как часто болеющие ОРЗ.
Рецидивирующий бронхит у детей — это социально значимое заболевание, возникающее в результате сложных патогенетических механизмов, приводящих к формированию нарушений функций высшей нервной деятельности, к хроническому психоэмоциональному напряжению. С позиции пациента эмоциональные факторы и ограничения в со-
