CC BY
113
9. Takahashi M., Tango T. Estimation of excess mortality associated with influenza-epidemics by age and cause specific death in Japan, 1975 - 1999 // Nippon Eiseigaki Zasshi. 2002. V. 57 (3). P. 571 - 584.
10. Takahashi M. Estimation of the range of excess death associated with influenza-epidemics: application of a model using mortality rates and the seasonal index for determining minimum excess mortality estimates // Nippon Koshu Eisei Zasshi. 2006. V. 53 (8). P. 554 - 562.
11. Thompson W.W., Shay D.K., Weintraub E. et al. Mortality associated with influenza and respiratory syncytial virus in the United States // JAMA. 2003. V. 289 (2). P. 179 - 186.
Эпидемиология колоректального рака: обзор факторов риска
А.С. Животовский ([email protected]), А.Г. Кутихин ([email protected]), Е.Б. Брусина ([email protected]), Е.А. Цитко ([email protected])
ГБОУ ВПО «Кемеровская государственная медицинская академия» Минздрава России
Резюме
В обзоре освещаются факторы риска возникновения колоректального рака (КРР). Показано, что значительное употребление красного, приготовленного при высоких температурах мяса, употребление рафинированных углеводов, высокоочищенного зерна и крахмала связано с повышенным риском развития КРР. Замена этих продуктов мясом домашней птицы, рыбой, растительным белком, ненасыщенными жирными кислотами в качестве основного источника жира, а также использование неочищенных зерен, овощей и фруктов в качестве основного источника углеводов могут снизить риск развития КРР. Отказ от курения, алкоголя, профилактика ожирения, поддержание достаточного уровня физической активности, применение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), метформина и женских половых гормонов в постменопаузальном периоде заметно снижают этот риск. Польза от применения кальциевых и витаминных добавок и гормонов остается неопределенной. Ключевые слова: колоректальный рак, факторы риска, заболеваемость, смертность, профилактика
Colorectal Cancer Epidemiology: Review of Risk Factors
A.S. Zhivotovskiy ([email protected]), A.G. Kutikhin ([email protected]), E.B. Brusina ([email protected]), E.A. Tsitko ([email protected])
State Budgetary Educational Institution of Higher Professional Training
«Kemerovo State Medical Academy»of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation
Abstract
This review sheds light on colorectal cancer risk factors. Significant consumption of red and processed meat, sugars, highly refined grains and starches is associated with elevated colorectal cancer risk. Replace of these factors by poultry, fish and plant sources as the primary protein sources; by mono-unsaturated and poly-unsaturated fats as the primary source of fat; and by unrefined grains, fruit and vegetables as the primary source of carbohydrates may reduce colorectal cancer risk. Smoking and alcohol consumption cessation, control of overweight and obesity, regular physical activity, usage of non-steroidal anti-inflammatory drugs, metformin and postmenopausal hormones significantly decrease colorectal cancer risk. The role for calcium and vitamin supplements and hormones remains uncertain.
Key words: colorectal cancer, risk factors, incidence, mortality, prevention
Рак относится к числу наиболее распространенных убиквитарных заболеваний, сопровождающихся высокой смертностью и инва-лидизацией населения. Двадцать пять миллионов человек на планете больны раком различной локализации. 3-е ранговое место по заболеваемости у мужчин и 2-е у женщин занимает колоректальный рак [36]. Каждый год в мире регистрируется около 1 000 000 случаев рака ободочной и прямой кишки, что составляет 9,4% от общего числа злокачественных новообразований. Наибольший уровень заболеваемости колоректальным раком зафик-
сирован в Австралии, Новой Зеландии, Северной Америке, Европе и Японии, низкий - в Азии и Африке [37, 71]. При этом в Азии (в частности, в Японии) в последние годы отмечается тенденция к росту заболеваемости. В регионах с ранее высоким уровнем заболеваемости тренды разнонаправле-ны, показатели заболеваемости стабилизировались в Северной и Западной Европе и снизились в Северной Америке [26].
Соотношение рака ободочной и прямой кишки составляет примерно 2:1, причем оно больше в Северной Америке, Австралии и Новой Зеландии
и близко к 1:1 в странах с низким уровнем заболеваемости. Рак ободочной кишки одинаково часто встречается как у мужчин, так и у женщин, рак прямой кишки достоверно чаще - у мужчин. Наибольший уровень заболеваемости зафиксирован среди экономически обеспеченных групп населения (65% от общего числа случаев) [38, 79].
В 2011 году в России было выявлено 57 047 новых случев КРР (32 014 - рак ободочной кишки и 25 033 - прямой кишки, ректосигмоидного соединения и ануса) [2].
Прирост абсолютного числа заболевших раком ободочной кишки с 2004 по 2009 год составил 11,3%, раком прямой кишки - 9,9%. С 2004 по 2009 год стандартизованные показатели заболеваемости при раке ободочной кишки у мужчин возросли с 14,6 до 15,6 на 100 тыс. населения со среднегодовым приростом 6,8%, у женщин - с 12,0 до 12,8 на 100 тыс. населения со среднегодовым приростом 6,7%. При раке прямой кишки стандартизованные показатели заболеваемости за тот же период у мужчин выросли с 13,5 до 14,3 на 100 тыс. населения со среднегодовым приростом 5,9%, у женщин - с 8,4 до 8,9 на 100 тыс. населения со среднегодовым приростом 6,0%. В структуре заболеваемости раком мужского населения в России злокачественные опухоли ободочной и прямой кишки занимают 5-е (5,7%) и 6-е (5,2%) место соответственно, в сумме же КРР занимает 2-е (10,9%) место, уступая лишь раку легкого. В структуре заболеваемости раком женского населения в России рак ободочной и прямой кишки занимает 4-е (7,0%) и 7-е (4,8%) место, в сумме КРР занимает 3-е (11,8%) место, уступая лишь раку молочной железы и злокачественным новообразованиям кожи. Темпы роста заболеваемости у мужчин опережают таковые у женщин.
В 2009 году в России от рака ободочной кишки скончались 21 523 человека, от рака прямой кишки - 16 820 человек. В сумме число вызванных КРР смертей в 2009 году составило 38 343, что на 10% больше в сравнении с 2000 годом. С 2004 по 2009 год стандартизованные показатели смертности при раке ободочной кишки у мужчин увеличились с 10,1 до 10,3 на 100 тыс. населения со среднегодовым приростом 2%, у женщин - с 7,5 до 7,7 на 100 тыс. населения со среднегодовым приростом 2,7%. Что касается рака прямой кишки, то за тот же период стандартизованные показатели смертности у мужчин снизились с 9,7 до 9,6 на 100 тыс. населения со среднегодовым приростом 1%, у женщин - с 5,6 до 5,4 на 100 тыс. населения со среднегодовым приростом 3,6%. В структуре смертности мужчин рак ободочной кишки занимает 4-е ранговое место (5,7%), рак прямой кишки - 5-е (5,3%), в сумме КРР занимает 3-е ранговое место (11%), уступая лишь раку легкого и раку желудка. В структуре смертности женщин рак ободочной кишки занимает 3-е ранговое место (9,3%), рак прямой кишки - 5-е (6,3%), в сумме КРР занимает 2-е ранговое место (15,6%), уступая только раку молочной железы [1].
Факторы риска развития КРР достаточно хорошо изучены, суммированные сведения о них представлены в этом обзоре.
Алкоголь
В настоящее время потребление алкоголя стремительно растет во многих странах. Важно отметить, что этиловый спирт сам по себе не является канцерогеном. Канцерогенными свойствами обладает его метаболит - ацетальдегид [68]. В 2007 году Международное агентство по изучению рака (МАИР) к перечню злокачественных заболеваний, вызываемых приемом алкоголя, добавило еще два заболевания - рак молочной железы и КРР [56]. Сотрудники Всемирного фонда исследований рака и Американского института по исследованию рака [83] предположили, что употребление этилового спирта в алкогольных напитков > 30 г/день является убедительной причиной КРР у мужчин и вероятной причиной у женщин. Авторы метаанализа восьми когортных исследований в Северной Америке и Европе пришли к выводу, что употребление этилового спирта в количестве > 45 г/день приводит к увеличению риска развития рака толстой кишки на 45% и рака прямой кишки на 49% [15]. Умеренное употребление алкоголя (12,6 - 49,9 г/день этилового спирта) повышает риск развития КРР на 21%, значительное (> 50 г/день) - на 52%, в то время как употребление алкоголя в небольшом количестве (< 12,5 г/день этилового спирта) не приводит к повышенному риску развития КРР. Вместе с тем ряд вопросов, таких как количественная оценка связи между легким (< 12,5 г/день) и умеренным (25 - 37,5 г/день) употреблением алкоголя и риском развития КРР, а также зависимость связи алкоголя и КРР от пола и географического региона, остаются нерешенными [15].
По результатам еще одного метаанализа [50], включившего 16 когортных исследований и более чем 6300 пациентов с КРР, повышенное употребление алкоголя было ассоциировано с увеличенным риском развития рака толстой и прямой кишки, при этом риск развития КРР повышался на 15% на каждые 100 г чистого алкоголя в неделю. Более того, действие алкоголя может повышаться на фоне ожирения. У употребляющих алкоголь лиц с индексом массы тела (ИМТ) > 30 риск развития КРР в сравнении с теми, кто алкоголь не употребляет, повышается более чем в два раза. Было показано, что риск развития КРР линейно возрастает у тучных людей, которые принимали алкоголь длительное время. Не страдающие ожирением, но употребляющие алкоголь в небольшом количестве имеют меньший риск развития КРР по сравнению с лицами, которые совсем не употребляют алкоголь, в то время как употребление алкоголя даже в небольшом количестве повышает риск возникновения КРР у лиц, страдающих ожирением. Причиной этого, возможно, является низкая активность фермента глутатион^-трансферазы А4 у тучных людей, что приводит к увеличению токсичности ацетальдегида [86].
Красное мясо, жиры и углеводы
Во многих эпидемиологических исследованиях было продемонстрировано, что употребление красного мяса (говядины, баранины, свинины) приводит к повышению риска развития полипов толстой кишки и КРР [13, 57, 85]. Предполагается, что это может быть обусловлено выработкой эндогенного инсулина, который является мощным митогеном. Связь между красным мясом и развитием КРР обусловлена приготовлением мяса при высоких температурах, когда образуются нитрозамины, гетероциклические амины и полициклические ароматические углеводороды [12]. Этого эффекта не наблюдается при употреблении рыбы и белого мяса птицы. Женщины с генотипом, ассоциированным с быстрым ацетилированием канцерогенов в мясе, имеют более высокий риск развития КРР [10].
Опубликованы данные о повышении риска развития рака при диете с высоким содержанием рафинированных углеводов [29]. Тем не менее многие другие исследования не подтвердили этой ассоциации [34, 51]. Было высказано предположение, что диета с высоким содержанием клетчатки снижает риск развития КРР, поскольку пищевые волокна адсорбируют фекальные канцерогены, сокращают время транзита каловых масс по кишечнику, снижают рН кишечника и изменяют метаболизм жирных кислот. Два метаанализа продемонстрировали значительное сокращение риска развития КРР (40 - 50%) при высоком потреблении овощей, фруктов и клетчатки [35, 77].
Кальций и витамины
Было высказано предположение, что употребление кальция уменьшает риск развития КРР путем связывания канцерогенных метаболитов (к примеру, вторичных желчных кислот) в просвете толстой кишки, а также непосредственно снижает процессы пролиферации, стимулирует дифференцировку клеток и индукцию апоптоза в эпителии толстой кишки [24, 25]. В метаанализе 10-ти крупных проспективных исследований авторы пришли к выводу, что увеличенное потребление кальция снижает риск развития КРР на 22% [16]. В проспективном исследовании Т. Otani и соавт. изучили взаимосвязь между КРР и сывороточным уровнем 25-гидрокси-витамина D и решили, что метаболиты витамина D снижают риск развития КРР [55]. В целом данные показывают, что регулярное употребление витамина D и кальция может способствовать уменьшению риска развития КРР, хотя для убедительности требуются дальнейшие исследования [12].
Дефицит фолиевой кислоты может приводить к нарушению репарации ДНК и ослаблению систем антиоксидантной защиты организма. Как следствие, низкое содержание фолиевой кислоты в рационе может приводить к повышенному риску развития КРР [67]. Большое значение в метаболизме фолиевой кислоты и риске развития КРР имеют варианты фермента метилентетрагидрофолатредук-
тазы (MTHFR) [73]. Так, у людей с генотипом ТТ по полиморфизму гена С677Т MTHFR особенно выражено противораковое действие фолиевой кислоты [59]. Рандомизированные контролируемые исследования роли фолиевой кислоты в развитии КРР показали, что фолиевая кислота у лиц без ее дефицита может способствовать повышению риска развития колоректальных аденом [17]. В другом рандомизированном исследовании у людей, изначально имеющих низкую плазменную концентрацию фолиевой кислоты, ее прием способствовал значительному снижению риска появления аденомы [84]. Таким образом, целесообразно проведение исследования базового уровня содержания фолиевой кислоты в крови перед ее назначением в профилактических целях [12].
В последние годы изучается роль витамина В6 в развитии КРР. Связь витамина В6 с риском развития КРР также обусловлена участием этого витамина в репарации ДНК и регулировании работы иммунной системы [67]. Большинство исследований доказывают, что употребление витамина В6 и его активных форм (пиридоксаль-5-фосфата) способствует снижению риска развития КРР на 30 - 40% [43, 44]. Во многих исследованиях выявлено, что витамин В6 по сравнению с фолиевой кислотой существенно влияет на снижение риска КРР даже у лиц, злоупотребляющих алкоголем [75]. Тем не менее в одной работе было показано, что витамин В6 увеличивает риск развития рака прямой кишки [20]. Все это требует дальнейшего изучения роли витамина В6 в развитии КРР.
Бета-каротин вместе с витаминами А, С и Е обладает антиканцерогенным действием, участвуя в антиоксидантной защите и способствуя регуляции иммунного ответа. В одном из исследований авторы обнаружили, что прием селена в виде пивных дрожжей статистически значимо сокращает риск развития КРР (на 50%) [61]. Однако в проведенных рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях, в которых изучались последствия приема селена в дозе 200 мкг/сут и витамина Е в дозе 400 МЕ/сут, не было обнаружено снижения риска развития КРР [48].
Метаанализ рандомизированных исследований действия антиоксидантных добавок, содержащих бета-каротин, витамины А, С и Е, не выявилил их влияния на возникновение злокачественных опухолей желудочно-кишечного тракта [7].
Табакокурение
В недавно проведенном метаанализе Е. Войеп и соавт. пришли к выводу, что курение повышает риск развития полипов толстой кишки [8]. На основании трех метаанализов исследований КРР и курения авторы пришли к аналогичным выводам [9, 45, 78]. В метаанализе 106 работ, включивших 39 779 случаев КРР, было обнаружено статистически значимое повышение риска КРР для курильщиков, но лишь после 30 лет курения [8]. Ежедневное вы-
куривание 40 сигарет в день увеличивает риск развития КРР на 38%, продолжительность курения более 40 лет увеличивает риск развития КРР на 20%, выкуривание 60 пачек сигарет в год увеличивает риск развития КРР на 51% [78]. Прекращение курения уменьшает риск развития КРР до изначального [30]. Курение как фактор риска более значимо в развитии рака прямой кишки, чем ободочной [30]. По некоторым оценкам, в США около 15 - 20% случаев КРР вызывается именно курением [30]. Судя по представленным данным, возможно, есть необходимость в проведении среди курильщиков более интенсивного скрининга, направленного на выявление аденом толстой кишки (двукратное увеличение риска развития КРР) и КРР [3].
ИМТ, ожирение, физическая активность
При проведении в 2009 году метаанализа результатов 56 исследований, включившх 93 812 случаев КРР, был сделан вывод, что повышение индекса массы тела (ИМТ) приводит к увеличению риска развития КРР. Эталоном для сравнения стали лица с ИМТ < 23. Для лиц с ИМТ 23,0 - 24,9 риск увеличивался на 14%, с ИМТ 25,0 - 27,4 - на 19%, с ИМТ 27,5 - 29,9 - на 24%, с ИМТ более 30 - на 41%. Взаимосвязь ИМТ и риска возникновения КРР была сильнее выражена у мужчин [54]. В отдельно проведенном метаанализе проспективных исследований риск рака толстой кишки увеличивался на 33% у мужчин и на 16% у женщин при увеличении объема талии на 10 см [42]. Согласно докладу Всемирного фонда исследований рака и Американского института по исследованию рака, имеются убедительные данные, что избыточный вес (ИМТ = 25 - 29,9) и ожирение (ИМТ > 30) усиливают риск развития КРР [11, 83]. Тип ожирения, в частности висцеральный (абдоминальный), также может оказывать влияние на риск возникновения КРР у лиц обоих полов [80]. Вместе с тем в отношении этого фактора риска мнения противоречивы [52, 23], возможно, отсутствие связи между висцеральным ожирением и КРР объясняется потерей веса вследствие прогрессирования заболевания. Стоит отметить, что ожирение увеличивает не только риск развития КРР, но и риск смерти от него [40].
Механизмы влияния ожирения на развитие КРР до конца не установлены, однако предполагается, что они заключаются, в частности, в гиперинсули-немии, которая ведет к увеличению уровня инсу-линоподобного фактора роста ^-1, ускоряющего клеточную пролиферацию, ингибирующего апоп-тоз и в результате стимулирующего опухолеобра-зование [12]. Крупное проспективное исследование 1078 случаев КРР показало, что повышение уровня содержания пептида С (маркера секреции инсулина) на 37% увеличивает риск развития КРР [39]. У страдающих сахарным диабетом присутствует повышенная вероятность возникновения КРР [14]. Это может быть связано не только с резистентностью к инсулину, но и с гипергликемией. Однако
доказательства, подтверждающие связь между КРР и гипергликемией, противоречивы [12]. В обширных проспективных исследованиях было показано, что повышение гликогемоглобина умеренно повышает риск развития КРР у женщин, но не у мужчин [62, 72]. Тем не менее в других исследованиях не было выявлено связи между КРР и гипергликемией [47, 81]. Кроме того, в одной из работ было отмечено увеличение содержания провос-палительного фермента циклооксигеназы-2 (ЦОГ) в прилежащей к опухолевой ткани слизистой оболочке у больных КРР, которые имели избыточный ИМТ по сравнению с лицами с нормальной массой тела [22].
Метаанализ 52 исследований показал, что физически активные люди имеют на 20 - 30% сниженный риск развития КРР [82]. Считается, что даже умеренный уровень физических нагрузок (например, ходьба в течение 3 - 4 часов в неделю) ассоциирован со значительным снижением риска развития КРР [12]. Механизмы, снижающие риск развития КРР при физической активности, до конца не ясны, однако могут быть связаны со снижением уровня инсулина и медиаторов системного воспаления [12]. Даже низкий уровень физической активности обладает протективным эффектом для уменьшения риска развития полипов в толстой кишке и в последующем - возникновения КРР. Активный образ жизни обеспечивает преимущество для лиц, которые находятся в группе высокого риска по КРР [65].
Нестероидные противовоспалительные средства и противодиабетические препараты
Использование нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) может снизить риск развития КРР. Возможно, это объясняется угнетением фермента ЦОГ, в частности ЦОГ-2, и простагланди-нов, включая PGE2, который является мощным ми-тогеном. Метаанализ рандомизированных клинических испытаний аспирина показал, что его прием снижает смертность от КРР на 21% [31]. В нескольких рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях было показано, что аспирин снижает риск развития колоректальных аденом и КРР [5, 6, 27, 49, 66].
Анализ пяти рандомизированных клинических исследований, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) и КРР, привел к выводу, что ежедневное употребление аспирина в любых дозах (от 75 до 1200 мг) снижает риск развития КРР на 24%, а смертность - на 35% [28]. Анализ других восьми рандомизированных клинических исследований показал, что ежедневное употребление аспирина в течение 5 - 10 лет уменьшает смертность от КРР через 5 лет приема на 34% [66].
«Золотым стандартом» скрининга КРР является фиброколоноскопия, однако выполнение этого обследования не представляется возможным во многих странах мира вследствие ограниченности
ресурсов [64, 70]. Таким образом, использование химиопрепаратов (таких, как аспирин), возможно, является приоритетным направлением для профилактики КРР [66]. Как известно, КРР и ССЗ имеют общие факторы риска: избыточный вес, пожилой возраст, отсутствие физической активности. Поэтому привлекательность аспирина как препарата для профилактики этих двух заболеваний достаточно высока [66].
Вместе с тем аспирин имеет множество побочных эффектов. В проведенном метаанализе было установлено, что назначение низких доз аспирина (75 - 325 мг/день) имеет равную эффективность в отношении профилактики ССЗ в сравнении с назначением высоких доз аспирина (1200 мг/день) [28].
Относительный риск развития КРР, связанный с приемом аспирина в дозе 75 мг/день, по данным двух рандомизированных клинических исследований, существенно не отличается от такового при употреблении более высоких доз (75 - 325 мг/ день) [28].
Метаанализ 35-ти рандомизированных клинических исследований показал, что относительный риск развития массивного желудочно-кишечного кровотечения у лиц, принимавших аспирин в дозе 75 - 325 мг/день, был повышен в полтора раза по сравнению с контрольной группой, получавшей плацебо [41]. В настоящее время регулярное применение аспирина для профилактики КРР не рекомендуется. Однако есть группы риска, для которых польза от него превосходит риск развития осложнений [12].
В одном из когортных проспективных исследований было выявлено, что риск КРР у женщин, принимающих метформин, снижен более чем в два раза [46]. Проведенный метаанализ показал снижение риска развития КРР на 31% у лиц, получающих метформин, по сравнению с принимающими другие антидиабетические препараты [21]. В трех исследованиях, выполненных в Японии, выявлено, что метформин ингибирует пролиферацию эпителия толстой кишки у мышей и человека, и сделано предположение, что метформин может использоваться для химиопрофилактики развития КРР [32, 33, 76]. Напротив, монотерапия препаратами сульфонилмочевины увеличивает риск развития КРР в 2 - 4 раза. Это объясняется тем, что препараты данной группы стимулируют секрецию инсулина [4, 19, 46, 69, 21].
Менопауза и женские половые гормоны
Различие в половых гормонах объясняет тот факт, что до возраста 50 - 54 лет заболеваемость КРР среди мужчин превышает женскую. Предполагается, что эстрогены изменяют состав желчных кислот, а также снижают образование инсулинопо-добного фактора роста 1, который обладает выраженными митогенными свойствами [12]. В одном из проспективных исследований авторы показали обратную связь между приемом гормонов в менопаузе и риском развития КРР [18]. В то же время в другой работе были получены результаты, согласно которым собственно эстроген не снижает риск развития КРР [63]. Эти данные согласуются с другими исследованиями, которые продемонстрировали снижение риска развития КРР только при приеме комбинированных препаратов, в состав которых входили эстроген и прогестин [53, 74]. Таким образом, в период менопаузы назначение женских половых гормонов, особенно комбинированных, снижает риск развития КРР [12]. Однако, учитывая, что назначение женских половых гормонов в менопаузе повышает риск развития рака молочной железы и сердечно-сосудистых заболеваний, многие авторы не поддерживают назначение их для профилактики КРР [60].
Значительное употребление красного, приготовленного при высоких температурах мяса, употребление рафинированных углеводов, высокоочи-щенного зерна и крахмала связаны с повышенным риском развития КРР. Замена этих продуктов мясом домашней птицы, рыбой, растительным белком, ненасыщенными жирными кислотами в качестве основного источника жира, а также использование неочищенных зерен, овощей и фруктов в качестве основного источника углеводов могут снизить риск развития КРР. Отказ от курения, алкоголя, профилактика ожирения, поддержание достаточного уровня физической активности, применение НПВС, метфор-мина и по конкретным показаниям женских половых гормонов в постменопаузальном периоде заметно снижают риск развития КРР. Польза от применения кальциевых и витаминных добавок остается неопределенной. По некоторым данным, риск развития КРР можно снизить на 70% путем изменения образа жизни [58, 59]. Первичная профилактика КРР посредством изменения образа жизни является важным дополнением к скринингу колоректально-го рака для снижения заболеваемости им. ш
Литература
1. Давыдов М.И., Аксель Е.М. Статистика злокачественных новообразований в России и странах СНГ в 2009 г. // Вестник РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН. 2011. № 2. С. 55 - 92.
2. Состояние онкологической помощи населению России в 2011 году / Под ред. В.И. Чиссова, В.В. Старинского, Г.В. Петровой. - М.: ФГБУ «МНИОИ им. П.А. Герцена» Минздравсоцразвития России, 2012. - 240 с.
3. Abrams J.A., Terry M.B., Neugut A.I. Cigarette smoking and the colorectal adenoma-carcinoma sequence // Gastroenterology. 2008. V. 2. P. 617 - 619.
4. Atchison E.A., Gridley G., Carreon J.D. et al. Risk of cancer in a large cohort of US veterans with diabetes // Int. J. Cancer. 2011. V. 3. P. 635 - 643.
5. Baron J.A., Cole B.F., Sandler R.S. et al. A randomized trial of aspirin to prevent colorectal adenomas // N. Engl. J. Med. 2003. V. 10. P. 891 - 899.
6. Benamouzig R., Deyra J., Martin A. et al. Daily soluble aspirin and prevention of colorectal adenoma recurrence: one-year results of the APACC trial // Gastroenterology. 2003. V. 2. P. 328 - 336.
7. Bjelakovic G., Nikolova D., Simonetti R.G. et al. Antioxidant supplements for prevention of gastrointestinal cancers: a systematic review and meta-analysis // Lancet. 2004. V. 9441. P. 1219 - 1228.
8. Botteri E., lodice S., Bagnardi V. et al. Smoking and colorectal cancer: a meta-analysis // JAMA. 2008. V. 23. P 2765 - 2778.
9. Botteri E., lodice S., Raimondi S. et al. Cigarette smoking and adenomatous polyps: a meta-analysis // Gastroenterology. 2008. V. 2. P. 388 - 395.
10. Butler L.M., Millikan R.C., Sinha R. et al. Modification by N-acetyltransferase 1 genotype on the association between dietary heterocyclic amines and colon cancer in a multiethnic study // Mutat. Res. 2008. V. 2. P. 162 - 174.
11. Campbell PT., Jacobs E.T., Ulrich C.M. et al. Case-control study of overweight, obesity, and colorectal cancer risk, overall and by tumor microsatellite instability status // J. Natl. Cancer Inst. 2010. V. 6. P 391 - 400.
12. Chan A.T., Giovannucci E.L. Primary prevention of colorectal cancer // Gastroenterology. 2010. V. 6. P. 2029 - 2043.
13. Chan D.S., Lau R., Aune D. et al. Red and processed meat and colorectal cancer incidence: meta-analysis of prospective studies // PLoS One. 2011. V. 6. P. 20456.
14. Chen H.F., Chen P, Su Y.H. et al. Age- and sex-specific risks of colorectal cancers in diabetic patients // Tohoku J. Exp. Med. 2012. V. 4. P 259 - 265.
15. Cho E., Smith-Warner S.A., Ritz J. et al. Alcohol intake and colorectal cancer: a pooled analysis of 8 cohort studies // Ann. Intern. Med. 2004. V. 8. P 603 - 613.
16. Cho E., Smith-Warner S.A., Spiegelman D. et al. Dairy foods, calcium, and colorectal cancer: a pooled analysis of 10 cohort studies // J. Natl. Cancer Inst. 2004. V. 13. P. 1015 - 1022.
17. Cole B.F., Baron J.A., Sandler R.S. et al. Folic acid for the prevention of colorectal adenomas: a randomized clinical trial // JAMA. 2007. V. 21. P 2351 - 2359.
18. Corrao G., Zambon A., Conti V. et al. Menopause hormone replacement therapy and cancer risk: an Italian record linkage investigation // Ann. Oncol. 2008. V. 1. P 150 - 155.
19. Currie C.J., Poole C.D., Gale E.A. The influence of glucoselowering therapies on cancer risk in type 2 diabetes // Diabetologia. 2009. V. 9. P 1766 - 1777.
20. De Vogel S., Dindore V., van Engeland M. et al. Dietary folate, methionine, riboflavin, and vitamin B6 and risk of sporadic colorectal cancer // J. Nutr. 2008. V. 12. P. 2372 - 2378.
21. Decensi A., Puntoni M., Goodwin P. et al. Metformin and cancer risk in diabetic patients: a systematic review and meta-analysis // Cancer Prev. Res. (Phila). 2010. V. 11. P. 1451 - 1461.
22. Delage B., Rullier A., Capdepont M. et al. The effect of body weight on altered expression of nuclear receptors and cyclooxygenase-2 in human colorectal cancers // Nutr. J. 2007. V. 6. P. 20.
23. Erarslan E., Turkay C., Koktener A. et al. Association of visceral fat accumulation and adiponectin levels with colorectal neoplasia // Dig. Dis. Sci. 2009. V. 4. P. 862- 868.
24. Fedirko V., Bostick R.M., Flanders W.D. et al. Effects of vitamin D and calcium supplementation on markers of apoptosis in normal colon mucosa: a randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial // Cancer Prev. Res. 2009. V. 3. P. 213 - 223.
25. Fedirko V., Bostick R.M., Flanders W.D. et al. Effects of vitamin D and calcium on proliferation and differentiation in normal colon mucosa: a randomized clinical trial // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 2009. V. 11. P. 2933 - 2941.
26. Ferlay J., Parkin D.M., Steliarova-Foucher E. Estimates of cancer incidence and mortality in Europe in 2008 // Eur. J. Cancer. 2010. V. 4. P. 765 - 781.
27. Friis S., Poulsen A.H., Sorensen H.T. et al. Aspirin and other non-steroidal anti-inflammatory drugs and risk of colorectal cancer: a Danish cohort study // Cancer Causes Control. 2009. V. 5. P 731 - 740.
28. Garcia-Albeniz X., Chan A.T. Aspirin for the prevention of colorectal cancer // Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 2011. V. 4 - 5. P 461 - 472.
29. Gnagnarella P, Gandini S., La Vecchia C. et al. Glycemic index, glycemic load, and cancer risk: a meta-analysis // Am. J. Clin. Nutr. 2008. V. 6. P. 1793 - 1801.
30. Hannan L.M., Jacobs E.J., Thun M.J. The association between cigarette smoking and risk of colorectal cancer in a large prospective cohort from the United States // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 2009. № 12. P 3362 - 3367.
31. Harris R.E., Beebe-Donk J., Doss H., Burr Doss D. Aspirin, ibuprofen, and other non-steroidal anti-inflammatory drugs in cancer prevention: a critical review of non-selective COX-2 blockade (review) // Oncol. Rep. 2005. V. 4. P 559 - 583.
32. Hosono K., Endo H., Takahashi H. et al. Metformin suppresses azoxymethane-induced colorectal aberrant crypt foci by activating AMP-activated protein kinase // Mol. Carcinog. 2010. V. 7. P 662 - 671.
33. Hosono K., Endo H., Takahashi H. et al. Metformin suppresses colorectal aberrant crypt foci in a short-term clinical trial // Cancer Prev. Res. (Phila). 2010. V. 9. P. 1077 - 1083.
34. Howarth N.C., Murphy S.P., Wilkens L.R. et al. The association of glycemic load and carbohydrate intake with colorectal cancer risk in the Multiethnic Cohort Study // Am J. Clin. Nutr. 2008. V. 4. P. 1074 - 1082.
35. Howe G.R., Benito E., Castelleto R. et al. Dietary intake of fiber and decreased risk of cancers of the colon and rectum: evidence from the combined analysis of 13 case-control studies // J. Natl. Cancer Inst. 1992. V. 24. P. 1887 - 1896.
36. http://globocan.iarc.fr/factsheets/cancers/colorectal.asp
37. http://www.cancerresearchuk.org/cancer-info/cancerstats/types/bowel/incidence/uk-bowel-cancer-incidence-statisticshttp://globocan.iarc.fr/ factsheets/cancers/colorectal.asp
38. Jemal A., Bray F., Center M.M. et al. Global cancer statistics // CA Cancer J. Clin. 2011. V. 2. P. 69 - 90.
39. Jenab M., Riboli E., Cleveland R.J. et al. Serum C-peptide, IGFBP-1 and IGFBP-2 and risk of colon and rectal cancers in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition // Int. J. Cancer. 2007. V. 2. P. 368 - 376.
40. Kim Y.J., Lee K.M., Chung W.C. et al. Association between measures of obesity and colorectal adenoma // Chin. Med. J. (Engl). 2011. V. 22. P. 3711 - 3715.
41. Lanas A., Wu P., Medin J., Milis E.J. Low doses of acetylsalicylic acid increase risk of gastrointestinal bleeding in a meta-analysis // Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2011. V. 9. P. 762 - 768.
42. Larsson S.C., Wolk A. Obesity and colon and rectal cancer risk: a meta-analysis of prospective studies // Am. J. Clin. Nutr. 2007. V. 3. P. 556 - 565.
43. Le Marchand L., White K.K., Nomura A.M. et al. Plasma levels of B vitamins and colorectal cancer risk: the multiethnic cohort study // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 2009. V. 8. P 2195 - 2201.
44. Lee J.E., Li H., Giovannucci E. et al. Prospective study of plasma vitamin B6 and risk of colorectal cancer in men // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 2009. V. 4. 1197 - 1202.
45. Liang PS., Chen T.Y., Giovannucci E. Cigarette smoking and colorectal cancer incidence and mortality: systematic review and meta-analysis // Int. J. Cancer. 2009. V. 10. P. 2406 - 2415.
46. Liao K.F., Lai S.W., Li C.-I. The impact of anti-diabetic drugs on colorectal cancer risk in a large cohort of women with diabetes // Libyan J. Med. 2012. V. 7.
47. Lin J., Ridker PM., Pradhan A. et al. Hemoglobin A1c concentrations and risk of colorectal cancer in women // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 2005. V. 12. P. 3010 - 3012.
48. Lippman S.M., Klein E.A., Goodman PJ. et al. Effect of selenium and vitamin E on risk of prostate cancer and other cancers: the Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT) // JAMA. 2009. V. 1. P 39 - 51.
49. Logan R.F., Grainge M.J., Shepherd V.C. et al. Aspirin and folic acid for the prevention of recurrent colorectal adenomas // Gastroenterology. 2008. V. 1. P. 29 - 38.
50. Moskal A., Norat T., Ferrari P et al. Alcohol intake and colorectal cancer risk: a dose-response meta-analysis of published cohort studies // Int. J. Cancer. 2007. V. 3. P 664 - 671.
51. Mulholland H.G., Murray L.J., Cardwell C.R. et al. Glycemic index, glycemic load, and risk of digestive tract neoplasms: a systematic review and metaanalysis // Am. J. Clin. Nutr. 2009. V. 2. P 568 - 576.
52. Nakagawa T., Matsushita Y., Kusano S. et al. Visceral fat area and markers of insulin resistance in relation to colorectal neoplasia // Diabetes Care. 2010. V. 1. P 184 - 189.
53. Newcomb PA., Zheng Y., Chia V.M. et al. Estrogen plus progestin use, microsatellite instability, and the risk of colorectal cancer in women // Cancer Res. 2007. V. 15. P. 7534 - 7539.
54. Ning Y., Wang L., Giovannucci E.L. A quantitative analysis of body mass index and colorectal cancer: findings from 56 observational studies // Obes. Rev. 2009. V. 1. P. 19 - 30.
55. Otani T., Iwasaki M., Sasazuki S. et al. Plasma vitamin D and risk of colorectal cancer: the Japan Public Health Center-Based Prospective Study // Br. J. Cancer. 2007. V. 3. P. 446 - 451.
56. Park J.Y., Dahm C.C., Keogh R.H. et al. Alcohol intake and risk of colorectal cancer: results from the UK Dietary Cohort Consortium // Br. J. Cancer. 2010. V. 5. P. 747 - 756.
57. Parkin D.M. Cancers attributable to dietary factors in the UK in 2010. II. Meat consumption // Br. J. Cancer. 2011. V. 2. P. S24 - S26.
58. Parkin D.M., Olsen A.H., Sasieni P. The potential for prevention of colorectal cancer in the UK // Eur. J. Cancer Prev. 2009. V. 3. P. 179 - 190.
59. Platz E.A., Willett W.C., Colditz G.A. et al. Proportion of colon cancer risk that might be preventable in a cohort of middle-aged US men // Cancer Causes Control. 2000. V. 7. P. 579 - 588.
60. Prentice R.L., Pettinger M., Beresford S.A. et al. Colorectal cancer in relation to postmenopausal estrogen and estrogen plus progestin in the Women's Health Initiative clinical trial and observational study // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 2009. V. 5. P 1531 - 1537.
61. Reid M.E., Duffield-Lillico A.J., Sunga A. et al. Selenium supplementation and colorectal adenomas: an analysis of the nutritional prevention of cancer trial // Int. J. Cancer. 2006. V. 7. P. 1777 - 1781.
62. Rinaldi S., Rohrmann S., Jenab M. et al. Glycosylated hemoglobin and risk of colorectal cancer in men and women, the European prospective investigation into cancer and nutrition // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 2008. V. 11. P. 3108 - 3115.
63. Ritenbaugh C., Stanford J.L., Wu L. et al. Conjugated equine estrogens and colorectal cancer incidence and survival: the Women's Health Initiative randomized clinical trial // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 2008. V. 10. P 2609 - 2618.
64. Rothwell P.M., Wilson M., Elwin C.E. et al. Long-term effect of aspirin on colorectal cancer incidence and mortality: 20-year follow-up of five randomised trials // Lancet. 2010. V. 9754. P 1741 - 1750.
65. Sanchez N.F., Stierman B., Saab S. et al. Physical activity reduces risk for colon polyps in a multiethnic colorectal cancer screening population // BMC Research Notes. 2012. V. 5. P 312.
66. Sandler R.S., Halabi S., Baron J.A. et al. A randomized trial of aspirin to prevent colorectal adenomas in patients with previous colorectal cancer // N. Engl. J. Med. 2003. V. 10. P. 883 - 890.
67. Schernhammer E.S., Ogino S., Fuchs C.S. Folate and vitamin B6 intake and risk of colon cancer in relation to p53 expression // Gastroenterology. 2008. V. 3. P 770 - 780.
68. Schutze M., Boeing H., Pischon T. et al. Alcohol attributable burden of incidence of cancer in eight European countries based on resultsfrom prospective co hort study // BMJ. 2011. V. 342. P 1584.
69. Seow A., Yuan J.M., Koh W.P. et al. Diabetes mellitus and risk of colorectal cancer in the Singapore Chinese Health Study // J. Natl. Cancer Inst. 2006. V. 2. P. 135 - 138.
70. Shapiro J.A., Seeff L.C., Thompson T.D. et al. Colorectal cancer test use from the 2005 National Health Interview Survey // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 2008. V. 7. P. 1623 - 1630.
71. Siegel R., Naishadham D., Jemal A. Cancer statistics, 2012 // CA Cancer J. Clin. 2012. V. 1. P. 10 - 29.
72. Stocks T., Lukanova A., Johansson M. et al. Components of the metabolic syndrome and colorectal cancer risk; a prospective study // Int. J. Obes. (Lond). 2008. V. 2. P. 304 - 314.
73. Taioli E., Garza M.A., Ahn Y.O. et al. Meta- and pooled analyses of the methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) C677T polymorphism and colorectal cancer: a HuGE-GSEC review // Am. J. Epidemiol. 2009. V. 10. P. 1207 - 1221.
74. Tannen R.L., Weiner M.G., Xie D., Barnhart K. Estrogen affects post-menopausal women differently than estrogen plus progestin replacement therapy // Hum. Reprod. 2007. V. 6. P 1769 - 1777.
75. Theodoratou E., Farrington S.M., Tenesa A. et al. Dietary vitamin B6 intake and the risk of colorectal cancer // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 2008. V. 1. P. 171 - 182.
76. Tomimoto A., Endo H., Sugiyama M. et al. Metformin suppresses intestinal polyp growth in ApcMin/+ mice // Cancer Sci. 2008. V. 11. P 2136 - 2141.
77. Trock B., Lanza E., Greenwald P Dietary fiber, vegetables, and colon cancer: critical review and meta-analyses of the epidemiologic evidence // J. Natl. Cancer Inst. 1990. V. 8. P 650 - 661.
78. Tsoi K.K., Pau C.Y., Wu W.K. et al. Cigarette smoking and the risk of colorectal cancer: a meta-analysis of prospective cohort studies // Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2009. V. 6. P. 682 - 688.
79. US Preventive Services Task Force. Screening for colorectal cancer: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement // Ann. Intern. Med. 2008. V. 9. P. 627 - 637.
80. Wang Y., Jacobs E.J., Patel A.V. et al. A prospective study of waist circumference and body mass index in relation to colorectal cancer incidence // Cancer Causes Control. 2008. V. 7. P. 783 - 792.
81. Wei E.K., Ma J., Pollak M.N. et al. C-peptide, insulin-like growth factor binding protein-1, glycosylated hemoglobin, and the risk of distal colorectal adenoma in women // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 2006. V 4. P 750 - 755.
82. Wolin K.Y., Yan Y., Colditz G.A., Lee I.M. Physical activity and colon cancer prevention: a meta-analysis // Br. J. Cancer. 2009. V 4. P. 611 - 616.
83. World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research. Food, Nutrition, Physical Activity, and the Prevention of Cancer: A Global Perspective. Washington, DC: AICR, 2007.
84. Wu K., Platz E.A., Willett W.C. et al. A randomized trial on folic acid supplementation and risk of recurrent colorectal adenoma // Am. J. Clin. Nutr. 2009. V 6. P. 1623 - 1631.
85. Zandonai A.P., Sonobe H.M., Sawada N.O. The dietary risk factors for colorectal cancer related to meat consumption // Rev. Esc. Enferm. USP 2012. V. 1. P. 234 - 239.
86. Zhao J., Zhu Y., Wang P.P. et al. Interaction between alcohol drinking and obesity in relation to colorectal cancer risk: a case-control study in Newfoundland and Labrador, Canada // BMC Public Health. 2012. V. 12. P. 94.
ИНФОРМАЦИЯ РОСПОТРЕБНАДЗОР
А
О Программе «Профилактика кори и краснухи в период верификации их элиминации в Российской Федерации (2013 - 2015 гг.)»( Пресс-релиз от 30.12.2012 года)& (Начало -на стр. 29)
По результатам рассмотрения на 60-й сессии Европейского регионального комитета ВОЗ (2010 г.) состояния процесса элиминации кори и краснухи в регионе срок полной элиминации кори и краснухи в регионе был перенесен на 2015 год.
Вопрос о сертификации Европейского региона как территории, свободной от эндемичной кори/краснухи, будет рассмотрен при условии достижения в течение трех лет во всех странах региона критериев элиминации этих заболеваний.
Программа «Профилактика кори и краснухи в период верификации элиминации инфекций в Российской Федерации (2013 - 2015 гг.)» предусматривает решение следующих задач:
- достижение и поддержание высокого уровня охвата населения прививками (вакцинация и ревакцинация) против кори и краснухи;
- совершенствование качества эпидемиологического надзора за корью и краснухой;
- контроль качества препаратов для вакцинации против кори и краснухи;
- обеспечение условий транспортировки и хранения вакцинных препаратов;
- повышение квалификации медицинских работников и специалистов органов и учреждений Роспотребнадзора
по вопросам эпидемиологии, клиники, диагностики и профилактики кори и краснухи;
- повышение значимости информационно-мобилизационной системы при решении задач элиминации кори
и краснухи;
- проведение прикладных научных исследований по решению оперативных задач элиминации кори и краснухи;
- развитие международного сотрудничества по проблеме элиминации кори и краснухи;
- организация и осуществление процесса верификации элиминации кори и краснухи.
Основные принципы реализации Программы: высокий охват населения прививками против кори и краснухи, своевременное выявление, учет и обязательное лабораторное подтверждение всех случаев кори и краснухи, а также молекулярно-генетическое типирование штаммов вирусов кори и краснухи, циркулирующих среди населения, с целью подтверждения элиминации инфекций на территории Российской Федерации.
Успешная реализация мероприятий Программы позволит Российской Федерации добиться статуса территории, свободной от эндемичной кори и краснухи, в процессе верификации элиминации кори и краснухи в Европейском регионе.
