CC BY
23
Таблица 3
Изменение количества антителообразующих клеток у крыс с моделируемой спаечной болезнью
Группа животных Сутки АОК (тыс./селезенку)
Здоровые — 36,2 і 9,1
Модель СБ 3 38,9 і 1,9
Лапаротомия без модели 37,8 і 3,3
Модель СБ 7 13,8 і 9,4*
Лапаротомия без модели 21,2 і 8,5
Модель СБ 14 2,4 і 0,6*
Лапаротомия без модели 24,8 і 0,8**
Примечание: достоверные отличия (p<0,05) между показателями: * -
между здоровыми животными и животными опытной группы;
** - между животными опытной группы и лапаротомия без моделирования
Достоверной корреляционной зависимости между
выраженностью СПБП и изменениями иммунологического статуса нами не выявлено (г = 0,23; 0,33 и 0,09 соответственно).
Выводы. На 3 сутки после моделирования спаечной болезни в периферической крови отмечается снижение фагоцитарной и кислородозависимой активности нейтрофилов, за исключением коэффициентов активации, которые повышаются или остаются такими же, как и у здоровых крыс, что связано с массивной миграцией клеток в очаг воспаления, присутствием в кровеносном русле зрелых нейтрофилов, ростом резерва клеточной активности, при этом нет изменений показателей гуморального иммунного ответа.
К 7-м суткам идет частичная нормализация фагоцитарной и истощение резерва кислородзависимой клеточной активности, что обусловлено компенсаторной активацией костного мозга и появлением в крови юных, функционально незрелых нейтрофилов, наблюдается снижение числа АОК в селезенке.
На 14-е сутки происходит полная нормализация фагоцитарной и частичная - кислородзависимой активности полиморфно-ядерных лейкоцитов, что связано со стиханием воспалительных процессов в брюшной полости, но идет по максимуму снижение гуморального иммунного ответа.
Литература
1Анцупова В.С. и др.// Мат-лы IV Всерос. университет. научно-практ. конф. молодых ученых по медицине.- Тула, 2005.-С. 218-219.
2.Воробьев А.А. и др. // Хир.- 1998.- N 2.- С. 65-86.
3.Долгушин И.И. и др // Вестн. РАН.- 2000.- №2.- С. 14-19.
4Женчевский Р.А. Спаечная болезнь.- М.: Медицина,
1989.- 186 с.
5.Зинкин В. Ю., Годков МА. // Клин. лаб. диагностика.-
2004.- №1.- С. 26.
6. Конопля А.И.и др. // Совр. проблемы науки и образ-я.-
2005.-№ 2.- С. 53-55.
7.Кургузов О.П. и др. // Хир.- 1990.- № 10.- С. 153-159.
8.Липатов В.А. Обоснование применения геля метилцеллюлозы для профилактики послеоперационного спаечного процесса брюшной полости (экспериментальное исследование): Дис. ... канд. мед. наук.- Курск, 2004.- 148 с.
9.Липатов В.А. и др. // Мат-лы 2-й Рос. научно-практ. конф. «Актуальные проблемы экологии, экспериментальной и клинической медицины».- Орел, 2001.- С. 85-86.
10.Липатов В.А. и др. // Мат-лы 67-й межвуз. науч. конф. студентов и молодых ученых.- Ч. 1.- Курск: КГМУ, 2002.-С. 177-178.
11Медведев АН., Чаленко В.В.// Лаб. дело.- 1991.- №2.-С. 19-20.
12.Парахонский А.П. Иммунный дисбаланс при опухолевых заболеваниях и его коррекция // Материалы Международного конгресса «Иммунитет и болезни: от теории к терапии».- 2005.-С. 251-258.
13.Тотолян А.А. и др. Клетки иммунной системы.- СПб.: Наука, 2000.- 231 с.
14.Филенко Б.П. Возможности профилактики и лечения острой спаечной кишечной непроходимости: Автореф. дис. д-ра мед. наук.- М., 2000.- 298 с.
15.Peritoneal adhesions: etiology, pathophysiology, and clinical significance // Digestive Surgery.- 2001.- №18.- P. 260-273.
16.Thompson J. // Digestive Surgery.- 1998.- Vol. 15, № 2.-P. 153-157.
THE DYNAMIC CHANGES OF IMMUNOLOGIC REACTIVITY AT STIMULATION OF ADHRSIVE PROCESS IN ABDOMEN CAVITY
M.S. GOMON, V.A. LIPATOV, B.S. SUKOVATYKH,
A.I. BEZHIN, A.L. LOKTIONOV, M.A. KAS’YANOVA, A.I. KONOPLYA, A.V. BESEDIN
Summary
In the modern literature there are no unequivocal data about a condition of immunity and factors of nonspecific protection at adhesive process of the abdomen cavity. In experiment on animals we studied oxygenic activity of the neutrophiles on reaction of restoration of the nitroblue tetrazol (NBT-TEST), phagocytic activity of the neutrophiles, the humoral immune answer by quantity of the antibodyproductive cells in the spleen for 3, 7, 14 day after modelling adhesive process of the abdomen cavity. As a result for 3 day decrease in parameters of the NBT-TEST and phagocytic activity was defined, normal parameters APC, by 14 day were normalized oxygenic and phagocytic activity of the neutrophiles, but quantity APC decreased Key words: antibodyproductive cells, phagocytic activity
УДК 611. 127-018-091-08
ЭЛЕКТРОННО-МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ КАРТИНА МИОКАРДА КРОЛИКОВ НА ПОЗДНИХ СРОКАХ ДЕЙСТВИЯ ОБЩЕЙ ВИБРАЦИИ (56 ДНЕЙ)
А. Т. АБДУЛЛИН*
Вибрационная болезнь (ВБ) возникает вследствие длительного воздействия на организм производственной вибрации (В) при функционировании различных машин и механизмов. Значительная часть всего работающего населения подвергается действию В. [4, 8]. На современном этапе
регистрируется нарастание количества пациентов с начальными, латентно протекающими формами ВБ, а также учащение регистрации среди данной категории лиц артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца и различных нарушений ритма [7]. Анализ публикаций показывает, что изучение миокарда при ВБ проводились чаще в клиническом и патофизиологическом аспектах, что указывает на важность гистологических исследований, направленных на выяснение сущности происходящих в нем структурных изменений [3, 5].
Цель работы - анализ ультраструктурных патологических процессов в сократительных и проводящих кардиомиоцитах и микроциркуляторном русле на поздних сроках действия В.
Материалы и методы. Кроликов-самок породы «серая шиншилла» в возрасте 4-5 мес. массой 2-2,5 кг подвергали действию общей вертикальной В частотой 8 Гц длительностью 1 час в течение 56 дней ежедневно на промышленной установке УВ 70/200. Животных выводили из эксперимента созданием воздушной эмболии. Кусочки миокарда фиксировали в 2,5% растворе глутаральдегида с постфиксацией в 1% растворе четырехокиси осмия. Материал обезвоживали в спиртах по общепринятой методике и заливали в аралдит. Ультратонкие срезы готовили на ультратоме ЬКВ III, контрастировали растворами уранилацетата и цитрата свинца и просматривали с помощью трансмиссионного электронного микроскопа ШМ-1011 при ускоряющем напряжении 80 кВ.
Результаты. Проведенные исследования показали, что после 56 дней действия В на всех электронограммах (ЭГ) выявляются картины деструкции миокарда, однако зоны некроза и глубокой дистрофии чередуются с очагами менее выраженных патологических изменений. Просветы большинства сосудов микроциркуляторного русла резко расширены, в отдельных случаях наблюдается спазм артериол. Эндотелиоциты имеют множественные отростки, набухшую цитоплазму с пиноцитозными пузырьками различных размеров, гиперхромные пикнотичные ядра с распределением хроматина по периферии и в виде крупных глыбок. Базальные мембраны значительно набухшие, расслоенные, неравномерной электронной плотности,
*
Кировская ГМА Росздрава, г. Киров, 610000, ул. К. Маркса, д.112
местами разорванные. Часть сосудов полностью разрушена, и деформированные ядра эндотелиоцитов с обрывками соединительно-тканных структур свободно лежат в отечной жидкости. Часто обнаруживаются периваскулярные отек и кровоизлияния. В интерстициальном пространстве располагаются обрывки фибриллярных и мембранных структур.
Сарколемма части сердечных миоцитов разрушена, из-за чего наблюдается выпадение органелл в межклеточное пространство. В прочих кардиомиоцитах цитоплазма просветлена за счет внутриклеточного отека и деструкции органелл. На фоне резко выраженного внутриклеточного отека видны признаки разрушения митохондрий (МХ), что проявляется частичной либо полной гомогенизацией, фрагментацией крист, разрывами мембран, формированием кольцеобразных фигур на фоне аморфного или вымытого матрикса, скоплениями осмиофильного материала на месте бывших органелл. Видны признаки пересокращения и интенсивной деструкции миофибрилл в виде разъединения их пучков и крупных очагов гомогенизации миофиламентов. На ряде ЭГ имеются участки разрывов, чаще в области 1-дисков. Характерны участки, где от сократительных структур остались лишь 7-диски. Выявляются расширенные элементы саркоплазматического ретикулума, заполненные гомогенным содержимым малой электронной плотности. На ряде электронограмм (ЭГ) встречается масса липидных включений.
Рис. 1. МХ с явлениями гомогенизации и деструкции крист. .Липидные включения (Л). ЭГ. Ув. 15000
На ряде ЭГ обнаружена типичная картина развития соединительной ткани. Скопления разнонаправленных
соединительно-тканных волокон, имеющих при большом увеличении поперечную исчерченность, образуют прослойки на месте гибели мышечной ткани миокарда.
Ранее нами было показано [1, 2], что уже через 7 дней действия В в миокарде при электронно-микроскопическом и светооптическом исследовании выявляются признаки деструкции сосудов микроциркуляторного русла и контрактурно-литические повреждения кардиомиоцитов. Но при увеличении срока В происходит не только рост размера очагов, но и утяжеление капиллярно-паренхиматозной дистрофии.
Рис. 3. Разрастание соединительной ткани на месте некроза. ЭГ. Ув. 8000
Формируются очаги миокардионекроза с замещением функционально активных проводящих и сократительных элементов грубой волокнистой соединительной тканью. Картины выраженной липидной дистрофии, наблюдаемые на поздних сроках действия В, говорят о декомпенсации сердечной деятельности [6]. Манифестация необратимых деструктивных процессов в миокарде доказывает развитие тяжелой патологии сердца при длительном действии В.
Литература
1. Абдуллин А. Т. // Рождественские чтения: сборник
научных трудов. Магнитогорск.- 2006.- С. 10-18.
2. Абдуллин А.Т. // Вестник новых медицинских
технологий.- 2007.- Т. XIV, № 4.- С. 20-21
3. Аманбеков УА. и др. // Мед-на труда.- 2006.-№ 4.- С. 8.
4. Артамонова В.Г. и др. Профессиональные болезни.- М.,
2004.
5. Бодиенкова ГМ и др.// Мед-на труда.-2005.- №12.- С. 25.
6. Струков А.И. и др. Патологическая анатомия.- М., 1993.
7. Palmer K. et al// Occup. Environ. Med.- 2002.-№ 9.- P. 640.
8. Pelmear P.L. et al. // Occup. Med. (Lond).- 2003.- Vol. 53, № 5.- P. 337-341.
Рис. 2. Очаг распада миокарда. Деформированное ядро (Я) с конденсированным хроматином лежит свободно в оптически пустом пространстве. Вокруг - разрушенные мембраны кариолеммы. Деструкция МХ. Лизис миофибрилл. ЭГ. Ув. 6000
Ядра приобретают изрезанные контуры, количество гетерохроматина и интенсивность его маргинации нарастают. Нередки картины резкого отека, распада мышечных клеток на отдельные фрагменты, где границы соседних кардиомиоцитов не определяются. Отдельные структурные элементы в подобных очагах еще различимы, но они резко изменены. Мембраны сарколеммы выглядят как отдельные прерывистые линии. Среди распадающихся кардиомиоцитов есть структуры, напоминающие базальные мембраны бывших капилляров. Нередко возникают участки, лишенные миофибрилл, заполненные обрывками миофиламентов и митохондриями. В участках электронограмм, соответствующих некрозу, наблюдаются свободно лежащие в оптически пустом пространстве ядра, «обломки» митохондрий, обрывки мембран и пучков миофибрилл, гомогенное вещество.
УДК: 612.46-616.61
НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИИ И МОРФОЛОГИИ ПОЧЕК КРЫС В УСЛОВИЯХ РАЗЛИЧНЫХ МОДЕЛЕЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
И.Г. ДЖИОЕВ, А.М. ФИДАРОВА*
Болезни почек занимают одно из ведущих мест среди заболеваний внутренних органов, особенно в ряде регионов, где в силу особенностей питьевого водного бассейна, частота этой нозологии значительно выше. В этом смысле Северная Осетия, к сожалению, не является исключением из правил, а наоборот -подтверждением, в том числе и у детей [1-2]. По данным литературы, около 5% всех обращений за терапевтической и хирургической помощью приходится на острую почечную недостаточность, а среди болезней почек - более 70% [4].
* Северо-Осетинская ГМА г. Владикавказ, РФЦНИЛ и кафедра гистологии, цитологии и эмбриологии
